Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Hodepine og ansiktssmerter

Revidert:
11.06.2020
Sist endret:
10.06.2026
Forfatter:

Lars Jacob Stovner

Klassifikasjonen av hode- og ansiktssmerter utgitt av The International Headache Society (International Classification of Headache Disorders, 3rd edition, ICHD-3) i 2018 inneholder over 150 diagnoser fordelt på 14 hovedgrupper. De er grovinndelt i to hovedkategorier: primære hodepiner (skyldes ikke annen sykdom) og sekundære hodepiner. Det er angitt spesifiserte diagnosekriterier for hver enkelt hodepinetype. I dette kapitlet vil bare de viktigste typer hodepine bli omhandlet. En korrekt diagnose er avhengig av en god anamnese. Alvorlig årsak til hodepine forekommer sjelden. Tilstander som bør diagnostiseres uten unødig forsinkelse er meningitt/encefalitt, subaraknoidalblødning, malign hypertensjon, carotisdisseksjon, sinusvenetrombose, reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom (RCVS), temporalisarteritt, intrakranielle hematomer og neoplasmer, idiopatisk intrakraniell hypertensjon (tidligere kalt «pseudotumor cerebri»), malign hypertensjon og akutt glaukom. Hvis diagnosen er usikker og anamnese eller undersøkelse gir mistanke om alvorlig bakenforliggende årsak, bør det gjøres en cerebral CT eller MR. Spinalvæskeundersøkelse (etter forutgående CT eller MR) er viktig ved mistanke om meningitt, subaraknoidalblødning og økt intrakranielt trykk. EEG har ingen plass i en hodepineutredning. Føring av anfallsdagbok (f.eks. gjennom en gratis mobilapp: Hodepinedagboka, App Store) er nyttig for å dokumentere hyppigheten av hodepine, legemiddelbruk, og for å monitorere effekten av tiltak.

Underkapitler

Migrene

Revidert:
11.06.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Lars Jacob Stovner

  • Symptomer: Anfall av ca. 4–72 timers varighet. Hodepinen er ensidig, sidevekslende, pulserende, forverres ved moderat fysisk aktivitet. Ledsagerfenomener: kvalme, brekninger eller lys- og lydskyhet. Aurasymptomer: flimmerskotom, ev. parestesier og dysfasi.
  • Diagnostikk: Anamnese og klinisk undersøkelse inkl ofthalmoskopi. I tvilstilfeller: cerebral MR, ev. trykkmåling på øyet (obs! akutt glaukom med synforstyrrelser).
  • Legemiddelbehandling: Anfallskuperende behandling: Ikke‑opioide analgetika er førstevalg (bør ikke brukes > 14 dager/mnd.). Triptaner (maksimalt 8-9 dager i måneden) ved utilstrekkelig effekt av disse. Profylakse: Betablokkere er vanligvis førstevalg (propranolol, metoprolol, timolol og atenolol), dernest kandesartan, topiramat og amitriptylin. Ved kronisk migrene kan botulinumtoksin vurderes ved manglende effekt av tre ulike typer av medikamentell profylakse. Det samme gjelder CGRP-antistoffer som kan brukes hos de med kronisk og hyppig episodisk migrene.

Mer enn 10 % av den voksne befolkning har hatt migreneanfall i løpet av siste år, over dobbelt så mange kvinner som menn. Migrene forekommer hos ca. 2 % av barn i førskolealder, økende til nærmere 10 % i puberteten. Gutter blir oftere kvitt sin migrene i voksen alder, mens jentene oftest beholder den. Migrenediagnosen er rent klinisk og bygger vesentlig på pasientens beskrivelse. Migrene er en anfallsvis opptredende hodepine, og det skilles mellom migrene uten aura og migrene med aura. Kun 20 til 30 prosent av migrenepasientene har regelmessig aura før eller under hodepinen. Dessuten finnes noen mer sjeldne former. Man skal være oppmerksom på at migrene og spenningshodepine ofte forekommer hos en og samme pasient («blandingshodepine»), og at behandlingen for disse to hodepineformer er forskjellig. Ved hyppige anfall blir det imidlertid vanskelig å skille mellom de ulike hodepinene. Kronisk migrene er definert som hodepine mer enn 15 dager per måned over mer enn 3 måneder, og der minst 8 av disse dagene har preg av migreneanfall. En del av disse pasientene vil kunne ha medikamentoverforbrukshodepine (MOH) som bør behandles først.

Arvelige faktorer spiller en vesentlig rolle, og i patogenesen er både vaskulære og nevrogene mekanismer viktige. Mye tyder på at selve migreneanfallet utløses fra hjernestammen, mens auraen er knyttet til en langsomt spredende bølge i hjernebarken av først økt og så redusert nevronaktivitet ledsaget av tilsvarende forandringer i blodgjennomstrømningen. Videre synes det å være en aktivering av det «trigeminovaskulære systemet» som fører til at hodets arterier dilateres. Smertesignaler føres sentralt via den kaudale trigeminuskjerne til thalamus og cortex, der smerten oppfattes. I løpet av anfallet skjer en gradvis sensitivisering av nevroner både perifert og sentralt, hvilket kan forklare at pasientene blir overfølsomme for en mengde ulike stimuli. En rekke faktorer kan utløse migrene, som stress, alkohol (særlig visse typer vin), uregelmessig søvn og uregelmessige måltider, samt visse matsorter. Hormonelle forhold er viktige, f.eks. blir mange kvinner verre under menstruasjon og ved bruk av p-piller, og bedre under graviditet og etter menopausen.

Migrene er en anfallshodepine der de enkelte anfall vanligvis varer 4–72 timer timer hvis de ikke behandles adekvat. Barn kan ha anfall ned mot 2 timer. Hodepinen er oftest moderat til sterk (dvs. hemmer eller forhindrer normal aktivitet), ensidig, sidevekslende, pulserende, og den forverres gjerne ved moderat fysisk aktivitet. Det skal også være ledsagerfenomener, enten kvalme eller brekninger eller lys- og lydskyhet. Flimmerskotom er det vanligste aurasymptomet, men parestesier og dysfasi forekommer. Auraen skal ifølge diagnosekriteriene ikke vare mer enn én time (typisk er 5–25 minutter), den skal utvikle seg gradvis i løpet av minst 5 minutter (synsforstyrrelse eller parestesier) og komme innen én time før hodepine, men hodepinen kan komme først eller utebli helt.

Diagnosen er vanligvis ikke vanskelig. I enkelte tilfeller kan man være i tvil i forhold til tensjonshodepine eller tilstander som gir økt intrakranielt trykk (tumor eller idiopatisk intrakraniell hypertensjon). Aura kan mistolkes som TIA, som i sin tur også kan ledsages av hodepine. Også glaukom og høyt intrakranielt trykk kan gi hodepine og synsforstyrrelser som kan mistolkes som migrene dersom man ikke er omhyggelig med anamnesen og gjør relevant klinisk undersøkelse. (NB! Oftalmoskopi med henblikk på stasepapille, blodtrykksmåling med henblikk på malign hypertensjon). Utredning med cerebral CT eller MR, trykkmåling på øyet og dopplerundersøkelse av precerebrale kar kan være indisert i enkelte tvilstilfeller. Hodepinedagbok er viktig for å vurdere hyppighet (episodisk eller kronisk), for kartlegging av om det også kan være medikamentoverforbrukshodepine.

Her gjelder ordning for foretrukket legemiddel. Se dmp.no under Refusjon og pris/Refusjon for nærmere detaljer.

  1. Ikke-medikamentelle tiltak inkluderer forsøk på å unngå eller redusere anfallsutløsende faktorer som nevnt over. Seponering av østrogenholdige p‑piller skal overveies. Anfallet kan gå fortere over hvis pasienten kan skjerme seg fra stimuli (lys, støy) og helst få hvile eller sove når anfallet melder seg. Gradvis økende kondisjonstrening er gunstig på sikt, og det kan også være nyttig å lære seg avslapningsteknikker eller yoga og evt. bruke biofeedback.
  2. Smertestillende og anfallskuperende behandling: Ikke‑opioide analgetika som paracetamol, acetylsalisylsyre eller ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs) bør være førstevalg. Disse legemidlene har i de fleste tilfeller god effekt og lite bivirkninger, de er billige og lett tilgjengelige. Hvis ikke disse gir tilstrekkelig effekt, er det aktuelt å forskrive selektive 5-HT1-reseptoragonister (triptaner). Ved usikker migrenediagnose, hyppige anfall eller hvis det er vanskelig å skille mellom migrene og spenningshodepine, bør triptaner unngås, da det er fare for feilbruk eller misbruk med bivirkninger og legemiddelutløst hodepine som følge. Hos barn er migreneanfallene ofte kortvarige, men om behandling er nødvendig, bør man holde seg til paracetamol, acetylsalisylsyre eller ikke-steroide antiinflammatoriske midler. Sumatriptan nesespray har vist effekt hos ungdom og er godkjent for aldersgruppen 12 til 17 år.
    1. Analgetika. Velg lett absorberbare legemiddelformer (f.eks. brusetabletter) eller rektal administrasjon, da absorpsjonen etter peroralt inntak kan være nedsatt ved migreneanfall. Depot- eller enteropreparater skal ikke brukes pga. langsomt opptak. Analgetika bør ikke brukes mer enn 15 dager per måned, og kombinasjonspreparater bør om mulig unngås.
      1. Paracetamol er førstevalgsmiddel og har få bivirkninger. Forsiktighet ved nedsatt leverfunksjon. Voksne: Enkeltdoser på 1 g er ofte nødvendig, og doser på 0,5–1 g kan gis 4–6 ganger daglig. Barn: 20–25 mg/kg kroppsvekt som enkeltdose.
      2. Acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) som naproksen, ibuprofen, diklofenak og tolfenamsyre kan forsøkes som et alternativ til paracetamol. Dosering: Acetylsalisylsyre: Voksne: Enkeltdose på 1 g ved anfall, kan gis opptil 4 ganger daglig. Barn: 20–25 mg/kg kroppsvekt som enkeltdose. Naproksen: Voksne: 0,5–1 g ved anfallsstart. Ibuprofen: Voksne: 0,6–1,2 g ved anfallsstart. Diklofenak: Voksne: 50 mg ved anfallsstart. Kan gjentas etter 2 timer ved utilstrekkelig effekt. Maksimal døgndose 150 mg. Tolfenamsyre: Voksne: 200 mg ved anfallsstart. Kan gjentas etter 1–2 timer. Maksimal døgndose er 400 mg.
      3. Opioidanalgetika bør unngås pga. kvalmetendens, betydelig tilvenningsfare med risiko for opioidindusert hyperalgesi. De har trolig dårligere effekt enn ikke-opioidanalgetika kombinert med metoklopramid.
    2. Koffein tilsettes ofte migrenemidler (bl.a. for å øke absorpsjonen), men høyt koffeinforbruk kan etter lengre tids bruk gi en avhengighet og være årsak til hodepine.
    3. Antiemetika. Metoklopramid motvirker kvalme og øker absorpsjonen av legemidlene som gis ved migreneanfall. Kan gis peroralt (hvis det tas tidlig), intramuskulært eller som stikkpiller. Kombinasjon av metoklopramid og 1 g paracetamol eller acetylsalisylsyre er vist å ha minst like god effekt som opioider og tilnærmet som sumatriptan ved sterke migreneanfall. Metoklopramid kan gi ekstrapyramidale bivirkninger (akutt dystoni) særlig hos barn og unge, men det forekommer relativt sjelden. Dosering: Voksne: 10–20 mg per os, 20 mg rektalt eller 10–20 mg intramuskulært.
    4. Triptaner bør forsøkes når analgetika/NSAID ikke har tilstrekkelig effekt. De hjelper ikke om de tas for tidlig, f.eks. i aurafasen før smerten setter inn. Midlene kan tas på ny ved tilbakefall av migrenen etter noen timer, men det ansees ikke indisert å ta ny dose om det første inntak av legemiddel i adekvat dosering ikke hjelper. Ved dårlig effekt av tabletter bør nesespray eller injeksjon forsøkes. Triptaner bør heller ikke tas mer enn 8-9 dager i måneden pga. fare for å utvikle medikamentoverforbrukshodepine (MOH). De triptaner som per i dag finnes på det norske markedet, regnes for å være nokså likeverdige i effekt og bivirkningsprofil, men naratriptan synes å ha en mer beskjeden effekt og mindre bivirkninger enn de øvrige. Det kan derfor forsøkes dersom et av de andre triptanene ikke kan tas pga. bivirkninger som f.eks. brystsmerter.
  3. Profylakse: Ved to eller flere migreneanfall i måneden kan anfallsprofylakse være indisert, særlig hvis de er langvarige eller responderer dårlig på akuttbehandling. Generelt bør man starte med en lav dose og øke gradvis for å unngå bivirkninger. Hvert legemiddel bør prøves ut i minst 2 måneder i adekvat dose, såfremt ikke bivirkningene er uakseptable. Man anser effekten som god dersom anfallshyppigheten eller dager med hodepine per måned reduseres til under det halve. Dersom et legemiddel ikke virker, bør pasienten få tilbud om å prøve minst ett legemiddel til. Anfallsprofylaksen bør seponeres om det ikke er kommet tilfredsstillende effekt etter 2–3 måneder. Selv om effekten er god, bør man prøveseponere etter 6–9 måneder for å vurdere om legemidlene fortsatt er nødvendige. Seponering bør skje gradvis over 1–2 uker for å unngå å utløse hodepine pga. for rask nedtrapping.
    1. Adrenerge betareseptorantagonister (betablokkere) er førstevalg. Se Adrenerge betareseptorantagonister. Propranolol, metoprolol, timolol og atenolol har dokumentert og likeverdig effekt ved migrene. Propranolol har vært mest brukt. Propranolol og timolol er ikke‑selektive betareseptorantagonister og er derfor forbundet med flere potensielle bivirkninger enn metoprolol og atenolol. Kontraindikasjoner er astma og hjerteblokk. Propranolol gir økt konsentrasjon av rizatriptan (dosereduksjon nødvendig) og zolmitriptan. Dosering:
      1. Metoprolol: 100 mg (ev. opptil 200 mg) om morgenen som depottabletter
      2. Propranolol: 80–160 mg daglig fordelt på 2–3 doser, eller som depotpreparat én gang daglig
      3. Timolol: 5–10 mg × 2
      4. Atenolol: 50–100 mg om morgenen
    2. Alternativer: Av de følgende er det bare topiramat som har migrene som indikasjon i Norge. Det har også best dokumentert effekt, men dokumentasjonen er rimelig god for samtlige.
      1. Kandesartan, en angiotensin II-reseptorantagonist, har færre og andre typer bivirkninger enn betablokkere, og det er færre kontraindikasjoner. Standarddose er 16 mg en gang daglig, med økning fra 8 mg etter en uke.
      2. Lisinopril, en ACE-hemmer, brukes i doser på 10–20 mg en gang daglig.
      3. Topiramat, et antiepileptikum har også indikasjonen migreneprofylakse. Brukes i døgndoser på 50–200 mg/dag, fordelt på en eller to doser. Langsom opptrapping med startdose 25 mg daglig med gradvis økning over 4–6 uker for å redusere muligheten for bivirkninger (parestesier, smaksendring, vekttap, psykiske endringer, nyrestein).
      4. Valproat, et antiepileptikum, har godt dokumentert effekt, men skal ikke brukes av fertile kvinner. Ved indikasjon bør man bør bruke retardformulering. Vanlig døgndose er 900–1200 mg fordelt på to inntak.
      5. Amitriptylin, et antidepressivum, kan forsøkes dosert om kvelden i doser på 10–75 mg, med langsom opptrapping.
      6. Botulinumtoksin (Botox), injiseres s.c i hodebunn og nakke inntil hver 3 måned. Brukes kun ved kronisk migrene som ikke har hatt effekt av minst 3 ulike forebyggende medikamenter. Eventuell effekt bør dokumenteres ved føring av hodepinedagbok 1 måned før og i flere måneder etter injeksjon. Om effekten er god, bør man prøveseponere etter 6–9 måneder for å vurdere om behandling fortsatt er nødvendig.
      7. Monoklonale humane antistoff mot CGRP: Erenumab (Aimovig), fremanezumab (Ajovy) og galkanezumab (Emgality) injiseres s.c. hver måned, evt. hver 3. måned. Disse har indikasjon med minst 4 migrenedager per måned, men refusjon etter individuell søknad gis kun for pasienter som har kronisk migrene, som har forsøkt avvenning dersom der er medikamentoverforbruk, og som ikke har hatt effekt av minst 3 forebyggende medikamenter.

Evers S, Afra J, Frese A, Goadsby PJ, Linde M, May A, Sándor PS. EFNS guideline on the drug treatment of migraine - revised report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2009;16:968-81

Legemidler

Klasehodepine («Cluster headache», Hortons hodepine)

Revidert:
11.06.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Lars Jacob Stovner

  • Symptomer: Meget sterke ensidige smerter, mest uttalt i øyeregionen, av 15–180 min. varighet. Hyppige anfall som hos de fleste kommer i perioder («clusters»).
  • Legemiddelbehandling: Anfallskuperende behandling: Sumatriptan injeksjon. Brukes ofte i kombinasjon med oksygenbehandling. Ev. zolmitriptan 5 mg nesespray. Profylakse: verapamil, prednisolon eller litium kan forsøkes. Ofte kreves en kombinasjon av flere midler.

Anfallsvis hodepine som atskiller seg fra migrene bl.a. ved større smerteintensitet, kortere anfallsvarighet, større hyppighet og andre ledsagende symptomer. Prevalensen angis til ca. 0,1–0,3 % i aldersgruppen 20–40 år. Tidligere var opp mot 80 % av pasientene menn, men klasehodepine diagnostiseres nå oftere også hos kvinner.

Anfall med meget sterke ensidige smerter, mest uttalt i øyeregionen, som varer fra 15 til 180 minutter. Anfallene opptrer typisk fra hver annen dag til 8 ganger i døgnet. Ledsagende symptomer er konjunktival injeksjon (rødt øye), tåreflod, miose, ptose, nesetetthet eller rhinoré, og øyelokksødem eller svetting i pannen på smertesiden. Anfallene er ofte forbundet med uro og rastløshet slik at pasienten ikke klarer å ligge stille. De kommer i perioder (klaser, «clusters») på uker til måneder, for deretter å opphøre i måneder til år. Også kroniske former uten langvarig opphør av anfall forekommer. Anfall kommer ofte om natten og kan utløses av alkoholinntak. Mange med klasehodepine er røykere. En viktig differensialdiagnose er paroksysmal hemikrani. Denne har kortere og enda hyppigere anfall og responderer meget godt på indometacin gitt profylaktisk.

Inhalasjon av 100 % oksygen via maske, 7–12 liter/minutt i 15 minutter er i de fleste tilfeller meget effektivt. Man kan oppbevare oksygenkolber hjemme og ev. på arbeidsplassen, og mindre kolber kan medbringes i bilen. I mange situasjoner er det imidlertid upraktisk eller umulig å bruke slik behandling. Sumatriptan injeksjon i samme dosering som ved migrene har oftest meget god effekt og kan stoppe anfallene raskere enn oksygenbehandling. Sumatriptan og oksygenbehandling brukes ofte i kombinasjoner, slik at det enkelte anfall behandles enten med det ene eller andre alternativ avhengig av situasjonen. Zolmitriptan 5 mg nesespray eller sumatriptan 20 mg nesespray inntil 2 ganger daglig kan alternativt forsøkes, mens triptaner i tablettform er uegnet ved klasehodepine.

Dette er behandling som virker raskt men som bare kan brukes i en begrenset periode, f.eks. mens man venter på effekt av forebyggende behandling, eller dersom man ønsker å lindre i en periode som vanligvis er relativt kortvarig.

Prednisolon virker oftest i løpet av et par dager. Forslagsvis dosering er 80 mg daglig i 3 dager, deretter avtrapping med 10 mg hver dag til hver 3. dag inntil seponering. Lengre nedtrappingstid kan være nødvendig i noen tilfeller. For å forhindre residiv kan unntaksvis en vedlikeholdsdose på 5–20 mg daglig være nødvendig inntil hodepineperioden er over.

Suboccipitale steroidinjeksjoner, f. eks 0,5-1,0 ml Celeston Chronodose (se betametason) evt. blandet med lokalanestetikum. Suboccipital injeksjon av langtidsvirkende steroider har vist seg effektiv som profylakse ved klasehodepine.

Blokade av nervus occipitalis major med f.eks. bupivakain 0,25 eller 0,5 mg/ml på smertesiden. Injeksjonen er vellykket hvis man får nummenhet i innervasjonsområdet for nerven.

Effekt er angitt for en rekke legemidler, men det er ikke alltid lett å oppnå full anfallsfrihet. Ofte kreves en kombinasjon av flere midler.

  • Kalsiumantagonister som verapamil (dose 240–480 mg per dag, av og til kan enda høyere dose forsøkes dersom det ikke tilkommer uakseptable bivirkninger) bør ansees som et førstevalg pga. rimelig god effekt og relativt få bivirkninger
  • Litium er effektivt, spesielt ved den kroniske formen, og gis etter samme retningslinjer som ved manisk‑depressive psykoser.
  • Topiramat i doser på minst 100 mg daglig fordelt på to. For å unngå bivirkninger bør man starte på 25 mg og øke i løpet av 6 uker.
  • Melatonin 10 mg tabl hver kveld kan også forsøkes.
  • Ved episodisk klasehodepine har CGRP-antagonisten galkanezumab vist effekt i doser på 300 mg gitt s.c. en gang per måned. Bivirkning var milde og oftest smerte på injeksjonsstedet.

Dokumentasjon på andre behandlingsalternativer er begrenset. Forebyggende legemidler benyttet ved migrene, f.eks. kandesartan i doser fra 16 til 32 mg daglig, kan forsøkes.

En del pasienter med kronisk klasehodepine som er medikamentelt behandlingsresistent har fått implantert stimulator i ganglion sphenopalatinum med en del effekt, men behandlingen er for tiden ikke tilgjengelig. Hos slike pasienter har en pilotstudie med injeksjon av botulinumtoksin mot gangliet vist lovende resultater, og det utprøves nå i en stor randomisert multisenterstudie.

Francis Gj, Becker WJ, Pringsheim TM. Acute and preventive pharmacologic treatment of cluster headache. Neurology 2010;75:463-73

Cohen AS, Burns B, Goadsby PJ. High-flow oxygen treatment of cluster headache: a randomized trial. JAMA 2009;302:2451-57

Rozen TD, Fishman RS. Cluster headache in the United States of America: demographics, clinical characteristics, triggers, suicidality, and personal burden. Headache 2012;52:99-113

May A, Leone M, Afra J, Linde M, Sándor PS, Evers G, Goadsby PJ. EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal-autonomic cephalagias. Eur J Neurol 2006;13:1006-77

Legemidler

Spenningshodepine (Tensjonshodepine)

Revidert:
11.06.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Lars Jacob Stovner

  • Symptomer: Mild til moderat, trykkende/strammende, oftest bilateral smerte.
  • Diagnostikk: Anamnese. Somatisk og orienterende nevrologisk undersøkelse, undersøkelse for myofascielle smerter i kjeve, tinning, nakke, skulderbue og rygg. Ved tilleggssymptomer ev. bildeundersøkelse.
  • Legemiddelbehandling: Ved episodisk hodepine: ikke opioide analgetika. Ved hyppig og kronisk form: tilbakeholdenhet med analgetika. Ved kronisk spenningshodepine har TCA (amitriptylin) best dokumentasjon. Ev. venlafaksin eller mirtazapin.

I Norge brukes ofte begrepene «spenningshodepine», «stresshodepine» eller «vanlig hodepine» synonymt, men i den internasjonale klassifikasjonen brukes betegnelsen «tension type headache» (tensjonshodepine). Minst 50 % av befolkningen har det. Man skiller mellom episodisk sjelden (< 1 dag/måned), episodisk hyppig (1–14 dager/måned) og kronisk tensjonshodepine (≥ 15 dager/måned).

Primær tensjonshodepine kan forårsakes av stress, uro, angst eller dårlig søvn, og den kan være knyttet til lidelser i nakke, kjeve/kjeveledd, øye, øre, bihuler og til andre sykdomstilstander i hoderegionen. En arbeidssituasjon forbundet med muskelspenninger kan også gi mye spenningshodepine. Perifere smertemekanismer er trolig viktige for episodisk spenningshodepine mens sentrale smertemekanismer er mest vesentlige ved den kroniske formen.

Smerten er typisk trykkende eller strammende (ikke pulserende), bilateral, mild til moderat, ikke ledsaget av kvalme eller oppkast, lys- og lydskyhet, og smerten forverres ikke av moderat anstrengelse. Hodepinen kan være ledsaget av økt palpasjonsømhet i perikraniell muskulatur. Den kroniske formen karakteriseres av lange perioder med nesten daglig lett eller moderat trykkende, oftest bilateral smerte.

Anamnese er svært viktig sammen med generell somatisk undersøkelse med hematologiske prøver, BT, undersøkelse av hjerte og lunger, ev. EKG og orienterende nevrologisk undersøkelse, samt undersøkelse for myofascielle smerter i nakke, skulderbue og rygg. Bildeundersøkelse er ikke indisert med mindre det er tilleggssymptomer. Hodepinedagbok er viktig for å vurdere hyppighet (episodisk eller kronisk) og for kartlegging av om det også kan være medikamentoverforbrukshodepine.

Om mulig bør årsaksfaktorer behandles og ev. elimineres. Yrkes- og utdanningsmessige årsaker og følger av tilstanden bør håndteres. Langvarige sykmeldinger bør om mulig unngås. Tverrfaglig ikke-medikamentell behandling bør ofte være et alternativ.

Ved episodisk spenningshodepine kan begrenset bruk av paracetamol, acetylsalisylsyre, ibuprofen eller naproksen forsøkes, mens man ved hyppig og kronisk form bør være tilbakeholdende med analgetika pga. risiko for legemiddelutløst hodepine. Benzodiazepiner er ikke indisert ved denne tilstanden. Særlig den kroniske formen kan være svært vanskelig å behandle. Fysisk trening med vekt på kondisjonstrening, ulike avslapningsteknikker, biofeedback, akupunktur og psykomotorisk behandling kan hjelpe hos enkelte. En del pasienter med hyppig eller kronisk spenningshodepine har også migrene. Hos disse kan migreneforebyggende legemidler ha effekt på begge hodepineformene.

Ved kronisk spenningshodepine har trisykliske antidepressiva i form av amitriptylin best dokumentasjon. Man bør starte med lav dose og gi midlet som én kveldsdose. Dosen økes langsomt fra 10 mg til høyeste tolererte dose (opp mot 75 mg eller mer). I mange tilfeller tolererer ikke pasienten mer enn 20–30 mg/døgn pga. bivirkninger. Effekten kommer først i løpet av noen uker. Man bør ikke seponere pga. uteblitt effekt før det har gått to måneder, fordi effekten kan komme gradvis etter noen tid. Som andrevalg ved kronisk tensjonshodepine er det venlafaksin (150 mg daglig) eller mirtazapin (inntil 45 mg daglig) som spesielt kan være nyttig ved samtidig forekomst av psykiske plager.

Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache - report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2010; 17:1318-25

Legemidler

Medikamentoverforbrukshodepine («Medication overuse headache», MOH)

Revidert:
11.06.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Lars Jacob Stovner

  • Symptomer: Hodepine de fleste dager (>15 per måned) ledsaget av inntak av vanlige smertestillende, triptaner, koffeinholdige legemidler eller opioider.
  • Legemiddelbehandling: Vurdere forebyggende medikasjon, avhengig av hvilken type hodepine man tror pasienten hadde i utgangspunktet. Seponere medikasjon som overforbrukes. Under abstinensperioden er det vanligvis ikke nødvendig å gi noen legemidler annet enn kvalmestillende, men amitriptylin om kvelden eller et NSAID kan brukes.

Hodepinepasienter, i alt vesentlig de som har migrene og tensjonshodepine, kan ved hyppig bruk av smertestillende legemidler i løpet av noen måneder utvikle kronisk daglig hodepine. Man antar at den store hyppigheten av hodepinen skyldes det hyppige medikamentinntaket Diagnosen MOH forutsetter hodepine minst 15 dager per måned siste 3 måneder kombinert med inntak av en type ikke-opioide analgetika (paracetamol, ASA, eller NSAID) minst 15 dager per måned, alternativt inntak av ikke-opioide analgetika i kombinasjon med koffeinholdige legemidler, triptaner, eller opioder i minimum 10 dager per måned. I begge tilfeller skal dette ha pågått mer enn 3 måneder. Ca. 1 % av den voksne befolkningen har slik hodepine, og de fleste har hatt migrene eller tensjonshodepine i utgangspunktet. Man antar at hyppig bruk av smertestillende legemidler kan gi langvarige endringer av smertemodulerende mekanismer i CNS.

Under pågående legemiddeloverforbruk kan det være vanskelig å avgjøre med sikkerhet om den tilgrunnliggende hodepinen er en tensjonshodepine, migrene eller begge deler. En god anamnese og hodepinedagbok kan imidlertid ofte gi en pekepinn.

Diagnosen stilles gjennom god hodepine- og medikamentanamnese, og helst ved bruk av hodepinedagbok der pasienten også har ført medikamentbruk.

Viktigst i behandlingen er seponering av smertestillende legemidler. For å få til dette er god informasjon og motivasjon før seponering svært viktig. Pasienten bør forklares at medisinbruken har svekket nervesystemets egne smertehemmende mekanismer, og at disse kan gjenvinnes dersom man er uten medisiner over noen uker. Videre at seponering kan gi økt hodepine, kvalme, søvnproblemer og andre abstinenssymptomer i noen dager. Det er vist at brå seponering er mer effektivt enn gradvis nedtrapping. Avvenning kan oftest gjøres hjemme, men ved overforbruk av triptaner og opioider kan det være nødvendig med innleggelse. Under abstinensperioden er det vanligvis ikke nødvendig å gi noen legemidler annet enn kvalmestillende og eventuelt væske hvis det er mye oppkast. Minst halvparten av pasienten blir mye bedre ved avvenning. For de som ikke klarer å gjennomføre uten noe medisin kan man eventuelt gi amitriptylin 10-30 mg om kvelden samt metoklopramid, inntil 4 ganger per uke. Det bør føres hodepinedagbok før og etter seponeringen for å kunne vurdere effekten. Hos enkelte kan det være vanskelig å oppnå seponering, og man kan da vurdere å gi forebyggende medisin samtidig med at pasienten prøve å seponere all anfallsmedisin. Dette kan også være nyttig ved tidligere mislykkede avvenningsforsøk. Valg av forebyggende legemiddel avgjøres av hvilken hodepine man tror pasienten hadde i utgangspunktet, vanligvis migrene eller spenningshodepine.

Like viktig som det er å behandle pasienter med MOH, er det å forhindre at hodepinepasienter i faresonen utvikler dette. Slike pasienter må på et tidlig tidspunkt informeres om de uheldige konsekvensene av daglig bruk av anfallskuperende legemidler. Forebyggende legemidler (se over) gir ikke MOH.

Evers S, Jensen R. Treatment of medication overuse headache - guideline of the EFNS headache panel. Eur J Neurol 2011; 18:1115-21

Legemidler

Trigeminusnevralgi

Revidert:
11.06.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Lars Jacob Stovner

  • Symptomer: Unilateral smerte svarende til trigeminusgrener, varer oftest få sekunder. Symptomfrihet mellom anfallene.
  • Diagnostikk: MR-undersøkelser med spørsmål om vaskulær konflikt.
  • Legemiddelbehandling:Karbamazepin, trappes opp fra 100 mg × 2 til 600–1200 mg daglig. Okskarbazepin er alternativ pga. færre bivirkninger. Det er begrenset dokumentert effekt av andre medisinske behandlingsalternativer.

Trigeminusnevralgi er relativt sjelden med en livstidsprevalens på 0,3 %. Den forekommer oftest hos eldre og litt hyppigere hos kvinner enn menn.

Man antar at mange tilfeller skyldes irritasjon av trigeminusrøttene i deres umyeliniserte forløp rett ved pons. Irritasjonen skyldes oftest små arterieslynger, men årsaken kan også være en arteriovenøs malformasjon, tumor eller et multippel skleroseplakk. Legemidler som demper nevronenes fyringsberedskap, har ofte god effekt.

Lynende, huggende smerte unilateralt svarende til en eller flere trigeminusgrener, oftest en av de to nederste (til over- og underkjeven). Smerten varer oftest få sekunder men kan henge igjen i opptil et par minutter. De beskrives som intense, skarpe, overfladiske, huggende eller skytende - ofte som elektriske støt,, og de utløses typisk av berøring (perioralt, perinasalt), spising, snakking, ansiktsvask eller tannpuss. Pasienten er symptomfri mellom anfallene i de typiske tilfellene, men flere anfall kan komme eter hverandre i serier.

Det er viktig med nøyaktig anamnese der man får frem anfallenes korte varighet, utløsende mekanismer og manglende ledsagerfenomener. MR-undersøkelser etter trigeminusnevralgi-protokoll for kartlegging av ev. kontakt mellom en arterie og trigeminusnerven, og for å utelukke annen intrakraniell patologi som årsak til smertene. Differensialdiagnostisk vurderes bl.a. SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjuctival injection and tearing), klasehodepine, pulpitt, persisterende idiopatisk ansiktssmerter og kjeveleddsdysfunksjon.

  • Karbamazepin har best vitenskapelig dokumentasjon, men okskarbazepin er et attraktivt alternativ pga. lavere forekomst av bivirkninger. Ved bruk av karbamazepin trappes dosen langsomt opp fra 100 mg × 2 til en vanlig vedlikeholdsdose på 600–1200 mg daglig. Doseringen styres primært av effekt og bivirkninger (allergiske reaksjoner, utslett, hyponatremi). Måling av plasmakonsentrasjonen kan gi en viss rettledning.
  • Det er begrenset dokumentert effekt av andre legemiddelbehandlingsalternativer som baklofen, botulinumtoksin, lamotrigin, gabapentin, valproat, klonazepam eller fenytoin. Antiepileptiske legemidler kan forsøkes etter samme retningslinjer som ved epilepsi. Siden dette oftest er eldre mennesker, må man være særlig oppmerksom på bivirkninger som kognitive endringer, tretthet, svimmelhet og ustøhet, og legemidlene må doseres forsiktig.
    Når det gjelder behandling med Botulinumtoxin, er det fortsatt mangelfull evidens ved trigeminusnevralgi, selv om flere dobbelt-blindede studier har vist effekt.
  • Kirurgisk behandling: Ved manglende effekt av legemiddelbehandling og der det ved MR er avdekket nevrovaskulær kontakt bør man vurdere såkalt mikrovaskulær dekompresjon der nerve og kar atskilles gjennom en operasjon i bakre skallegrop. Er det ingen nevrovaskulær kontakt kan i

Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Nurmikko T. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol 2010; 17:113-23

Mueller D, Obermann M, Yoon MS, Poitz F, Hansen N, Slomke MA, Dommes P, Gizewski E, Diener HC, Katsarava Z. Prevalence of trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain: a population-based study. Cephalalgia 2011;31:1542-8

Legemidler