Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Betennelsesaktige, revmatiske sykdommer

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
12.01.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

I denne gruppen finner vi polyartrittene (revmatoid artritt, uspesifikk oligo-/polyartritt, spondylartrittene og juvenil kronisk artritt), systemiske bindevevssykdommer, polymyalgia rheumatica og vaskulitter, samt krystallartritter. Med unntak av krystallartritt er artritt av revmatisk type en betennelse av ukjent etiologi lokalisert til synovium. Begrepene synovitt og artritt brukes synonymt ved disse sykdommene.

  • Veileder i svangerskap og revmatiske sykdommer. Nasjonal kompetansetjeneste for svangerskap og revmatiske sykdommer (NKSR). Revmatologisk avdeling. St. Olavs Hospital. Oppdatert mars 2018. nksr.no/

Artritter:

Van Venrooij WJ, van Beers JBC, Pruij GJM. Anti-CCP antibody, a marker for the early detection of rheumatoid arthritis. Ann NY Acad Sci 2008;1143:268-285

Van Gaalen FA, Linn-Rasker SP, van Venrooij WJ, et al. Autoantibodies to cyclic citrullinated peptides predict progression to rheumatoid arthritis in patients with undifferentiated arthritis. Arthritis Rheum 2004;50:709-15

Horton, DB, Scott FI, Heynes K, Putt ME, Rose CD, Lewis JD, Strom BL: Antibiotic exposure and juvenile idiopathic arthritis: A case-control study. Pediatrics Vol 136, num. 2, Aug 2015

Kiely PDW, Brown AK, Edwards CJ, et al. Contemporary treatment principles for early rheumatoid arthritis: a consensus statement. Rheumatology 2009;48:765-72

Smolen JS, Aletaha D, Bijlsma JWJ et al. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis 2010; 69: 631-637

Flatø B, Vinje O. Epidemiologien ved juvenil idiopatisk artritt og andre artritter i barnealderen. Norsk epidemiologi 2008;18:93-8

Eilertsen GØ, Becker-Merok A, Nossent JC. The influence of the 1997 updated classification criteria for systemic lupus erythematosus: epidemiology, disease presentation, and patient management. J Rheumatol 2009;36:552-9

Bertsias G, Ioannidis JPA, Boletis J, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Reports of a task force of the EULAR standing committee for international clinical studies including therapeutics. Ann Rheum Dis 2008;67:195-205

Brun JG, Jonsson R. Sjögrens syndrom. Norsk epidemiologi 2008; 18 (1): 67-72

Vitali C, Bombardieri S, Jonsson R et al. Classification criteria for Sjogren's syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American European Consensus Group. Ann Rheum Dis 2002;61:554-8

Kowal-Bielecka O, Landewe R, Avouac J et al. EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis: a report from the EULAR scleroderma trials and research group (EUSTAR). Ann Rheum Dis 2009;68:620-8

Chakravarty K, Elgabani SH, Scott DG, Merry P. A district audit on the management of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Br J Rheumatol 1994;33:152-6

Salvarini C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Lancet 2008;372:234-45

Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, et al. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:318-23

Zhang W, Doherty M, Bardin T et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;65:1312-24

Pascual E, Sivera F. Therapeutic advanced in gout. Curr Opin Rheumatol 2007;19:122-7

Thabet MM et al, Arthritis Res Ther 2009; 11:R155 og De Rooy DPC et al, Rheumatology 2011: 50, 93-100.

Hannu T, Mattila L, Siitonen A, Leirisalo-Repo M. Reactive arthritis attributable to Shigella infection: a clinical and epidemiological nationwide study. Ann Rheum Dis 2005;64:594-598

Townes JM. Reactive Arthritis after Enteric Infections in the United States: The Problem of Definition. Clinical Infectious Diseases 2010;50:247-54

Watts RA, Scott DGI. Recent developements in the classification and assessment of vasculitis. Best Practice&Research Clinical Rheumatology 2009;23:429-43

Pagnoux C et al. Clinical Features and Outcomes in 348 Patients with Polyartheritis Nodosa. Arthritis Rheum 2010;62:616-26

Goodman SM, Springer B, Guyatt G, et al. 2017 American College of Rheumatology/American Association of Hip and Knee Surgeons Guideline for the Perioperative Management of Antirheumatic Medication in Patients With Rheumatic Diseases Undergoing Elective Total Hip or Total Knee Arthroplasty. J Arthroplasty. 2017 Jun 16. pii: S0883-5403(17)30401-1. doi: 10.1016/j.arth.2017.05.001. (Systematic Review) PMID: 28629905

Underkapitler

Revmatoid artritt (RA)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

  • Symptomer: Stivhet og smerter i affiserte ledd. Langvarig morgenstivhet. Generell tretthetsfølelse og stivhet. Ev. ekstraartikulære sykdomsmanifestasjoner.
  • Diagnostikk: Vedvarende synovitt uten andre årsaker. Lab: ofte ↑forhøyet SR og CRP. RF og anti-CCP hos 60–80 %. Supplerende informasjon fra ultralyd eller MR. Kartlegging av prognostiske markører.
  • Legemiddelbehandling: Symptommodifiserende legemiddelbehandling: Rene analgetika (paracetamol, ev. kombinasjonspreparater med kodein eller tillegg av tramadol). NSAID, men obs forsiktighetsregler og kontraindikasjoner. Glukokortikoider i lave doser (kan være alternativ til NSAID), f.eks. 2,5-7,5 mg prednisolon. Ved systemiske komplikasjoner er det aktuelt med høyere doser. Sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (DMARD – Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs): Tidlig igangsetting med DMARD (spesialistoppgave), oftest metotreksat, er viktig for å hindre eller bremse utvikling av skader på bein og brusk.

Kronisk inflammatorisk leddsykdom med vanligvis symmetrisk affeksjon av fingrenes grunn- og midtledd, håndledd samt tærnes grunnledd.

Årsak ukjent. En svak genetisk predisposisjon. Svak overhyppighet hos røykere. Klassifiseres i henhold til internasjonalt aksepterte kriterier. Inndeles i seropositiv og seronegativ, avhengig av om det foreligger IgM revmatoid faktor i serum. I tillegg skilles mellom pasienter der det i blodprøver påvises antistoffer mot cyclisk citrullinerte peptider (anti-CCP) og de som ikke har dette antistoffet. Anti-CCP-positiv RA viser en klar overhyppighet hos røykere. Blodprøven er positiv tidlig i utviklingen av sykdom, og er assosiert med mer leddskade enn de anti-CCP-negative.

Prevalens 0,5 %, insidens ca. 25 per 100 000. Forholdet kvinner og menn er 3–4:1. Kan debutere i alle aldre. Stigende insidens opp til 60-årsalder, deretter avflatet insidenskurve.

Inflammasjon i synovialvev med økt vaskularisering, celleproliferasjon og invasjon av vesentlig mononukleære celler (lymfocytter og makrofager). Inflammasjonsvev vokser også ekspansivt over brusk (pannus). Et samspill mellom betennelsesceller, cytokiner og andre signalsubstanser står sentralt i utvikling av smerte og betennelsessymptomer, samt destruksjon av brusk og beinsubstans.

Stivhet og smerter i affiserte ledd er karakteristisk, og kan lede til funksjonsproblemer. Ofte langvarig morgenstivhet og forverring ved værforandring (barometri). Generell tretthetsfølelse er vanlig. Noen har også symptomer pga. ekstraartikulære sykdomsmanifestasjoner som f.eks. revmatiske noduli, øyebetennelse, kutan vaskulitt, pleuritt, perikarditt, lungefibrose og siccafenomener (sekundært Sjögrens syndrom). I tidlige faser av sykdommen vil grad av inflammasjon i vesentlig grad være bestemmende for leddsymptomer og funksjonsproblemer, i senere faser vil også inntrådte leddskader være viktig.

Diagnosen er i prinsippet basert på klinisk undersøkelse, hvor man påviser vedvarende synovitt (leddbetennelse) og hvor andre årsaker til vedvarende synovitt utelukkes. Ultralydundersøkelse, ev. MR er viktige diagnostiske verktøy ved revmatoid artritt. I tillegg kan man ha hjelp av supplerende blodprøver og annen bildediagnostikk. SR og CRP er vanligvis, men ikke alltid, forhøyet. Revmatoid faktor og anti-CCP finnes i blodet hos ca. 60–80 % av pasientene. Røntgenforandringer sees vanligvis ikke i starten av sykdomsbildet. Destruktive leddforandringer i form av erosjoner og usurer er tegn på at sykdommen allerede har utviklet seg, og adekvat behandling bør være igangsatt før slike forandringer opptrer. Til diagnostikken hører også kartlegging av prognostiske markører (se under prognose). Det er viktig at pasienter med nyoppstått artritt raskt henvises til spesialist. Tidlig igangsatt behandling er vesentlig for å hindre leddødeleggelse og invaliditet.

Bl.a. leddeformiteter og sjeldent sekundær amyloidose. Økt forekomst av osteoporose. Det er påvist økt kardiovaskulær morbiditet og mortalitet.

Den symptommodifiserende legemiddelbehandling tar sikte på å redusere smerter, stivhet og andre subjektive symptomer. Den sykdomsmodifiserende behandlingen er viktig for å hindre sykdomsutvikling, spesielt utvikling av funksjonsproblemer og leddskader. Behandling med legemidler bør inngå som en del av et teamarbeid som involverer lege, sykepleier, fysioterapeut, ergoterapeut, sosionom, farmasøyt, ortopediingeniør og av og til andre faggrupper. Moderne behandlingsprinsipper inkluderer målstyrt behandling og hyppige kontroller med justering og endring av behandling til målet er nådd. Behandlingsmålet bestemmes i et samarbeid mellom pasient og lege og bør oftest være full remisjon. Validerte, sammensatte indekser (f. eks. DAS28 eller CDAI) bør brukes som hjelpemiddel ved vurdering/oppfølging.

Ved mistanke om revmatoid artritt (leddhevelse i tre eller flere ledd, forsterket mistanke ved revmatoid faktor og/eller anti-CCP og høy CRP eller SR), skal pasienten henvises til revmatologisk poliklinikk/avdeling eller spesialist så raskt som mulig for diagnostikk og vurdering av behandlingsopplegg. Tidlig igangsetting med DMARD, oftest metotreksat (spesialistoppgave), er viktig for å hindre eller bremse utvikling av skader på bein og brusk. Ved episoder med forverring i sykdomsforløpet (økende antall hovne ledd, stigende SR eller CRP, økende funksjonsproblemer) bør pasientene også henvises for en ny spesialistvurdering.

Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av revmatoid artritt (RA), se terapianbefalingene

  1. Symptommodifiserende legemiddelbehandling.
    • Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (nonsteroidal antiinflammatory drugs, NSAID) har en raskt innsettende effekt, gir redusert stivhet og smerter, men har ikke effekt på selve sykdomsutviklingen. Midlene er også viktige for å kunne muliggjøre trening og fysisk aktivitet. Det bør tas hensyn til alder og ev. komorbiditet samt organfunksjon før NSAIDs forskrives. NSAID kan inndeles i to grupper; tradisjonelle NSAID som hemmer både COX-1 og COX-2, og koksiber som hemmer COX-2 uten å påvirke COX-1 i terapeutiske doser. Mange leddgiktpasienter bruker NSAID fast og skal derfor advares mot tilleggsmedisinering av lavdose ibuprofen, naproksen, acetylsalisylsyre o.l. prostaglandinsyntesehemmere som selges i håndkjøp.
    • Rene analgetika brukes alene eller som tilleggsmedisinering ved smerte. Paracetamol er det vanligst brukte analgetikum, men fenazon kan være et alternativ. Kombinasjonspreparater med f.eks. kodein kan være nødvendig hos noen pasienter. Noen vil også kunne ha nytte av tramadol.
    • Glukokortikoider i lave doser har en betennelsesdempende effekt og kan derfor vurderes som alternativ til NSAID, særlig hos pasienter med høy sykdomsaktivitet og som har økt risiko for alvorlige bivirkninger av NSAID. Vanlig døgndose er i størrelsesorden 2,5-7,5 mg prednisolon. Man bør alltid tilstrebe en så lav dose som mulig. Ved systemiske komplikasjoner er det aktuelt med høye doser. Av og til brukes steroidpulsterapi, f.eks. 500–1000 mg metylprednisolon intravenøst f.eks. hvert annet døgn i tre døgn (sykehusbehandling).
      Flere undersøkelser har vist at glukokortikoider i lave doser (5–10 mg per dag) også kan bremse røntgenologisk progresjon. Man bør unngå NSAIDS når høye doser glukokortikoider gis. Kombinasjonene gir økt risiko for magesår. For alle pasienter som settes på glukokortikoider, må det vurderes om det skal gis forebyggende behandling mot osteoporoseutvikling (kalsium, D-vitamin og ev. bisfosfonater).
      Glukokortikoider brukes også lokalt (intraartikulært og periartikulært). Det er fortsatt ingen klar begrensning på hvor mange injeksjoner som kan gis i et ledd, uten at det inntreffer bruskskade. Tilbøyeligheten de senere år har gått i retning av at man er mer aggressiv med flere gjentatte intraartikulære steroidinjeksjoner.
      Risikoen for septisk artritt er svært liten når injeksjonen utføres under aseptiske forhold.
  2. Sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (disease modifying antirheumatic drugs = DMARD).
    Denne gruppen deles nå inn slik:
    -csDMARD (konvensjonell syntetisk DMARD): metotreksat, leflunomid, hydroksyklorokin/klorokin, og sulfasalazin. Gruppen omfatter også sjeldne brukte midler som azatioprin, klorambucil, syklofosfamid, ciklosporin, gullpreparater (aurotiomalat, auranofin).
    -tsDMARD (targeted syntetisk DMARD): tofacitinib og baricitinib (JAK-hemmere).
    -bDMARD (biologisk DMARD): tumornekrosefaktor (TNF)-hemmere (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab og infliksimab), en hemmer av T-celle-kostimulasjon (abatacept), et B-cellehemmende legemiddel (rituximab), og tocilizumab som er en interlevkin-6-reseptorhemmer. Anakinra (interlevkin-1-reseptorantagonist) hører også til gruppen av biologiske midler, men har fått mindre anvendelse ved RA enn andre biologiske DMARD. bDMARD kan videre deles inn i boDMARD (biologisk original) og bsDMARD (biosimilar). Disse to gruppene anses likeverdige, virkestoff for virkestoff.
    b- og tsDMARD anvendes som sykdomsmodifiserende midler hos pasienter med aktiv sykdom som ikke tåler, eller ikke har respondert tilfredsstillende på behandling med metotreksat eller annen csDMARD-behandling.
    DMARD kan kombineres med NSAID og med glukokortikoider samt rene analgetika. For de fleste DMARD har placebokontrollerte studier vist effekt på røntgenologisk progresjon. I tillegg til den sykdomsmodifiserende effekten har også DMARD effekt på pasientens symptomer og funksjonsevne. Effekten på symptomer sees først etter noe tid/noen uker. Dette er effekter som kommer i tillegg til effekten som oppnås gjennom bruk av NSAID. Indikasjon for behandling med DMARD skal vurderes så tidlig som mulig i sykdomsforløpet. Dette er en spesialistoppgave og betyr at pasienter med nyoppdaget revmatoid artritt (eller pasienter med mistanke om revmatoid artritt) skal henvises til revmatolog så tidlig som mulig.
    For alle DMARD gjelder at noen pasienter vil erfare bivirkninger, og noen pasienter har ingen effekt av midlene. Det er også mulig at effekten taper seg over tid. Dette betyr at behandlende lege (spesialist) alltid må være åpen for skifte av legemiddel/regime hvis den pågående DMARD-behandling ikke tolereres eller har utilstrekkelig effekt.
    Pasienter med effekt av behandlingen bør fortsette å bruke DMARD over flere år. Det finnes noe evidens for at seponering hos pasienter i partiell eller fullstendig remisjon, leder til økt risiko for sykdomsoppbluss.
    Kombinasjonsbehandling med ulike syntetiske DMARDs brukes i økende utstrekning. Kombinasjoner med best dokumentert effekt har metotreksat som basisbehandling med tillegg av sulfasalazin/hydroksyklorokin. Generelt gjelder at biologiske DMARDs har bedre effekt kombinert med metotreksat enn brukt alene, og at det da i mindre grad utvikles antistoffer mot det biologiske legemidlet. Dersom metotreksat ikke tåles, kan det vurderes å legge til andre syntetiske DMARDs som for eksempel leflunomid eller sulfasalazin. Utvikling av antistoffer kan føre til tap av effekt. Biologiske DMARDs skal ikke kombineres med andre biologiske DMARDs.
    Prednisolon i lav dose (5–10 mg) kan også regnes som et sykdomsmodifiserende legemiddel pga. den påviste dempende effekten på radiologisk progresjon av leddforandringer.

Prognosen ved revmatoid artritt er i dag god. Oppfølgingsstudier har vist at man på gruppenivå kan oppnå remisjon eller lav sykdomsaktivitet med god stabilitet av pasientens symptomer og funksjonsevne ved å gi en målstyrt behandling med DMARD etter retningslinjene ovenfor, supplert med lavdose prednisolon og symptommodifiserende behandling, samt ulike funksjonsfremmende tiltak (fysioterapi, ergoterapi, sykdomsmestring osv.). Imidlertid er det også vist at røntgenologiske forandringer kan utvikle seg selv om sykdomsaktiviteten tilsynelatende bringes under kontroll.

Langtidsstudier av pasienter gjort i sykehusmaterialer på 80-tallet viste forverret funksjonsevne og økt mortalitet (livsforkortning 5–10 år) sammenlignet med forventet levetid i normalbefolkningen. Man var da fortsatt relativt tilbakeholdende med å bruke DMARD.

Like viktig som diagnose er det å identifisere prognostiske markører ved sykdomsstart og skreddersy behandlingen i forhold til risikofaktorer for alvorlig sykdomsutvikling. Prognostisk uheldige markører er:

  • Tegn til aktiv inflammasjon med mange hovne ledd
  • Høy SR og CRP
  • Tidlig fysisk funksjonstap målt ved hjelp av et av de internasjonalt aksepterte instrumenter for måling av helserelatert livskvalitet
  • Anti-CCP og/eller revmatoid faktor
  • Tidlig påvisning av aktiv synovitt ev. beinmargsødem eller strukturelle forandringer (erosjoner/usurer) ved hjelp av røntgenundersøkelse, MR eller ultralyd.

Pasienter med markører for alvorlig sykdomsforløp skal alltid vurderes med tanke på DMARD-behandling. Det er særlig viktig at pasienter med nyoppstått revmatoid artritt med utslag på noen av markørene nevnt ovenfor vurderes raskt av revmatolog med tanke på behandling med sykdomsmodifiserende legemidler, først og fremst metotreksat.

Pasienter med revmatoid artritt har en potensielt alvorlig progredierende sykdom og skal derfor følges opp nøye, både på primær- og spesialisthelsetjenestenivå. Alle aktuelle behandlingsformer med legemidler har potensielle bivirkninger, og det finnes derfor retningslinjer for blod- og urinprøvekontroller for alle slike legemidler. Det er også viktig å gjøre regelmessige effektevalueringer under behandlingsforløpet, slik at behandlingen kan justeres i henhold til effekt og toleranse. Det er vanlig å skifte fra ett sykdomsmodifiserende legemiddel til et annet, og ev. skifte fra monoterapi til kombinasjonsterapi. Behandlingen bør styres etter definerte mål satt opp i fellesskap av pasient og revmatolog («Treat to Target»). Dette målet bør oftest være remisjon eller lav sykdomsaktivitet, og pasienten bør kontrolleres hyppig av spesialist til målet er nådd.

Vanligvis foregår oppfølging i et samarbeid mellom lege i kommunehelsetjenesten og revmatolog, hvor revmatologen gir retningslinjer for kontroll og selv tar stilling til behandlingsindikasjon. Aktuelle parametre for å måle behandlingseffekt omfatter:

  • Pasientens og legens totalvurdering av sykdomsaktivitet
  • Pasientens fysiske funksjonsevne målt ved hjelp av spørreskjema
  • Antall hovne og antall smertefulle/ømme ledd
  • SR eller CRP
  • Røntgenologiske leddforandringer
  • Annen billeddiagnostikk som ultralyd og MR

Legemidler

Udifferensierte oligo‑ og polyartritter

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Mange pasienter har inflammatoriske manifestasjoner fra ledd og bløtdeler uten å tilfredsstille kriterier for en bestemt diagnose eller sykdomsklassifikasjon. Disse tilstander klassifiseres ofte som udifferensierte polyartritter (eller oligoartritter hvis få affiserte ledd). Dette er egentlig en eksklusjonsdiagnose. En del av disse pasientene vil i forløpet utvikle revmatoid artritt. En like stor andel går i remisjon, mens resten forblir udifferensierte eller viser seg å ha andre diagnoser. Det er derfor særlig viktig å vurdere behandlingsopplegg i forhold til markører som tilsier et kronisk og progredierende sykdomsforløp, f.eks. anti-CCP, revmatoid faktor og erosjoner eller bruskskade, verifisert gjennom billeddiagnostiske metoder.

Forekommer i alle aldre, kanskje like vanlig som revmatoid artritt.

Hevelse, stivhet og smerter i ledd.

Baseres på det kliniske sykdomsbildet og at pasientene ikke oppfyller noen av klassifikasjonskriteriene for de spesifikke inflammatoriske revmatiske sykdommene. Et ikke påvist mikrobiologisk agens kan være grunn til at artritter ikke kan diagnostiseres nærmere.

Sjelden.

Ofte symptomatisk i form av NSAID. Aktuelt med tapping av leddvæske og injisering av glukokortikoider intraartikulært. Hvis det blir aktuelt med sykdomsmodifiserende midler, vil valget av legemiddel bestemmes av sykdomsmanifestasjoner. Hos pasienter med lavgradig artritt eller med sykdomstrekk som minner om SLE vil man vanligvis foretrekke hydroksyklorokin/klorokin, ved persisterende artritt der det bedømmes fare for destruksjoner i ledd vil man velge metotreksat, og ved sykdomsmanifestasjoner som minner om spondyloartritter, vil man velge sulfasalazin.

Hvis man påviser persisterende artritter og samtidig anti-CCP og/eller revmatoid faktor, er det overveiende sannsynlig at pasienten med tiden vil utvikle revmatoid artritt. Metotreksat vil da vanligvis være å foretrekke som DMARD. Vedvarende forhøyet senkning og CRP, samt påviste erosive forandringer ved røntgenundersøkelse av ledd indikerer også et målstyrt behandlingsopplegg på linje med det som anbefales ved revmatoid artritt.

Legemidler

Spondylartrittsykdommer (SpA)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

SpA er en gruppe sykdommer kjennetegnet ved betennelse i aksiale ledd, særlig iliosakralledd, samt assymetrisk i perifere ledd, særlig store ledd i underekstremiteter, samt entesitter og daktylitt. Det er også assosiasjon til inflammatorisk tarmsykdom, psoriasis, mukokutane lesjoner, og uveitt. Det er høy forekomst av vevstype HLA-B27 og ofte forhøyete akuttfaseparametre. Familiær disposisjon.

Underkapitler

Ankyloserende spondyloartritt (AS, Bekhterevs sykdom)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

  • Symptomer: Smerte og stivhet i korsrygg og interskapulært. Senefestesmerter. Stivhet, smerte og hevelse i ledd, hyppigst i store ledd. Bevegelseslindring. Ev. iridosyklitt.
  • Diagnostikk: Anamnese. Redusert ryggbevegelighet. Røntgenologiske (eller MR-) forandringer i iliosakralledd, ev. også i columna. HLA-B27-positivitet (lav spesifisitet).
  • Legemiddelbehandling: NSAID, fortrinnsvis i perioder med mye plager og etter behov. Sulfasalazin (ev. metotreksat) ved perifer artritt. Biologiske DMARDs: TNF-blokkerende legemidler (adalimumab, etanercept, golimumab, infliksimab, certolizumab) er aktuelle hos pasienter med aktiv sykdom som ikke har respondert tilfredsstillende på minst to forskjellige NSAID (ved perifere artritter bør man også ha forsøkt sulfasalazin). Interlevkinhemmeren sekukinumab er også godkjent for bruk ved spondyloartritt. Iridosyklitter: lokale glukokortikoidpreparater og atropin, ev. systemisk glukokortikoidbehandling.

Inflammatorisk sykdom som fortrinnsvis affiserer ledd i columna og bekken.

Ukjent. Arvelig disposisjon. Hos noen utløses sykdommen via reaktiv artritt etter urogenital- eller tarminfeksjon. Diagnosen AS stilles i henhold til internasjonalt aksepterte kriterier som vanligvis krever tilstedeværelse av sakroilitt påvist ved røntgen eller MR. Begrepet aksial spondyloartritt (aksial SpA) brukes i dag i økende grad i stedet for ankyloserende spondyloartritt. Denne kan igjen inndeles i radiografisk aksial SpA når det er typiske funn på røntgen eller CT, og non-radiografisk SpA når slike funn mangler og det ev. er MR funn som tyder på betennelse i iliosakralleddene.

Forekomst vanligere hos menn enn hos kvinner. Påvises før 40–45-års alder. Prevalens i voksen befolkning er sannsynligvis ca. 0,1–0,2 %.

Smerte og stivhet i korsrygg og interskapulært, verst i ro og om natten, bedre ved bevegelse. Senefestesmerter (entesopatier). Stivhet, smerte og hevelse i ledd, hyppigst i store ledd (hofte, skuldre, knær). Øyesmerter ved iridosyklitt.

Typisk symptombeskrivelse. Redusert ryggbevegelighet (sidebøy, fremover- og bakoverbøy). Typiske røntgenologiske forandringer i iliosakralledd, ev. også i columna, eller typiske MR-forandringer. HLA-B27-positivitet forekommer hos 80–90 % av alle AS-pasienter, men også hos 8–10 % av normalbefolkningen. HLA-B27 har derfor lav spesifisitet og egner seg ikke i diagnostikk av AS. Negativ HLA-B27 taler sterkt imot AS. Langvarige ryggsmerter og tidligere gjennomgått akutt iridosyklitt bør lede til utredning med tanke på AS.

Akutt iridosyklitt forekommer hos 10–20 %. Ledningsforstyrrelser i hjertet, klaffeinsuffisiens og sekundær amyloidose forekommer.

Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling med biologiske DMARDs av ankyloserende spondyloartritt (spesialistoppgave), se terapianbefalingene

Kombinasjon av legemiddelbehandling og fysioterapi og trening. Egentrening er spesielt viktig. Pasientene bør flere ganger ukentlig trene bevegelighet og kraft, samt kondisjonstrening.

Legemiddelbehandlingen tar sikte på å redusere smerter og motvirke stivhet. NSAID er særlig viktige, men bør fortrinnsvis brukes i perioder med mye plager og etter behov. Symptomreduserende gevinst av behandlingen må vurderes opp mot risiko for bivirkninger, særlig gastrointestinale og kardiovaskulære.

Sulfasalazin kan ha en sykdomsmodifiserende effekt, men som oftest bare hos pasienter med perifer artritt. Unntaksvis er behandling med metotreksat aktuelt, men en ev. sykdomsmodifiserende effekt synes bare å være knyttet til affeksjon i de perifere ledd.

Biologiske DMARDs av typen TNF-hemmere (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab og infliksimab) har effekt ved AS både på generelle sykdomssymptomer, leddaffeksjon og ryggaffeksjon, og den helsemessige gevinst synes å være minst like stor hos pasienter med AS som hos pasienter med revmatoid artritt. Midlene er ikke vist å hemme billedmessig/strukturell progresjon. Legemidlene er aktuelle hos pasienter med aktiv sykdom som ikke har respondert tilfredsstillende på minst to forskjellige NSAID. Ved perifere artritter bør man også ha forsøkt sulfasalazin før behandling med TNF-blokkerende legemidler igangsettes. TNF-blokkerende legemidler kan anvendes som monoterapi ved AS (uten kombinasjon med metotreksat).

Interlevkinhemmeren sekukinumab er også godkjent for bruk ved spondyloartritt.

Tilsvarende behandling kan i alvorlige tilfeller også være aktuelt ved såkalt non-radiografisk aksial spondyolartritt.

Injeksjonsbehandling med glukokortikoider er mye brukt ved perifere artritter og til dels entesopatier. Iridosyklitter behandles med lokale glukokortikoidpreparater, men systemisk glukokortikoidbehandling er i blant indisert.

  • Goodman SM, Springer B, Guyatt G, et al. 2017 American College of Rheumatology/American Association of Hip and Knee Surgeons Guideline for the Perioperative Management of Antirheumatic Medication in Patients With Rheumatic Diseases Undergoing Elective Total Hip or Total Knee Arthroplasty. J Arthroplasty. 2017 Jun 16. pii: S0883-5403(17)30401-1. doi: 10.1016/j.arth.2017.05.001. (Systematic Review) PMID: 28629905
  • Veileder i svangerskap og revmatiske sykdommer. Nasjonal kompetansetjeneste for svangerskap og revmatiske sykdommer (NKSR). Revmatologisk avdeling. St. Olavs Hospital. Oppdatert mars 2018. https://stolav.no/Documents/Veileder%20NKSR%20mars%202018.pdf

Legemidler

Psoriasisartritt

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Artritt ved samtidig psoriasis klassifiseres vanligvis som psoriasisartritt. Det finnes flere undergrupper av psoriasisartritt. En variant minner om revmatoid artritt, en annen variant frembyr symptomer og funn som ligner på ankyloserende spondyloartritt. Psoriasisartritt klassifiseres alltid som spondyloartritt.

Smerter og stivhet i ledd, senefester, samt smerte og stivhet i rygg.

Baseres på tilstedeværelse av artritter, spondyloartritter, daktylitt eller entesitt i kombinasjon med psoriasis og samtidig seronegativitet (manglende revmatoid faktor).

Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av psoriasisartritt, se terapianbefalingene

Behandlingen har fellestrekk med de retningslinjer som brukes ved revmatoid artritt og aksial spondyloartritt. NSAID utgjør basisbehandlingen i den symptommodifiserende terapien. Blant sykdomsmodifiserende legemidler er det særlig aktuelt med sulfasalazin og metotreksat. Biologiske DMARDs av typen TNF-blokkerende legemidler (adalimumab, certolizumab, golimumab, etanercept og infliksimab) samt interlevkin-12/23-hemmerne ustekinumab og sekukinumab er aktuelle hos pasienter som har aktiv sykdom og som ikke har respondert på syntetiske DMARD. PDE4-hemmeren apremilast kan også benyttes. Lokale glukokortikoidinjeksjoner er viktig ved lokale leddinflammasjoner.

  • Goodman SM, Springer B, Guyatt G, et al. 2017 American College of Rheumatology/American Association of Hip and Knee Surgeons Guideline for the Perioperative Management of Antirheumatic Medication in Patients With Rheumatic Diseases Undergoing Elective Total Hip or Total Knee Arthroplasty. J Arthroplasty. 2017 Jun 16. pii: S0883-5403(17)30401-1. doi: 10.1016/j.arth.2017.05.001. (Systematic Review) PMID: 28629905
  • Veileder i svangerskap og revmatiske sykdommer. Nasjonal kompetansetjeneste for svangerskap og revmatiske sykdommer (NKSR). Revmatologisk avdeling. St. Olavs Hospital. Oppdatert mars 2018. https://stolav.no/Documents/Veileder%20NKSR%20mars%202018.pdf

Legemidler

Reaktive (postinfeksiøse) artritter

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

  • Symptomer: Akutt, asymmetrisk leddaffeksjon (vanligvis monartritt eller oligoartritt), som oftest i underekstremiteter.
  • Diagnostikk: Utredning med tanke på gjennomgåtte infeksjoner. Klinisk sykdomsbilde.
  • Legemiddelbehandling: Behandle ev. utløsende infeksjon. Artrittmanifestasjoner behandles med NSAID og ev. leddtapping samt intraartikulær glukokortikoidinjeksjon. Ved kronisk forløp følges retningslinjene for aksial spondyloartritt. Sulfasalazin, ev. metotreksat, kan være aktuelt.

Artritter etter infeksjoner i urogenitalia eller tarm benevnes reaktive artritter. Reiters syndrom har tidligere vært anvendt for konstellasjonen av reaktiv artritt, uretritt og konjunktivitt, men begrepet anvendes sjeldnere i dag.

Aktuelle urogenitale infeksjoner forårsakes for det meste av Chlamydia trachomatis eller gonokokker. I tarmtraktus er agens patogene tarmbakterier (yersinia, salmonella, shigella, campylobacter o.a.). Det går vanligvis 1–4 uker mellom primærinfeksjon og artritt.

Reaktiv artritt er hos unge mennesker like vanlig som revmatoid artritt. Årlig kan man forvente å se ca. 10 nye tilfeller per 100 000 individer i aldersgruppen under 60 år.

Smerter og ofte betydelig stivhet i ledd. Starter ofte akutt. Leddaffeksjonen er ofte asymmetrisk. Vanligvis er få ledd affisert og som oftest bare ledd i underekstremiteter. Mukokutane manifestasjoner er ikke uvanlig.

Utløsende infeksjoner kan være asymptomatiske. Derfor må pasienter med oligoartritt av ukjent årsak alltid utredes med tanke på gjennomgåtte infeksjoner. Diagnostikken baserer seg ellers på det kliniske sykdomsbildet (vanligvis monartritt eller oligoartritt).

Noen få pasienter får betydelig sykdomsaktivitet og samtidig også affeksjon av indre organer, feber og allmenn sykdomspåvirkning.

Ev. dyrkingsverifisert utløsende infeksjon behandles med egnet antimikrobielt middel. Artrittmanifestasjoner behandles med NSAID og ev. leddtapping samt intraartikulær glukokortikoidinjeksjon. Ved intraartikulær injeksjon må man være sikker på at det ikke foreligger purulent artritt (dyrking av leddvæske).

Ved langvarig sykdom og utvikling av kronisk forløp, følges retningslinjene for aksial spondyloartritt. Sulfasalazin, og en sjelden gang metotreksat, kan være aktuelt.

De fleste pasienter med reaktiv artritt blir friske og symptomfrie i løpet av uker eller måneder. Noen utvikler et AS-lignende sykdomsbilde.

Legemidler

Tarmassosierte artritter (enteroartritter)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Ved ulcerøs kolitt og morbus Crohn er leddsmerter vanlig, men det kan også utvikles perifere artritter eller et sykdomsbilde som likner aksial spondyloartritt.

Retningslinjene for aksial spondyloartritt følges (Ankyloserende spondyloartritt (AS, Bekhterevs sykdom)), men oftest må man være mer varsom med å bruke NSAID pga. den ledsagende tarmsykdommen. Grunnsykdommen vil ofte kreve aktiv immunmodulerende behandling med prednisolon i lav dose (5–10 mg daglig), ev. azatioprin eller bruk av biologiske DMARDs av typen TNF-preparater rettet mot grunnsykdommen (infliksimab eller adalimumab) (se DMARD under avsnittet Behandling i Revmatoid artritt (RA)).

Legemidler

Sorter etter:

Juvenil idiopatisk artritt (barneleddgikt)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

  • Symptomer: Pauci- og polyartikulær type: leddsymptomer. Systemisk type: feber, utslett og systemmanifestasjoner.
  • Diagnostikk: Kliniske funn (artritt, ev. feber, utslett).
  • Legemiddelbehandling (spesialistoppgave): I prinsippet som ved voksen revmatoid artritt, tilpasset de forskjellige sykdomstypene. Ved den systemiske typen synes anakinra, canakinumab og tocilizumab å ha en spesiell indikasjon.

Kronisk artritt som debuterer før fylte 16 år.

Ukjent.

Ca. 100 nye tilfeller i Norge hvert år. Flere hovedtyper med svært forskjellige symptomer og funn. Pauciartikulær (oligoartikulær) juvenil idiopatisk artritt (≤ 4 ledd affisert) er vanligst. I tillegg finnes en polyartikulær (> 4 ledd) «RA-lignende» type, og en systemisk type (Stills sykdom). Dessuten juvenil psoriasisartritt, juvenil AS og juvenil tarmassosiert artritt (enteroartitt).

Leddsymptomer dominerer ved pauci- og polyartikulær type. Feber, utslett og systemmanifestasjoner ved den systemiske typen. Utslett er flyktig erythematøst og makulopapuløst. Opptrer gjerne på truncus i forbindelse med febertopper.

Baseres på kliniske artrittfunn (bevegelsesinnskrenkning, calor, smerte), ev. feber og utslett ved systemisk type med samtidig eksklusjon av aktuelle differensialdiagnoser. Viktigst er akutt malign hematologisk sykdom/levkemi. Kliniske undersøkelser og laboratorieverdier er sentrale elementer i diagnostikken.

Kronisk asymptomatisk iridosyklitt i varierende prosentandel ved de ulike typer, vanligst hos små piker som er ANA-positive og har pauciartikulær sykdomstype. Vekstforstyrrelser er vanlig ved langvarig artritt før epifyseskivene er lukket.

Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av juvenil idiopatisk artritt, se terapianbefalingene

Spesialistoppgave som avhenger av sykdomstype og prognostiske faktorer. I prinsippet følges behandlingsopplegget med legemidler voksen revmatoid artritt (se Behandling i Revmatoid artritt (RA)), men med tilpasninger i henhold til de forskjellige sykdomstypene. Ved den systemiske typen synes anakinra, canakinumab og tocilizumab å ha en spesiell indikasjon. I tillegg må man organisere et behandlingsopplegg som i avgjørende grad tar hensyn til barnas vekst og utvikling.

Anbefalte behandlingspauser ved elektiv kirurgi hos pasienter med juvenil idiopatisk artritt for diverse medikamenter, se Oslo Universitetssykehus, Revmatologisk avdeling. Nasjonal kompetansetjeneste for Barne- og ungdomsrevmatologi, sist oppdatert november 2020.

Varierer ved de forskjellige sykdomstyper. Et flertall av pasientene blir symptomfrie i voksen alder. Polyartikulær barneleddgikt er ofte assosiert med livslangt invalidiserende forløp.

Barn med leddgikt bør vurderes av pediater og/eller revmatolog. Landets spesialavdeling for barn og ungdom med revmatisk sykdom er lokalisert på Oslo universitetssykehus Rikshospitalet. Denne avdelingen har også en nasjonal kompetansesenterfunksjon. Oppfølging vil skje i kommunehelsetjenesten i samarbeid med revmatologisk eller pediatrisk avdeling i fylket.

  • Goodman SM, Springer B, Guyatt G, et al. 2017 American College of Rheumatology/American Association of Hip and Knee Surgeons Guideline for the Perioperative Management of Antirheumatic Medication in Patients With Rheumatic Diseases Undergoing Elective Total Hip or Total Knee Arthroplasty. J Arthroplasty. 2017 Jun 16. pii: S0883-5403(17)30401-1. doi: 10.1016/j.arth.2017.05.001. (Systematic Review) PMID: 28629905
  • Behandlingspauser ved elektive operative inngrep for medikamenter aktuelle ved JIA. Oslo universitetssykehus, Nasjonalt kompetansetjeneste for Barne- og ungdomsrevmatologi, Revmatologisk avdeling (NAKBUR). Faglige anbefalinger, sist oppdatert november 2020.

Legemidler

Sorter etter:

Systemiske bindevevssykdommer

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Underkapitler

Systemisk lupus erythematosus (SLE)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

  • Symptomer: Varierer etter sykdomstype. Karakteristisk er solutslett, «sommerfuglsutslett», artralgier, stivhet, generell sykdomsfølelse, ev. symptomer fra indre organer.
  • Diagnostikk: Anamnese. Kliniske funn. Lab: positiv ANA, anti-DNA antistoff hos 50–70 %, anti-Sm hos ca. 5–10 %, ↓ C3 og C4, ↓ levkocytter, lymfocytter og trombocytter hos ca. 50 %, ↑ SR.
  • Legemiddelbehandling: Vedlikeholdsdoser 2,5–7,5 mg prednisolon p.o., ev. induksjons- eller tilleggsbehandling med metylprednisolon 0,5–1 g i.v. Immunmodulerende legemidler: klorokin/hydroksyklorokin, azatioprin, syklofosfamid, metotreksat eller mykofenolatmofetil. Rituximab: forsøksvis hos de som ikke responderer på konvensjonelle immunsuppressiva. Belimumab: tilleggsbehandling ved aktiv SLE. Ved tromboemboliske hendelser og påvist antifosfolipidantistoff: warfarin.

Kronisk inflammatorisk systemsykdom med innslag av immunopati/autoimmunitet.

Ukjent.

Prevalens ca. 60 per 100 000. Insidensen antas å være ca. 2–5 nye tilfeller per år per 100 000 voksne.

Varierer etter sykdomstype. Karakteristisk er solutslett, utslett over kinn og nese («sommerfuglsutslett»), artralgier, stivhet, generell sykdomsfølelse, tretthet og utmattethet (fatigue) ev. symptomer fra indre organer som kan være affisert. Ved mistanke om SLE skal pasienten henvises til spesialist i revmatologi.

Baserer seg på anamnese og typiske funn. Man bør gjøre en kartlegging av alle organsystemer inkludert ledd, hud, nyrer, lever, hjerte og lunger og som regel henvise til spesialist for dette. Karakteristiske immunologiske funn er påvisning av positiv ANA-test pga. anti-DNA antistoff (til stede hos 50–70 %) og visse andre kjerneantistoffer (anti-Sm hos ca. 5–10 %), samt nedsatte verdier for komplementfaktorene C3 og C4. Karakteristisk er også levkopeni, lymfocytopeni og trombocytopeni som forekommer hos omlag halvparten av pasientene. SR er ofte forhøyet, mens CRP kan være lav eller normal.

Komplikasjoner kan sees fra en rekke organsystemer. Synovitter og hudutslett er vanlig. Perikarditt/pleuritt ofte ved aktiv sykdom. Tromboembolisk sykdom (inkludert hjerneslag) sekundært til Libman-Sacks endokarditt og multiple spontanaborter kan opptre hos de som har antistoffer mot fosfolipider. Glomerulonefritt forekommer i Norden hos 10–30 % av pasientene.

Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av systematisk lupus erythematosus (SLE), se terapianbefalingene

Behandlingen tar sikte på å dempe den immunologiske aktiviteten. Til dette formål brukes glukokortikoider i lave vedlikeholdsdoser (2,5–7,5 mg prednisolon). Intravenøs infusjon av metylprednisolon (500–1000 mg) er aktuelt som induksjons- eller tilleggsbehandling ved høy sykdomsaktivitet. Dessuten brukes ulike immunmodulerende legemidler som klorokin/hydroksyklorokin, azatioprin, syklofosfamid (intravenøst eller peroralt), metotreksat og mykofenolatmofetil (ikke godkjent indikasjon). Av biologiske legemidler er det først og fremst rituximab som brukes forsøksvis hos de som ikke responderer tilfredsstillende på konvensjonelle immunsuppressiva. Det biologiske legemidlet belimumab er et monoklonalt antistoff som hemmer B-celleaktivering via BLyS/BAFF, og er godkjent som tilleggsbehandling ved aktiv SLE. Belimumab anbefales foreløpig ikke ved alvorlig lupusnefritt eller cerebral lupus. Midlets plass i lupusbehandlingen vil bli klarere etter hvert som erfaringen med det øker. Pasienter med tromboemboliske hendelser og påvist antifosfolipidantistoff (antifosfolipid syndrom) skal antikoaguleres med warfarin.

Varierer. Mest alvorlig prognose ved aktiv sykdom med affeksjon av indre organer.

Intensiteten i pasientovervåkningen avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad. Vanligvis er oppfølging et samarbeid mellom kommunehelsetjeneste og spesialisthelsetjeneste. Hos pasienter med alvorlig sykdom og affeksjon av flere organsystemer samarbeider flere spesialiteter.

  • Goodman SM, Springer B, Guyatt G, et al. 2017 American College of Rheumatology/American Association of Hip and Knee Surgeons Guideline for the Perioperative Management of Antirheumatic Medication in Patients With Rheumatic Diseases Undergoing Elective Total Hip or Total Knee Arthroplasty. J Arthroplasty. 2017 Jun 16. pii: S0883-5403(17)30401-1. doi: 10.1016/j.arth.2017.05.001. (Systematic Review) PMID: 28629905
  • Veileder i svangerskap og revmatiske sykdommer. Nasjonal kompetansetjeneste for svangerskap og revmatiske sykdommer (NKSR). Revmatologisk avdeling. St. Olavs Hospital. Oppdatert mars 2018. https://stolav.no/Documents/Veileder%20NKSR%20mars%202018.pdf

Legemidler

Primært Sjögrens syndrom

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Kronisk autoimmun systemsykdom som først og fremst angriper eksokrine kjertler. Primært Sjøgrens syndrom betyr at pasienten ikke har andre revmatiske sykdommer. Ved sekundært Sjøgrens syndrom har man i tillegg for eksempel leddgikt (revmatoid artritt) eller en bindevevssykdom (systemisk lupus eller andre).

En norsk studie (Gøransson LG, 2011) tyder på at primært Sjøgrens syndrom forekommer hos cirka 0,05% av befolkningen. Kvinner utgjør mer enn 90% av pasientene, og de fleste blir syke i aldersgruppen over 45 år. Barn får sjelden Sjøgrens syndrom.

Varierende smerter i muskler og ledd, tørre øyne (keratoconjunctivitis sicca) og tørr munn (xerostomi), hovne spyttkjertler, samt uttalt fatigue. Tørrheten kan også omfatte hud, luftveier og vagina. Hudvaskulitt, leukopenier og lupuslignende organaffeksjon kan også forekomme. Ved mistanke om Sjögrens syndrom bør pasienten henvises til spesialist i revmatologi.

Diagnostikken bygger på konstellasjonen av subjektive symptomer og objektive funn etter de europeisk-amerikanske kriterier. Påvisning av nedsatt tåre- og spyttproduksjon (f.eks. Schirmers test og ustimulert helsaliva) samt mononukleær celleinfiltrasjon i små spyttkjertler i munnslimhinne (biopsi av munnslimhinne) er sammen med påvisning av kjerneantistoffene anti-SSA og anti-SSB viktige hjelpemidler.

Det er rapportert en overhyppighet av malign sykdom, spesielt lymfomer, og særlig hos pasienter med tegn til høy immunologisk aktivitet (f.eks. hypergammaglobulinemi og antistoffer mot SSA og SSB). Nedsatt spyttsekresjon disponerer for svekket tannstatus.

Klorokin/hydroksyklorokin og NSAID kan forsøkes ved Sjögrens syndrom, av og til også andre immunsuppressiva, men generelt er effekten av farmakoterapi dårlig dokumentert. Glukokortikoider har ofte dårlig effekt. Tåreerstatningsmidler er viktige for symptomatisk og profylaktisk behandling av siccasymptomer. Ulike produkter kan kjøpes reseptfritt. God munnhygiene og regelmessig tannkontroll er også viktig. Spyttsekresjonen kan stimuleres ved sukkerfri tyggegummi. Fluortabletter og pilokarpintabletter kan brukes. Enkelte preparater, f.eks. tåresubstitutter, kan etter søknad fås på blå resept. For informasjon om refusjon, se Indifferente øyemidler

Sykdommen er kronisk.

Legemidler

Andre systemiske bindevevssykdommer

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Til denne gruppen hører de inflammatoriske muskelsykdommene dermatomyositt og polymyositt. Dette er sykdommer som er relativt sjeldne, men desto mer alvorlige. De krever diagnostikk og behandling i spesialisthelsetjenesten, ofte som et samarbeid mellom indremedisinere, revmatologer og nevrologer. Systemisk sklerose er en sjelden, men heterogen sykdom karakterisert av abnorm kollagendannelse, uttalt vaskulopati med ofte kraftige Raynaudfenomener, fare for utvikling av pulmonal hypertensjon og hypertensive kriser.

Polymyositt og dermatomyositt behandles med immunsuppresjon etter vanlige prinsipper.

Systemisk sklerose er lite tilgjengelig for kurativ behandling, men glukokortikoider og syklofosfamid brukes noe i tidlige faser. Kalsiumblokkere, intravenøse prostanoider og bosentan kan forsøkes ved iskemiske ulcera. Ved pulmonal hypertensjon er bosentan eller sildenafil aktuelle. Slik behandling er en sykehusoppgave.

Autolog stamcellestøtte ved diffus systemisk sklerose: Høydose cellegiftbehandling med autolog stamcellestøtte ved diffus systemisk sklerose

Legemidler

Polymyalgia rheumatica (PMR)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Inflammatorisk tilstand med proksimale myalgier og høy SR/CRP.

Usikre tall for forekomst, men relativt vanlig og hovedsakelig ved alder over 50 år, noe hyppigere hos kvinner enn hos menn.

Stivhet og smerter i skulder- og bekkenbuemuskulatur. Generell sykdomsfølelse med subfebrilitet forekommer.

Baseres på typiske symptomer, sparsomme objektive funn og samtidig høy SR og CRP. CRP/SR er sjelden normal ved PMR/AT (arteritis temporalis). I slike tilfeller må andre diagnoser overveies, bl.a. maligne sykdommer og infeksjon, men det kan likevel være indisert å få foretatt en biopsi (med tanke på temporalarteritt).

Ca. 15–20 % av pasientene har samtidig temporalarteritt (se Temporalarteritt (TA)). Temporalarteritt kan også fremstå som eget sykdomsbilde uten at de proksimale myalgiene dominerer. Ca. 15–20 % har kortvarig synovitt i ulike ledd. Hos eldre pasienter kan av og til revmatoid artritt debutere med et polymyalgia revmatikalignende bilde.

Glukokortikoider er viktigste behandlingstiltak. Det er forskjellige oppfatninger om hva som er den optimale startdosen ved ukomplisert polymyalgi, men f.eks. 10–20 mg prednisolon daglig med langsom nedtrapping styrt av symptomer, SR eller CRP fungerer som oftest bra. Det er vanligvis rask og god respons, men hvis ikke klar bedring etter en uke kan initialdosen økes til 20 mg. Det er et mål å komme så raskt som mulig ned i lave doser prednisolon, men ikke så fort at sykdommen residiverer. Vedlikeholdsdosen bør være lavest mulig og behandlingsvarigheten bør være minst ett år. Viktig å vurdere osteoporoseprofylakse. Tilbakefall forekommer, hvor det kan bli nødvendig med doseøkning.

Oftest vil sykdommen gå i remisjon i løpet av 1-3 år. Man bør derfor gjøre en gradvis «prøveseponering» av legemidler/steroider kanskje en gang per år for å få vurdert om remisjon har inntrådt.

Ved samtidig temporalarteritt (kjempecellearteritt) brukes høyere doser, vanligvis opp til 40–80 mg prednisolon daglig for å motvirke retinal arteritt og synsnedsettelse. Osteoporoseprofylakse er nødvendig ved høydose prednisolonbehandling over lengre tid. Se Osteoporose. Bør gis med kalsium-/vitamin D-tilskudd pga lang behandlingstid (år).

Ved høydosebehandling med steroider, og hos pasienter med kjent dyspepsi eller ulcussykdom, bør man vurdere kombinasjonsbehandling med protonpumpehemmere.

Metotreksat kan av og til være aktuelt som steroidbesparende tilleggsbehandling (spesialistoppgave). Tocilizumab har nylig fått godkjenning kjempecellearteritt, men er vanligvis først aktuelt ved dårlig steroidrespons eller for å begrense langvarig høydosebehandling.

Legemidler

Karbetennelser (vaskulitter)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Underkapitler

Temporalarteritt (TA)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Kalles også kjempecellearteritt (Giant Cell Artheritis, GCA).
En kronisk, granulomatøs betennelse i middels store arterier som medfører redusert lumen og ev. okklusjon. Predileksjonssteder; arteria temporalis og retinalarterier. Rammer personer over 55 år. SR/CRP er nesten alltid forhøyet, ikke sjelden tresifret.

Lett feber, dårlig allmenntilstand, sykdomsfølelse, vekttap, hodepine, muskelsmerter (polymyalgia rheumatica), tyggesmerter med claudicatio-preg, synsforstyrrelser, plutselig innsettende blindhet.

Forhøyet SR/CRP, positiv biopsi av temporalarterie, ev. reduserte øyetrykkspulsamplituder. CRP/SR er sjelden normal ved PMR/AT. I slike tilfeller må andre diagnoser overveies, bl.a. maligne sykdommer og infeksjon, men det kan likevel være indisert å få foretatt en biopsi. Temporalbiopsi kan utføres inntil 1–2 uker etter at pasienten har startet med glukokortikoider uten at det histologiske bildet har blitt endret vesentlig.

Det er viktig å sette i gang behandling så tidlig som mulig. Ved øyesymptomer (diplopi, ensidig blindhet) må behandlingen starte umiddelbart. Dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner, bør tilleggsbehandling gis med acetylsalisylsyre (ASA 75–150 mg daglig) for å hindre kardio- og cerebrovaskulær trombose. Ved høydosebehandling med steroider, og hos pasienter med kjent dyspepsi eller ulcussykdom, bør man vurdere kombinasjonsbehandling med protonpumpehemmere. Gjelder særlig dersom det også gis acetylsalisylsyre (ASA).

Tocilizumab godkjent for behandling fra 2017, ref. EMA.

Dosering: Temporalarteritt uten øyesymptomer: Prednisolon 40–80 mg daglig initialt. Ved øyesymptomer: Prednisolon 120 mg daglig, ev. støtbehandling med metylprednisolon (1000 mg intravenøst). Senere langsom avtrapping til vedlikeholdsdose gjennom måneder og år på 5–20 mg per dag. Behandlingens effekt følges ved SR eller CRP, kliniske symptomer og funn, inkludert ev. spesialundersøkelse hos oftalmolog. Osteoporoseprofylakse, se Osteoporose. Hos pasienter med kjent dyspepsi eller ulcussykdom bør man vurdere kombinasjonsbehandling med protonpumpehemmere.

Legemidler

Andre vaskulitter

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Dette er sjeldne, men alvorlige vaskulitter med høy morbiditet og mortalitet ubehandlet. Bør være lav terskel for henvisning til spesialist.

Denne gruppen omfatter sykdommer som:

  • Takayasus arteritt
  • Granulomatøs polyangiitt - GPA (Wegeners granulomatose)
    Gir vaskulitt og granulomer i lunger, glomerulonefritt i nyrene. Angriper i tillegg bihuler og mellomøre. Ofte en prodromalfase som kan vare i flere år med kroniske sinusitter og otitter. Røntgen av lungene gir ofte karakteristiske funn med rundskygger av varierende størrelse som representerer store granulomdannelser. I blodprøver påvises ofte antinøytrofilt cytoplasmatisk antistoff (ANCA) av type C-ANCA (PR3-ANCA). Er generelt sett en indikator på at en vaskulittsykdom er alvorlig. Behandling er sykehusoppgave. Medfører ofte bruk av syklofosfamid og andre kraftige immunsuppressiver i kombinasjon med kortikosteroider. Rituksimab er et alternativ som har blitt tatt i bruk i økende grad.
  • Polyarteritis nodosa
    Affiserer små og middels store arterier i en rekke organer som hud, perifere nerver og mage-tarm-traktus. I nyrene kan det oppstå vaskulitt, men det sees ikke glomerulonefritt som ved Wegeners granulomatose. Noen pasienter får polyarteritis nodosa fordi de er hepatitt B-bærere og tilstanden sees derfor noe hyppigere i rusmiljøer. Også polyarteritis nodosa er en alvorlig sykdom som behandles med immunsuppressive legemidler
  • Mikroskopisk polyangiitt
  • Churg Strauss Syndrom
  • Mb. Behçet
  • Kawasakis sykdom

Generell sykdomsfølelse, vekttap, affeksjon av indre organer.

Nesten alltid høy SR/CRP, positiv ANCA (immunologisk prøve) ved noen typer vaskulitter. MR-angiografi eller biopsi som viser typiske vaskulittforandringer.

Glukokortikoider (lavdose prednisolon ofte kombinert med intravenøs metylprednisolon ved høy sykdomsaktivitet) som oftest kombinert med immunsuppressiver slik som azatioprin, syklofosfamid (peroralt eller intravenøst), metotreksat, mykofenolatmofetil. Biologiske preparater er under utprøving, og rituksimab brukes rutinemessig ved granulomatøs polyangiitt. Ved Kawasakis sykdom intravenøs gammaglobulin og acetylsalisylsyre. Antivirale midler ved polyarteritis nodosa forårsaket av hepatitt B-virus, og ved småkarsvaskulitt forårsaket av kryoglobulinemi pga. hepatitt C-virus.

Legemidler

Krystallartritter

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Underkapitler

Arthritis urica (gout)

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

  • Symptomer: Sterke smerter. Artritter, stortåens grunnledd er vanligste lokalisasjon.
  • Diagnostikk: Klinikk. ↑ s-urinsyre (ikke alltid til stede). Sikker diagnose ved funn av urinsyrekrystaller i leddvæske ved polarisasjonsmikroskopi.
  • Legemiddelbehandling: Akutte anfall: NSAID eller kolkisin. Ev. canakinumab ved hyppige anfall som ikke responderer på standard behandling. Profylakse (> 1–2 anfall/år samt tegn på hypertensjon, nyresvikt eller andre organkomplikasjoner): probenecid eller allopurinol som initialt bør kombineres med kolkisin. Ved allopurinoltoksisitet: ev. febuksostat.

Artritt eller inflammasjon utløst av urinsyrekrystaller i ledd, seneskjeder eller bursa.

Urinsyregikt er en krystallsykdom. Årsaken kan være arvelig forstyrrelse av purinstoffskiftet (sjeldent), mens den vanligste årsaken er overproduksjon av urinsyre ved nedbryting av purin fra nukleinsyrer eller en redusert utskillelse gjennom nyrene. Kostholdet, livsstilsfaktorer, komorbiditet (metabolsk sykdom, levkemi, polycytemi) og medikamentell behandling (diuretika) kan bidra til å øke serumurat og utløse anfall med utfelling av uratkrystaller.

Økende forekomst med økende alder, særlig hos menn der urinsyregikt er den hyppigste inflammatoriske leddsykdommen etter 50 års-alderen.

Akutte, svært smertefulle artritter, ofte med erytem med maksimal smerte innen 24 timer. Oftest er bare ett ledd eller én leddregion angrepet, i ca. 50 % debut i stortåens grunnledd (som podagra), nest hyppigst er forfots- eller ankelledd angrepet. Et akutt anfall varer typisk ca. en uke.

Diagnosen stilles fra en kombinasjon av lokalisasjon, symptomer, anfallsmønster, forhøyet urinsyre i serum (men kan også være falskt lav under anfallet). Påvisning av uratkrystaller fra leddvæske eller tofus i polarisert mikroskop sikrer diagnosen. Ultralydundersøkelse av ledd og dual energy CT (DECT) kan bidra ved tvil om diagnosen.

Kronisk artritt med tofi, utvikling av sekundær artrose. Nyreskade pga. uratutfellinger eller konkrementdannelse.

Tar sikte på å avkorte og hindre akutte anfall og å normalisere metabolisme og utskillelse av urinsyre.

  • Akutte anfall behandles med kolkisin eller NSAID. Intraartikulære glukokortikoider eller perorale glukokortikoider (f.eks. 30 mg daglig i 5 dager) kan være alternativer. Det bør tas hensyn til om pasienten har komorbiditeter med hjerte-/karsykdom, nyresvikt eller risiko for gastrointestinal ulcus. Canakinumab (interlevkin 1-hemmer) er et alternativ ved hyppige anfall som ikke responderer på disse. Ispakninger kan lindre smerte og hevelse. Vurder protonpumpehemmer ved høydose glukokortikoidbehandling. Da mange pasienter har metabolsk syndrom/er overvektige, må det vurderes hvor ofte det kan gis høydose glukokortikoidkur. Unngå å starte med urinsyresenkende midler som monoterapi under et akutt anfall. Det kan fremkalle akutt urinsyregikt anfall pga. utfelling av krystaller (se nedenfor).
    NSAID gel supplement (off label): Deponéres rikelig over akutt inflammert område (tofi eller artitt), dekk med kompress og fest denne med tape. La denne ligge på 12-24 timer. Se bla doi: 10.2147/JPR.S367536.
  • Moderat hyperurikemi uten leddsymptomer eller organkomplikasjoner skal vanligvis ikke behandles. Når pasienten har hatt anfall er behandlingsmålet å senke serumurat til under 360 μmol/L for å forebygge nye anfall og komplikasjoner. Hvis pasienten har tofi er behandlingsmålet for serumurat under 300 μmol/L. Det anbefales purinfattig kosthold, å unngå høyt proteininntak, forsiktighet med alkohol, vektreduksjon, regelmessig fysisk aktivitet samt å unngå dehydrering. Rådgivning fra ernæringsfysiolog kan være nyttig.
    Medikamentell urinsyrenedsettende medikasjon anbefales ved anfall mer enn to ganger årlig og ved toføs urinsyregikt. Lavere terskel vurderes hos pasienter yngre enn 60 år.
    • Xantinoksidasehemmer som nedsetter syntesen av urinsyre. Førstevalget er allopurinol. Febuksostat bør unngås ved tidligere alvorlig kardiovaskulær sykdom.
    • Urikosurika som øker den renale urinsyresekresjonen (probenecid, lesinurad)

      Urinsyrenedsettende medikasjon bør startes i anfallsfri periode. De første seks måneder etter oppstart bør det gis anfallsforebyggende tilleggsbehandling med kolkisin eller NSAID. Mange pasienter (ung alder, skjelettpåvirkning, komorbiditeter, tofi eller serumurat > 480 μmol/L) behandles med urinsyrenedsettende medikasjon allerede etter første anfall med urinsyregikt. Urikase (rasburikase, peglotikase) er et alternativ ved alvorlig terapiresistent urinsyregikt. Intraartikulær injeksjon med glukokortikoider kan forsøkes.

Kostholdsretningslinjer og ev. legemiddelbehandling med urikosurika eller allopurinol.

Legemidler

Kondrokalsinose

Revidert:
20.10.2020
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Johan G. Brun

Leddsykdom med intermitterende anfall av akutt artritt.

Ukjent ved primær form. Kondrokalsinose kan opptre sekundært til artrose, hyperparatyreoidisme og andre metabolske sykdommer inkludert hemokromatose.

Akutt innsettende leddbetennelse, oftest i knær, håndledd eller skuldre, særlig hos pasienter over 65 år, ofte med overliggende erytem.

Klinikk minner om urinsyregikt med raskt økende leddsmerter i løpet av 24 timer, ofte med erytem. Typiske røntgen- eller ultralydfunn med bruskforkalkninger, spesielt i hyalin leddbrusk og menisker, og påvisning av typiske kalsiumpyrofosfatkrystaller i leddvæsken (polarisasjonsmikroskopi).

Akutte anfall kan behandles med NSAID eller kolkisin (0,5 mg inntil 3–4 ganger daglig). Kortvarig peroral behandling med glukokortikoid kan være aktuelt. I akutte faser bør leddet tappes og glukokortikoider injiseres intraartikulært. Mange av pasientene er eldre med ledsagende hjerte- og karsykdom, redusert nyrefunksjon og samtidig økt risiko for magesårskomplikasjoner. Det bør tas hensyn til disse risikofaktorer ved valg av behandlingsopplegg så vel som enkeltlegemidler, spesielt NSAID/koksib.

Legemidler