Hopp til hovedinnhold

Malabsorpsjon ved tynntarmssykdom

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

Malabsorpsjon av ulike næringsemner som tilføres fordøyelseskanalen med kosten sees ved flere forskjellige fordøyelsessykdommer som bl.a. cøliaki, Crohns sykdom, laktasemangel, infeksjoner, stråleskadet tarm og pankreasinsuffisiens. Endokrine sykdommer som diabetes mellitus, hypertyreoidisme og Addisons sykdom samt systemsykdommer som lymfomer, polyarteritis nodosa og LED (lupus erythematosus disseminatus) kan også medføre malabsorpsjon. Ikke helt sjelden er malabsorpsjon indusert av legemidler.

Symptomer og kliniske funn vil som regel være dominert av den bakenforliggende sykdommen. Mangeltilstander kan imidlertid prege det kliniske bildet. Eksempelvis anemi som følge av jern-, folsyre- eller vitamin B12-mangel og osteomalaci/osteoporose som følge av kalsium- og vitamin D-mangel.

Ulike mangler påvises ved blodprøver. Flere forskjellige funksjonstester (pusteprøver) er tilgjengelige for vurdering av absorpsjonsforholdene i tynntarmen. Endoskopier med uttak av biopsier har en sentral plass i en videre utredning. Røntgenundersøkelser og andre bildediagnostiske metoder kan gi viktig supplerende informasjon.

Bezoar kan være en differensialdiagnose, se f.eks. UpToDate 02.02.2022.

Legemidler

Sorter etter:

Cøliaki

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

Cøliaki er en kronisk inflammatorisk sykdom i tynntarmen utløst av reaksjon på gluten (finnes i hvete, rug og bygg) hos genetisk disponerte individer. Sykdommen kan debutere i alle aldre. Insidensen har i de senere årene vært økende og prevalensen antas nå å være 1-2 %.

I klassiske tilfeller vil cøliaki manifestere seg med diaré, vekttap, malabsorpsjon og vektretardasjon hos barn. Det kan ofte påvises mineral- og vitaminmangel. Mange pasienter opplever abdominale smerter, meteorisme, borborygmi og dyspepsi. Enkelte pasienter kan også ha cøliaki i mange år uten at det gir nevneverdige symptomer til tross for typiske histologiske forandringer i tarmslimhinnen.

Tynntarmsbiopsi: Viser karakteristiske histologiske forandringer i mucosa med villøs atrofi, krypthyperplasi samt økt infiltrasjon av inflammatoriske celler i lamina propria og i epitelet. Differensialdiagnostikk ved villøs atrofi, se UpToDate Diagnosis of celiac disease in adult, tabell 1. Provokasjon med gluten i minst 4 uker er nødvendig hvis det er startet med glutenfri kost før tynntarmsbiopsi.

Serologisk testing: Bestemmelse av antistoffer mot vevstransglutaminase (tTG) er velegnet som screeningmetode for cøliaki. Rutinemessig bestemmes IgA anti-tTG og total IgA i serum. Forhøyet verdi av IgA anti-tTG påvises hos > 95% av pasienter med ubehandlet cøliaki, men diagnosen må bekreftes med typiske forandringer med kronisk betennelse og tottatrofi (MARSH klassifikasjon) i duodenalbiopsier. Det gjøres vanligvis også bestemmelse av IgG anti-deamidert gliadin i serum, men denne analysen har imidlertid svært liten diagnostisk verdi. Det er økt forekomst av IgA-mangel blant pasienter med cøliaki og hvis det er tilfelle kan det gjøres bestemmelse av IgG anti-tTG. Hos barn er tynntarmsbiopsi ikke et absolutt krav under forutsetning av at det i 2 prøver er påvist IgA anti-tTG verdi > 10 ganger øvre referanseverdi og i tillegg påvises pos endomysiumantistoff.

Gentesting: HLA-variantene DQ2 og/eller DQ8 finnes hos så godt som alle cøliakipasienter (96 – 99 %). Analyse av HLA-DQ2/DQ8 benyttes derfor til å avkrefte sannsynligheten for cøliaki. Mer enn 96 % av cøliakipasienter uttrykker DQ2 enten gjennom haplotypen HLA DR3-DQ2 eller heterozygot HLA DR5-DQ7/DR7-DQ2. 1 – 5 % av cøliakipasienter uttrykker DQ8 gjennom haplotypen HLA DR4-DQ8. HLA DQ2 er til stede hos ca en tredel av den norske normalbefolkning, mens HLA DQ8 er mer sjelden. Positiv prediktiv verdi for HLA DQ2/DQ8 er derfor lav, og testen egner seg ikke til screening. I praksis benyttes derfor HLA-typing i diagnostikken der hvor det foreligger usikkerhet vedrørende de histologiske forandringene. Dersom pasienten er både HLADQ 2 og DQ 8 negativ så er cøliaki utelukket, se UpToDate, sist oppdatert 7. april 2022 og Fürst Cøliaki HLA-typing.

Den endelige diagnosen av cøliaki stilles ut fra tynntarmsbiopsi, serologiske analyser og typisk klinikk med bedring ved glutenfritt kosthold. Det er viktig at pasienten ikke settes på glutenfri diett før diagnosen er sikret. Regler for grunnstønad (NAV) som gjør at barn og ungdommer under 18 år med anti-tTG >10 x øvre grense påvist i to blodprøver, og som er HLA DQ2 eller DQ8 positive, kan slippe biopsi etter søknad fra spesialist.

Merk at Whipples sykdom er en differensialdiagnose til cøliaki. Se f.eks. Wikidoc. Tabell Differentiating Whipple's disease from other Diseases.

  1. Diett: Livslang, streng glutenfri kost. De fleste pasienter vil respondere på denne behandlingen med normalisering av tarmmorfologi ledsaget av opphør eller redusering av symptomer. Sekundær laktoseintoleranse er ikke uvanlig. For et kortere tidsrom kan det derfor være aktuelt med laktosefri diett i tillegg. Praktisk veiledning og informasjon fås ved henvendelse til Norsk Cøliakiforening (www.ncf.no). Stønadsberettiget.
  2. Legemidler: Jern- og kalsiumtilskudd kan være nødvendig. Fettløselige vitaminer, spesielt A og D, samt folsyre bør overveies den første tiden. Ved adekvat respons på kostbehandling er ytterligere substitusjon sjelden nødvendig.

Oppfølging og kontroll med vurdering av behandlingsrespons bør gjøres. Hvis dietten overholdes blir serologien negativ.

Et lite antall pasienter har manglende effekt av behandling med glutenfri diett. Det er viktig å utelukke diettsvikt, differensialdiagnoser og assosierte tilstander som mikroskopisk kolitt. Videre utredning er en spesialistoppgave.

Legemidler

Sorter etter:

Bakterieovervekst i tynntarm

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

Blinde, utsjaltede tarmsegmenter, stenoser, divertikler o.l. i tynntarm som medfører motilitetsforstyrrelser eller passasjehinder, disponerer for overvekst av aerobe og anaerobe mikrober. Anaciditet, ev. bruk av protonpumpehemmere, kan også være disponerende faktor.

Abnorm bakterieflora kan bl.a. forårsake luftplager (meteorisme og borborygmi), diaré, steatoré, hypoalbuminemi, karbohydratmalabsorpsjon, vitaminmalabsorpsjon (vitamin B12, fettløselige vitaminer).

Ofte vanskelig. Forskjellige funn kan gi mistanke:

  1. Anatomiske forhold ved billeddiagnostikk
  2. Nedsatt vitamin B12‑absorpsjon
  3. Abnorme pusteprøver (hydrogenpusteprøver, 13C‑pusteprøver)
  4. Patologisk xyloseprøve (uten totteatrofi)
  5. Normalisering etter terapiforsøk med egnet antibakterielt legemiddel

Rettes mot grunnlidelsen, men er ellers dietetisk og medisinsk.

  1. Korreksjon av ernæringsdefekter: Fettredusert kost (maks. 40 g fett/dag) kan gi langvarig symptomatisk effekt ved diaré, så vel ved steatoré som ved gallesyremalabsorpsjon. Tilstander som ikke kan korrigeres kirurgisk skal følges nøye med tanke på å forebygge ernæringsdeficiter: Vitamin B12, fettløselige vitaminer (A, D, K), mineraler og kalorier. Peroral vitaminsubstitusjon er ofte tilstrekkelig, men regelmessig parenteralt vitamintilskudd kan bli påkrevet. Langvarig ernæringsbehandling, ev. parenteralt, kan være nødvendig.
  2. Antibakteriell behandling: Valget av legemiddel er i stor grad empirisk. Påvirkning av anaerob flora synes viktigst. Metronidazol brukes som oftest. Alternativ er ciprofloksacin. Tetrasykliner, trimetoprim–sulfametoksazol og rifaximin har vært benyttet. Doseringen som vanlig anbefalt.
    Behandlingens varighet styres av symptomene, 1–2 ukers kur er oftest tilstrekkelig. Oppnås ingen effekt innen 10–12 dager, skiftes legemiddel. Selv om effekten bedømt ut fra tarmfloraen er forbigående, kan den kliniske remisjon persistere.

Tynntarmsreseksjon

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

Utfallene er avhengige av reseksjonens omfang og nivå og om kolonfunksjonen er intakt. Mens utbredt jejunumreseksjon kan forløpe uten følger, gir distal ileumreseksjon (eller annen ileumsykdom) oftest symptomer, vesentlig pga. gallesyremalabsorpsjon. Vanndiaré ved kort ileumreseksjon (under 75–100 cm) skyldes gallesyrenes virkning på kolon. Større reseksjon fører til steatoré. Utbredt tynntarmsreseksjon kan gi alvorlige ernæringsproblemer (kort tarm-syndromkort tarm-syndrom, <2 m gjenværende tynntarm) og tarmsvikt, spesielt hvis også kolon er fjernet. Gjenværende tynntarm bør være minst 100 cm for å unngå behov for parenteral ernæring. High-output stoma (> 2000 ml/døgn) er ikke uvanlig etter anleggelse av en stomi. Hos mange vil det oppstå en spontan bedring, men kontinuerlig medisinsk behandling kan bli nødvendig. En intestinal adaptasjon med økt absorpsjonsflate og/eller redusert gastrointestinal transittid finner ofte sted de første månedene etter tarmreseksjon og kan bedre situasjonen, se DOI: 10.1177/0148607114525210 for utdypende.

  • Fettredusert kost (40 g fett/dag) kan hos enkelte pasienter påvirke diareen.
  • Oksalatfattig kost (unngå bl.a. soya, spinat, rabarbra, sjokolade, nøtter) kan forebygge nyrestein som følge av hyperoksaluri. Nyrestein kan også motvirkes med kalsiumtilskudd.
  • KolestyraminKolestyramin er effektivt ved gallesyreindusert vanndiaré. Individuell dosering, 2–4 g × 1–3. Små doser kan være tilstrekkelig. er effektivt ved gallesyreindusert vanndiaré. Individuell dosering, 2–4 g × 1–3. Små doser kan være tilstrekkelig.
  • Vitamin- og mineraltilskudd: Substitusjon med vitamin B12, vanligvis også A og D. Utbredt reseksjon krever parenteral tilførsel, ev. også av vitamin K. , vanligvis også A og D. Utbredt reseksjon krever parenteral tilførsel, ev. også av vitamin K. Folsyre og andre vannløselige vitaminer gis ved stor jejunumreseksjon. Regelmessig jerntilskudd, ev. parenteral tilførsel. Tilførsel av kalsium, magnesium, kalium er ofte påkrevet. Ved kort tarm-syndrom vil parenteral ernæringsterapi være nødvendig.Folsyre og andre vannløselige vitaminer gis ved stor jejunumreseksjon. Regelmessig jerntilskudd, ev. parenteral tilførsel. Tilførsel av kalsium, magnesium, kalium er ofte påkrevet. Ved kort tarm-syndrom vil parenteral ernæringsterapi være nødvendig.
  • Væsketilskudd i form av ulike sukker og saltløsninger gitt enteralt eller parenteralt kan være nødvendig hos en del pasienter.
  • Loperamid påvirker tarmens motilitet og kan redusere antall tømninger samt tapet av væske og elektrolytter i avføringen. Doseringen er 2-8 mg før måltid. påvirker tarmens motilitet og kan redusere antall tømninger samt tapet av væske og elektrolytter i avføringen. Doseringen er 2-8 mg før måltid.
  • Protonpumpehemmere har en antisekretorisk effekt som hos enkelte pasienter kan være gunstig og redusere stomimengden.
  • Revestive (GLP-2 analog) kan være en aktuell behandling til pasienter med tarmsvikt og som er avhengig av daglig parenteral ernæring.

Jevnlige legekontroller, 2–4 ganger årlig eller oftere, avhengig av malabsorpsjonstilstandens alvorlighetsgrad. Kroppsvekt (eller kroppsmasseindeks – BMI) og elektrolytt- og vitaminstatus samt nyrefunksjon bør følges.