Hopp til hovedinnhold

Generelt om anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Espen Lindholm

Medisinske undersøkelses- og behandlingsprosedyrer kan være ubehagelige, smertefulle og iblant risikofylte. Pasienten skal beskyttes mot subjektivt ubehag og smerte som forårsakes av fysiologiske stressreaksjoner. Valg av legemiddel under prosedyren tilpasses også pasientens tilstand og prosedyrens omfang. Basert på inngrepets karakter og kirurgens ønskede arbeidsforhold, pasientens helsetilstand, opplevd velvære og personlige preferanser, kan ønsket anestesieffekt oppnås gjennom ulike tilnærminger:

  1. Lokalanestesi
  2. Regionalanestesi
  3. Generell anestesi
  4. Kombinasjoner av disse metodene

Valget av anestesiform tilpasses individuelt for å sikre optimal pasientkomfort og best mulige kirurgiske betingelser, samtidig som man tar hensyn til medisinske indikasjoner og kontraindikasjoner. I prioriteringen av anestesiform vil pasientens sikkerhet alltid stå øverst.

Det er viktig å velge middel ut fra pasientens behov: anxiolyse, søvn eller analgesi. Ofte kan det være gunstig med et angstdempende medikament før skremmende prosedyrer. Det er viktig at analgetika tilføres i adekvate doser som får tilstrekkelig tid til å virke før smertestimuleringen begynner. Lokalanestetika (overflate-, infiltrasjons- eller regionalanestesi) kan i mange tilfeller gi pasienten tilfredsstillende analgesi og kombineres ofte med sedasjon. Intravenøs tilførsel av analgetika brukes også som alternativ til eller kombinert med lokalanestetika. Når infiltrasjonsanestesi og sedasjon ikke gir tilstrekkelig analgesi kan regional anestesi eller generell anestesi benyttes. Generell anestesi benyttes der man ikke ønsker at pasienten skal være bevisst eller motorisk urolig. Ved en del prosedyrer under generell anestesi er det i tillegg vesentlig med uttalt muskelavslapning. Dette kan oppnås med intravenøs tilførsel av et nevromuskulært blokkerende legemiddel.

I Norge er det tradisjon at tannleger, allmennpraktiserende leger, spesialister i kirurgiske fag og leger ved poliklinikker på sykehus selvstendig utfører mindre undersøkelser og behandlingsprosedyrer med tilførsel av angstdempende legemidler, analgetika og/eller lokalanestetika til pasienter uten alvorlig sykdom. Pasientens helsetilstand og medikasjon må være kartlagt på forhånd. Den som ordinerer legemidler i forbindelse med slike prosedyrer, må kjenne til virkninger, bivirkninger og vanlige interaksjoner for de midlene som ordineres. Han/hun har ansvaret for at virksomheten er slik organisert at komplikasjoner kan behandles, samt for overvåkingen av pasienten før, under og etter prosedyren. Det er spesielt viktig å kunne sikre frie luftveier og sørge for adekvat respirasjon og god oksygenering, beherske bruk av maske-bag ventilasjon, kunne gjennomføre hjerte-lungeredning ved behov og kunne bruke aktuelle antidoter.

Imidlertid er anestesiologisk spesialkompetanse en forutsetning for anvendelse av nevromuskulært blokkerende legemidler, potente inhalasjonsanestetika eller sederende og smertestillende legemidler i doser som medfører dyp søvn eller bevisstløshet. Forhold knyttet til anestesiologisk praksis er regulert i Norsk standard for anestesi (NSA). Der poengteres det at enhver virksomhet som driver med anestesiarbeid skal ha en spesialist i anestesiologi som medisinskfaglig ansvarlig for dette arbeidet. Medisinskfaglig ansvarlig skal forvisse seg om at virksomheten drives i tråd med NSA og krav til faglig forsvarlighet. Ved alt anestesiarbeid skal det være klart hvilken spesialist i anestesiologi som har det medisinskfaglige ansvaret.

Ræder J. Anestesiologi – en innføringsbok. Gyldendal, 2009

Dumonceau et al. Eur J Anaesthesiol 2010; 27: 1016-30.

Perel A. Eur J Anaesthesiol 2011; 28: 580-4

Kirkebøen KA, Lindholm E, Raeder J. Valg av anestesimetode og anestesimidler [Choice of anaesthetic approach and anaesthetic drugs]. Tidsskr Nor Laegeforen. 2010 Feb 25;130(4):388-91. Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.08.0370. PMID: 20220866.

Generelle forholdsregler

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Preoperativ evaluering spiller en sentral rolle i forberedelsen til et perioperativt forløp, herunder at det skal foreligge en medisinsk vurdering om at anestesi er nødvendig og forsvarlig. Risikoen for uforutsette komplikasjoner under og etter anestesi krever et grundig overvåkningssystem og en adekvat akuttberedskap som omfatter tilgjengelig utstyr, medikamenter og kvalifisert personell som er forberedt på å iverksette umiddelbare livreddende tiltak ved behov.

Anamnesen er vesentlig, og skal inkludere informasjon om pasientens alder, tidligere sykdommer, kognitiv status, aktuell hjerte-, lunge-, lever- og nyrefunksjon, allergier, blødningstendens, høyde og vekt, tidligere anestesierfaring, bruk av stimulantia samt aktuell medisinering. Vurdering av funksjonsnivået (herunder den fysiske kapasitet) er hos pasienter med komorbiditet avgjørende for risikovurdering forut for anestesi og kirurgi (se senere i dette kapittel). Skrøpelighet (eng. frailty) bør vurderes for pasienter ≥ 65 år. Der anestesipersonell er involvert vil pasienten også ASA-klassifiseres.

Alle pasienter trenger en luftveisvurdering. Formålet med denne undersøkelse er å avdekke om pasienten har en normal- eller potensielt vanskelig luftvei for maskeventilasjon og intubasjon. Herunder vurderes eventuelt tidligere luftveishåndtering, tannstatus, ansiktsanomalier, generelle intubasjonsforhold som nakkebevegelighet og munnåpning samt fastestatus og aspirasjonsrisiko. Så fremt luftveien vurderes vanskelig, tas særlige forholdsregler med tanke på luftveishåndtering.

Før mindre inngrep og kortvarige anestesi til friske, yngre og fysisk aktive pasienter er det vanligvis ikke nødvendig med ytterligere klinisk undersøkelse. Det forholder seg annerledes ved større inngrep eller når pasienter med sykdom, for eksempel hjertesvikt, koronarsykdom, eller KOLS skal ha anestesi. Her søker man ved fokusert klinisk undersøkelse å avdekke tegn til ikke adekvat behandling av kjent sykdom, eller å identifisere ikke tidligere kjent komorbiditet. Reises det mistanke om dette, medfører det typisk et behov for målrettede kliniske undersøkelser samt vurdering i samarbeid med andre spesialiteter, med henblikk på å optimalisere pasienten før anestesi, og redusere den perioperative risikoen i størst mulig grad. F. eks kan det være aktuelt å henvise en pasient med hjertesvikt til ekkokardiografi og kardiologisk vurdering, eller en pasient med KOLS til spirometri, gassdiffusjonstest, fysisk stresstest (ergospirometri eller trappetest) og lungemedisinsk vurdering. En risikovurdering ved inngrepet og anestesien bør gjøres og holdes opp imot gevinsten ved operasjonen. I enkelte tilfeller, hvor den perioperative risikoen vurderes svært høy, kan man vurdere å tilby mindre invasive alternativer, eller eventuelt en konservativ strategi i samråd med pasienten.

Den europeiske forening for anestesiologi og intensivmedisin (ESAIC) har utgitt retningslinjer for preoperativ evaluering av voksne tiltenkt elektiv ikke-kardiell kirurgi (De Hert, Stefan et al. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000817).

Norsk Standard for Anestesi har definert utstyr som skal være lett tilgjengelig ved enhver anestesi:

  • Utstyr til maskeventilasjon (selvekspanderende ventilasjonsbag, maske, svelgtube)
  • Utstyr til etablering av supraglottisk luftvei
  • Utstyr til intubasjon (endotrakealtube, laryngoskop, mandreng)
  • Utstyr til håndtering av en vanskelig luftvei
  • Utstyr til etablering av en kirurgisk luftvei eller annen direkte trakeal tilgang
  • Oksygenkilde
  • Sug
  • Videolaryngoskop
  • Defibrillator

For å sikre rask og effektiv håndtering av potensielle anestesikomplikasjoner, er det essensielt å ha et bredt spekter av akuttlegemidler umiddelbart tilgjengelig. Dette beredskapsarsenalet bør omfatte:

  • Nalokson for reversering av opioid-indusert respirasjonsdepresjon.
  • Flumazenil for å motvirke benzodiazepineffekter.
  • Diazepam eller midazolam for behandling av kramper.
  • Efedrin og fenylefrin for å korrigere hypotensjon.
  • Atropin for å behandle bradykardi.
  • Adrenalin for anafylaksi og hydrokortison og antihistaminer for alvorlige allergiske reaksjoner og eventuelt H2-antagonister for å supplere antihistamineffekten.
  • Beta-2-agonister for bronkospasme.
  • I tillegg bør det foreligge tilgjengelig intravenøse væsker for volumerstatning og stabilisering av sirkulasjonen.

Kontinuerlig overvåkning av pasienten er essensielt under og etter anestesi, med tilpasning basert på pasientens tilstand og inngrepets karakter. Norsk standard for anestesi definerte i 2024 monitoreringskrav ved anestesi. Minimumskravene for overvåkning varierer avhengig av anestesitypen:

  • Sedasjon
    • Pulsoksymetri
    • Klinisk vurdering av bevissthet, respirasjon og sirkulasjon
    • Ved dyp sedasjon bør kapnografi vurderes
  • Regional anestesi
    I tillegg til sedasjonskravene over
    • EKG-overvåkning
    • Blodtrykksmåling
  • Generell anestesi
    Inkluderer alle ovennevnte krav, samt
    • Oksygenalarm i ventilasjonssystemet
    • Kapnografi
    • Frakoblingsalarm for ventilator
    • Multigassanalyse ved bruk av inhalasjonsanestetika
    • Nevromuskulær overvåkning ved bruk av ikke-depolariserende muskelrelaksantia
  • Ytterligere overvåkning
    • Temperaturmåling bør vurderes for alle pasienter, med tiltak ved risiko for avvik
    • Anestesidybdeovervåkning (f.eks. BIS, EEG) vurderes individuelt
    • Overvåkningsutstyret skal ha hensiktsmessige alarmer
    • Variabel puls-tone bør overveies

Intravenøs tilgang sikres før bruk av store doser lokalanestesimidler og ved generell anestesi, men kan i visse tilfeller, etter konkret vurdering fra anestesiologen, unnlates ved anestesiinnledning på maske, eller ved bruk av ketamin/esketamin intramuskulært.

Norsk standard for anestesi. Norsk anestesiologisk forening & Anestesisykepleierne NSF. 2024

Breivik H. et al. Acta Anaesth Scand 2010;54:16-41

Miller´s anaesthesia, eight edition 2015

Smith I. et al. Eur J Anaesthesiol 2011; 28: 556-69

De Hert S et al. Pre-operative evaluation of adults undergoing elective noncardiac surgery: Updated guideline from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol. 2018 Jun; 35(6): 407-465.

Webside: Statement on ASA Physical Status Classification System. American Society of Anesthesiologists. https://www.asahq.org/standards-and-practice-parameters/statement-on-asa-physical-status-classification-system. Lest 29.10.24

Halvorsen S et al. ESC Scientific Document Group. 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J. 2022 Oct 14;43(39):3826-3924. doi: 10.1093/eurheartj/ehac270. Erratum in: Eur Heart J. 2023 Nov 7;44(42):4421. doi: 10.1093/eurheartj/ehad577. PMID: 36017553.

Thompson A et al. 2024 AHA/ACC/ACS/ASNC/HRS/SCA/SCCT/SCMR/SVM Guideline for Perioperative Cardiovascular Management for Noncardiac Surgery: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2024 Sep 24. doi: 10.1161/CIR.0000000000001285. Epub ahead of print. PMID: 39316661.

Webside. Norsk Standard for Anestesi. Norsk anestesiologisk forening & Anestesisykepleierne NSF. https://www.legeforeningen.no/foreningsledd/fagmed/norsk-anestesiologisk-forening/dokumenter/standard-for-anestesi-i-norge/. Lest 29.10.24

Graviditet, amming (anestesi)

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Elektive inngrep bør prinsipielt unngås hos gravide og kan inngrepet utsettes, bør det gjøres. Påvirkningen av anestesimidler på fosterets utviklende hjerne er et område under pågående forskning. Per i dag finnes det ikke tilstrekkelig vitenskapelig grunnlag for å anbefale en spesifikk teknikk for generell anestesi eller endre standard praksis med sikte på å redusere risikoen for fosterskadelige effekter på nervesystemet. Allikevel foretrekkes ofte lokal- eller regionalanestesi vanligvis fremfor generell anestesi da disse metodene minimerer fosterets eksponering for anestesimidler samt at behovet for manipulering av morens luftveier reduseres. Dette er særlig gunstig ettersom gravide ofte har økt risiko for luftveiskomplikasjoner under generell anestesi.

Nåværende forskning gir ingen sterke holdepunkter for at enkelte anestesimidler er spesielt skadelige for fosterutviklingen hos mennesker. Omfattende forskningsgjennomgang konkluderer med at både lokalanestesimidler, narkosegasser, opioider, benzodiazepiner, nevromuskulære blokkerende midler, ketamin og propofol anses som trygge anestesimidler for gravide pasienter når det brukes i anbefalte doser og forårsaker ingen misdannelser eller andre skadelige effekter på fosteret. Dermed kan man i utgangspunktet benytte et bredt spekter av anestesimidler og tilhørende medikamenter når man behandler gravide pasienter som krever anestesi. Et mulig unntak kan være sugammadex da medikamentet kan medføre økt risiko for prematur fødsel. Neostigmin foretrekkes derfor oftest for rutinemessig reversering.

Det anbefales å unngå bruk av NSAID som postoperativ smertebehandling. Det gjelder spesielt i siste trimester pga fare for lukking av ductus arteriosus. Det er ikke påvist noen sammenheng mellom bruk av paracetamol og medfødte misdannelser og anses som et trygt valg for smertelindring gjennom alle trimestre av svangerskapet og kan benyttes som erstatning for NSAIDs. For å behandle postoperativ kvalme og oppkast ansees ondansetron og metoklopramid som trygt.

Standard retningslinjer for preoperativ faste på 6 timer for mat og 2 timer for klare væsker gjelder også for gravide pasienter. Fra omkring 18.-20. svangerskapsuke anbefales det at gravide ligger i venstre sideleie (15-30°) for å forebygge hypotensjon ved aortacaval kompresjon (redusert tilbakestrøming til hjertet). Blodtilførselen til livmoren under graviditet er trykkavhengig og mangler autoregulering. Det er derfor avgjørende å opprettholde morens blodtrykk nær normalnivå (70-90% av pasientens utgangsnivå, eventuelt gjennomsnittlig arterietrykk (BTmap) på ≥65 mmHg).

Kvinner bør oppmuntres til å amme som normalt så snart det er praktisk gjennomførbart etter anestesi. Det er ikke nødvendig å pumpe ut og kaste morsmelk etter anestesi. Anestesimidler og ikke-opioide smertestillende overføres til morsmelk kun i svært små mengder, og for nesten alle medikamenter som brukes perioperativt, finnes det ingen bevis for effekter på det ammede barnet. Allikevel anbefales det å bruke opioider og benzodiazepiner med forsiktighet, spesielt etter gjentatte doser og hos babyer opp til 6 ukers alder (korrigert for gestasjonsalder). I slike tilfeller bør barnet observeres for tegn på unormal døsighet og respirasjonsdepresjon, særlig hvis moren også viser tegn på sedasjon. Kodein bør ikke brukes av ammende kvinner på grunn av bekymringer for sedasjonseffekt hos noen spedbarn, relatert til forskjeller i metabolisme (CYP-enzym mutasjoner). Opioid-sparende teknikker er å foretrekke for ammende kvinner. Lokal og regional anestesi har fordeler i denne sammenheng og forstyrrer minst kvinnens evne til å ta vare på barnet.

Madadi et al. Pharmacogenetics of neonatal opioid toxicity following maternal use of codeine during breastfeeding: a case-control study. Clin Pharmacol Ther 2009; 85:20-2

Kuczkowski KM. The safety of anaesthetics in pregnant women. Expert Opin Drug Saf 2006;5:251-265)

Bleeser, Tom; Vally, Janine C.; Van de Velde, Marc; Rex, Steffen; Devroe, Sarah. General anaesthesia for nonobstetric surgery during pregnancy: A narrative review. European Journal of Anaesthesiology and Intensive Care 1(2):p e003, April 2022. | DOI: 10.1097/EA9.0000000000000003

Brakke BD, Sviggum HP. Anaesthesia for non-obstetric surgery during pregnancy. BJA Educ. 2023 Mar;23(3):78-83. doi: 10.1016/j.bjae.2022.12.001. Epub 2023 Jan 14. PMID: 36844444; PMCID: PMC9947972.

Cohen-Kerem R, Railton C, Oren D, Lishner M, Koren G. Pregnancy outcome following non-obstetric surgical intervention. Am J Surg. 2005 Sep;190(3):467-73. doi: 10.1016/j.amjsurg.2005.03.033. PMID: 16105538.

Webside. Society for obteric Anesthesia and perinatology. Statement on Sugammadex during pregnancy and lactation. https://www.soap.org/assets/docs/SOAP_Statement_Sugammadex_During_Pregnancy_Lactation_APPROVED.pdf . Lest 29.10.24

Lazorwitz A, Dindinger E, Aguirre N, Sheeder J. Pre- and post-operative counseling for women on hormonal contraceptives receiving sugammadex at an academic hospital. J Anesth. 2020 Apr;34(2):294-297. doi: 10.1007/s00540-019-02725-2. Epub 2019 Dec 21. PMID: 31865457; PMCID: PMC8496978.

Antonucci R, Zaffanello M, Puxeddu E, Porcella A, Cuzzolin L, Pilloni MD, Fanos V. Use of non-steroidal anti-inflammatory drugs in pregnancy: impact on the fetus and newborn. Curr Drug Metab. 2012 May 1;13(4):474-90. doi: 10.2174/138920012800166607. PMID: 22299823.

Mitchell J, Jones W, Winkley E, Kinsella SM. Guideline on anaesthesia and sedation in breastfeeding women 2020: Guideline from the Association of Anaesthetists. Anaesthesia. 2020 Nov;75(11):1482-1493. doi: 10.1111/anae.15179. Epub 2020 Aug 1. PMID: 32737881.

Yrkesmessig eksponering

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Arbeidstilsynet har i samarbeid med Statens arbeidsmiljøinstitutt og arbeidslivets parter, utarbeidet administrative normer for forurensning av arbeidsatmosfæren med anestesigasser. Det er kontroversielt om kronisk, yrkesbetinget eksponering for sporkonsentrasjoner av inhalasjonsanestetika har skadelige effekter.

Det er imidlertid holdepunkter i epidemiologiske studier at lystgasseksponering i høyere konsentrasjoner enn det som tillates i operasjonsavdelinger i Norge, kan redusere kvinners fertilitet. Misbruk av lystgass kan gi nerveskader. Kvinner i fertil alder bør kunne arbeide ved operasjonsavdelinger uten frykt for å bli påført skader. Det forutsetter at forskriftene for kontroll av narkoseutstyr og maksimal konsentrasjon av inhalasjonsanestetika i luften på operasjonsavdelinger etterleves og at personalet viser omtanke i sin behandling av inhalasjonsanestetika.

Arbeidstilsynet. Grunnlagsdokumenter for grenseverdier for kjemikalier. Lest 29.10.24

Direktoratet for arbeidstilsynet 2000. Grunnlagsdokument for fastsetting av administrativ norm for lystgass. Lest 29.10.24

Østrogen- og gestagenbruk

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

  1. Antikonsepsjonsmidler av kombinasjonstypen (tabletter, plaster eller vaginalring som inneholder østrogen): Økt risiko for postoperative venøse tromboser er dokumentert for pasienter som bruker østrogenholdige p-piller. Tilsvarende risiko kan ikke utelukkes for andre østrogenholdige antikonsepsjonsmidler. Det er ikke lenger vanlig å anbefale seponering av p-piller noen uker før planlagte kirurgiske inngrep, men heller gi tromboseprofylakse etter vurdering av total risiko. Faktorer som fedme, røyking og tidligere venetrombose kan tilsi råd om seponering.
  2. Rene gestagenpreparater (minipiller, hormonspiral, implantat/p-stav): Medfører ikke økt tromboserisiko.
  3. Postmenopausal substitusjonsbehandling med østrogener (såkalt HRT): Risikoen for tromboembolisme er dokumentert lett økt i første behandlingsår. Risikoen ved kirurgiske inngrep og effekten av å seponere behandlingen er ikke avklart. I dag anbefales vanligvis tromboseprofylakse uten seponering av substitusjonsbehandling ved kirurgi.

Muluk V. et al. Perioperative medication management. UpToDate.com. Last updated Aug 20 2024.

Blødningstendens og antikoagulasjonsbehandling

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Blødningstendens som følge av sykdom eller legemidler kan gi blødningskomplikasjoner i forbindelse med anestesiologiske og kirurgiske prosedyrer. Det er viktig at pasienten spørres om ev. blødningstendens før anestesi og kirurgi (store menstruasjons- eller neseblødninger, blødning ved tannekstraksjon, fødsel og operasjoner), samt medikamenter. Ved positiv anamnese bør utredning vurderes.

Ved spinal- og epiduralanestesi til pasienter med blødningstendens er det risiko for epidurale eller intraspinale hematomer som kan føre til irreversible nevrologiske utfall. For pasienter som bruker blodplatehemmende medisiner eller antikoagulantia, må anestesipersonell vurdere blødningsrisikoen nøye. Dette gjelder både før og etter nerveblokade, samt ved innleggelse og fjerning av kateter. Ved nevroaksiale prosedyrer eller perifere nerveblokader med høyere blødningsrisiko (dype, ikke-komprimerbare) må man overholde spesifikke tidsintervaller for administrering av antitrombotiske legemidler. Dette gjelder både før og etter inngrepet. Disse tidsintervallene varierer avhengig av type og dose av antikoagulasjonsmidler, pasientens nyrefunksjon og om det har oppstått en traumatisk punksjon. For perifere nerveblokader med lav blødningsrisiko (overfladiske, komprimerbare) gjelder ikke disse tidsintervallene. Se tabell 1 nedenfor.

Trombocytopeni og/eller bruk av perorale antikoagulantia og platehemmere medfører økt blødningstendens, og sentrale nerveblokader (spinal- og epiduralanestesi) skal her vanligvis ikke gis. I enkelttilfeller kan indikasjonen for en sentral nerveblokade være så sterk at den oppveier risikoen for komplikasjoner pga. blødning. Avvik fra retningslinjene skal dokumenteres. Økt risiko er ikke dokumentert hos pasienter som behandles med kun NSAID.

Beslutningen om å utføre epidural eller spinalbedøvelse ved trombocytopeni bør baseres på en individuell vurdering av risiko og fordeler. Generelt gjelder at jo sterkere indikasjon for nevroaksial blokade, desto lavere blodplatetall og høyere INR kan aksepteres. Grensene er gjennomgående strengere for epidural enn for spinal anestesi, men varierer avhengig avhvilke retningslinjer man velger å følge.

Følgende anbefalinger er veiledende:

  • Spinalanestesi:
    • Ved platetall ≥100 x 109: Rimelig å gå videre med nevroaksial prosedyre.
    • Ved platetall mellom 50 og 100 x 109: Ved sterk indikasjon.
    • Ved platetall mellom 30 og 50 x 109: Ved vital indikasjon
  • Epiduralanestesi:
    • Ved platetall ≥100 x 109: Rimelig å gå videre med nevroaksial prosedyre.
    • Ved platetall mellom 80 og 100 x 109: Ved sterk indikasjon.
    • Ved platetall mellom 50 og 80 x 109: Ved vital indikasjon

Europeiske retningslinjer (The European Society of Anaesthesiology and Intensive Care (ESAIC) og The European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy (ESRA)) fra 2022 er godkjent som retningslinje for klinisk praksis fra Scandinavian Society of Anesthesiology and Intensive Care Medicine (SSAI) ved bruk av antikoagulantia og platehemmere. Oppsummert skiller de seg noe fra tidligere nordiske retningslinjer. Tabellen Antihemostatiske medikament viser en oversikt over antikoagulantia og tidsaspekter mht. sentrale nerveblokader gitt av ESAIC/ESRA.

  • The European Society of Anaesthesiology and Intensive Care (ESAIC) - guidelines.
  • The European Society of Regional Anaesthesia & Pain Therapy (ESRA) - guidelines.
  • Scandinavian Society of Anesthesiology and Intensive Care Medicine (SSAI) - guidelines.

Helsedirektoratet IS-2050: Informasjon om de nye perorale antikoagulasjonsmidlene dabigatran, rivaroksaban og apiksaban (Nasjonal rådgivende spesialistgruppe innen antikoagulasjon januar 2013)

Kietaibl S, Ferrandis R, Godier A, Llau J, Lobo C, Macfarlane AJ, Schlimp CJ, Vandermeulen E, Volk T, von Heymann C, Wolmarans M, Afshari A. Regional anaesthesia in patients on antithrombotic drugs: Joint ESAIC/ESRA guidelines. Eur J Anaesthesiol. 2022 Feb 1;39(2):100-132. doi: 10.1097/EJA.0000000000001600. PMID: 34980845.

Working Party; Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland; Obstetric Anaesthetists' Association; Regional Anaesthesia UK. Regional anaesthesia and patients with abnormalities of coagulation: the Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland The Obstetric Anaesthetists' Association Regional Anaesthesia UK. Anaesthesia. 2013 Sep;68(9):966-72. doi: 10.1111/anae.12359. Epub 2013 Aug 1.

Breivik H, Norum H, Fenger-Eriksen C, Alahuhta S, Vigfússon G, Thomas O, Lagerkranser M. Reducing risk of spinal haematoma from spinal and epidural pain procedures. Scand J Pain. 2018 Apr 25;18(2):129-150. doi: 10.1515/sjpain-2018-0041.

Antihemostatiske medikament og håndtering av blokader med høy blødningsrisiko (nevroaksiale og dype nerveblokader)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Tabellen er hentet fra Kietaibl S. et al.. Regional anaesthesia in patients on antithrombotic drugs: Joint ESAIC/ESRA guidelines. Eur J Anaesthesiol. 2022 Feb 1;39(2):100-132. doi: 10.1097/EJA.0000000000001600. PMID: 34980845.

Høy risiko for blødning ved nevraksiale og dype nerveblokader

Legemiddel og dose

Tid fra siste legemiddeldose til intervensjon

Mål laboratorieverdi ved intervensjon

Tid fra intervensjon til neste legemiddeldose

Warfarin

Fram til mål for lab.verdi; 5 dager

INR Normal

DXA* lav

24 timer for rivaroksaban og edoksaban (30 timer hvis CrCl >30 ml/min), 36 timer for apiksaban

Ingen testing

6 timer postoperativt. Vurder forlenget tidsintervall etter blodig spinalvæske

DXA høy

72 timer eller til mål for lab.verdi (inntil mål-lab.verdi hvis CrCl<30 ml/ min)

Nivå av legemidlet <30 ng/ml eller anti-Xa <0,1 IU/ml

6 timer postoperativt. Vurder forlenget tidsintervall etter blodig spinalvæske

Dabigatran lav

48 timer

Ingen testing

Dabigatran høy

72 timer eller til mållab.verdi (inntil mållab.verdi hvis CrCl ≥50 ml/min)

Nivå av dabigatran <30 ng/ml eller trombintid (TT) innenfor normalområdet (hvis tilgjengelig ved lokalt laboratorium)

Høye doser: I henhold til retningslinjer for terapeutisk antikoagulasjon (ca. 24 timer postoperativt)

LMWH (se Fraksjonerte (lavmolekylære) hepariner) lav ≤50 IU anti-Xa/kg/dag eller enoksaparin ≤40 mg/dag

12 t (24 t hvis CrCl <30 ml/min) eller til mållab.verdi (spesielt hvis CrCl <30 ml/min)

Ingen testing

LMWH høy >50 IU anti-Xa/kg/dag eller enoksaparin >200 mg/dag

24 t (48 t hvis CrCl <30 ml/min) eller til mållab.verdien (spesielt hvis CrCl <30 ml/min)

anti-Xa ≤0,1 IU/ml

VKA, DOAC, LMWH høy, UFH høy, bør ikke gis når kateteret er in situ

Ufraksjonert heparin (UFH) lav ≤200 IE/kg/dag SC ≤100 IE/kg/dag i.v

4 t

Ingen testing

1 time for i.v. ved kardiovaskulær kirurgi

UFH høy

Inntil mållab.verdi (ca. 6 timer hvis i.v., 12 timer hvis SC)

aPTT eller anti-Xa eller ACT i normalområdet ved lokalt laboratorium

Fondaparinuks lav ≤2.5 mg/dag

36 t (72 t hvis CrCl <50 ml/min)

Ingen testing

Fondaparinuks høy

Til mållab.verdi (ca. 4 dager)

Kalibrert anti-Xa ≤0.1 IU/ml

Acetylsalisylsyre (ASA) lav (≤200 mg/dag)

0

Ingen testing

Rutinemessig foreskrevet til neste tidspunkt – ingen forsinkelse

ASA høy (>200 mg/dag)

3 dager (ved normale blodplatetall) til 7 dager

(Vurder spesifikke blodplatefunksjonstester i normalområdet ved lokalt laboratorium)

6 t

P2Y12-hemmer (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor)

5 dager tikagrelor

5 til 7 dager klopidogrel

7 dager prasugrelor eller til mållab.verdi

Ingen testing

0 t (75 mg klopidogrel),

24 t (prasugrel, tikagrelor)

2 dager (300 mg klopidogrel)

ASA lav kombinert med antikoagulantia/ blodplatehemmer

ASA: 0 t + tiden angitt for spesifikk antikoagulant/blodplatehemmende middel

Spesifikk laboratorietest for kombinert asa + antikoagulant/ blodplatehemmende middel (hvis tilgjengelig ved lokalt laboratorium)

I henhold til retningslinjer for terapeutisk antikoagulasjon/ blodplatehemming (ca. 24 timer etter operasjon)

*DXA= Direkte faktor Xa-hemmere.

ACT, aktivert koaguleringstid; aPTT, aktivert partiell tromboplastintid; CrCl, kreatinin clearance; DXA, direkte Xa-antagonist; i.v., intravenøst; INR, International Normalized Ratio; LMWH, lavmolekylært heparin; SC, subkutant; UFH, ufraksjonert heparin

Idarusizumab, en spesifikk antidot mot dabigatran, er godkjent, mens antidotet andexanet alfa som ble godkjent av FDA i USA i 2018 og av EMA i EU i 2019 og som kan reversere effekten av faktor Xa-hemmere som apixaban og rivaroksaban er per i dag (oktober 2024) ikke godkjent for salg og bruk i Norge.

Hjerte‑ og karsykdom

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Pasienter med koronarsykdom, hjertesvikt, alvorlige klaffefeil og/eller signifikante hjertearytmier har økt perioperativ morbiditet og mortalitet. Kardiovaskulær risikovurdering er essensielt og bør omfatte både kirurgirelatert og pasientrelatert risiko. Validerte risikoskårer som Lee-indeksen eller NSQIP MICA anbefales. For eldre pasienter bør funksjonell kapasitet og skrøpelighet vurderes.

EKG anbefales for pasienter med kardiovaskulær sykdom eller risikofaktorer. Måling av NT-proBNP eller BNP preoperativt anbefales hos høyrisikopasienter. Hvile ekkokardiografi anbefales ved nyoppdaget hjertesvikt eller klaffesykdom. Stress-testing (f.eks arbeids-EKG) bør vurderes ved høy risiko og dårlig funksjonell kapasitet. CT koronar angiografi kan vurderes hos utvalgte pasienter.

Det finnes dokumentasjon på at enkel testing av fysisk kapasitet før kirurgi kan være svært nyttig for å vurdere pasientens funksjonsnivå og forutsi postoperative utfall. Noen studier understreker verdien av trappegang-testing som et enkelt og økonomisk verktøy for preoperativ vurdering, spesielt for pasienter som skal gjennomgå torakskirurgi eller større ikke-kardiale operasjoner. Selv om trappegang-testing har vist seg nyttig, kan man ikke sikkert bestemme den aerobe metabolske kapasiteten som er nødvendig for å overleve den perioperative stressresponsen. Pasienter som presterer dårlig på trappegang-testen (mindre enn 10-12 meter elevasjon) bør vurderes for ytterligere testing, som formell kardiopulmonal belastningstest, for å optimalisere perioperative behandling eller avgjøre om operasjon er forsvarlig å gjennomføre.

Nyere studie antyder at selvrapportert dårlig funksjonskapasitet kan være like prediktiv som trappegang tester for postoperative pulmonale komplikasjoner hos pasienter med kjent eller mistenkt KOLS.

Det anbefales å fortsette med betablokkere hos pasienter som allerede bruker dette. Statiner anbefales ved koronarsykdom og vaskulær kirurgi. ACE-hemmere/ angiotensin reseptor blokkere og diuretika bør vurderes å pauses på operasjonsdagen grunnet økt fare for perioperativ hypotensjon. Vedrørende antitrombotisk behandling bør acetylsalisylsyre fortsettes ved sekundærprofylakse, unntatt ved høy blødningsrisiko. Ved dobbel platehemmende behandling bør elektiv kirurgi utsettes etter nylig PCI hvis mulig. Vitamin K-antagonister bør seponeres 3-5 dager før kirurgi, og bridging vurderes. Direktevirkende perorale antikoagulantia (DOAK) bør seponeres 24-48 timer før kirurgi avhengig av nyrefunksjon og blødningsrisiko. Se også OUS eHåndbok #146269.

Ved koronarsykdom anbefales revaskularisering før kirurgi kun ved ustabil angina/NSTEMI. All ikke-akutt kirurgi etter akutt koronart syndrom bør utsettes. Hvor lenge, avhenger av hvilken behandling ble gitt (perkutan koronar intervensjon (PCI) med stentinnleggelse med metallstent og/eller legemiddelavgivende stent, eller konservativ behandling) og avklares i samråd med kardiolog. Det er klare indikasjoner på at preoperativ optimalisering og nøye per- og postoperativ oppfølging senker den perioperative kardiovaskulære risiko.

Det er vesentlig å tilstrebe at myokardiets oksygenbehov ikke økes (takykardi og hypertensjon) og unngå at myokardiets oksygentilbud reduseres (hypotensjon, anemi, hypoksemi). Nedre grense for transfusjonstrigger per- og postoperativt, settes ofte noe høyere hos pasienter med økt risiko for kardiell iskemi enn hos hjertefriske. Nylige europeiske retningslinjer anbefaler for pasienter med akutt koronarsyndrom eller kronisk kardiovaskulær sykdom å vurdere transfusjon ved hemoglobin <8 g/dL. Retningslinjene understreker at transfusjonsbeslutninger bør baseres på mer enn bare hemoglobinnivå alene. Andre faktorer som bør vurderes inkluderer kliniske tegn på anemi, pasientens evne til å kompensere for anemi, videre risiko for blødning under prosedyren, samt tilstedeværelse av andre risikofaktorer for iskemi.

Hypotermi bør unngås. Ved hjertesvikt bør den medikamentelle sviktbehandlingen optimaliseres før kirurgi. Ved alvorlig klaffestenose bør klaffeintervensjon vurderes før høyrisiko kirurgi. Ved atrieflimmer bør frekvens- eller rytmekontroll gjennomføres perioperativt.

Postoperativt anbefales overvåkning av høyrisikopasienter for kardiale hendelser i 48-72 timer. Rutinemessig måling av troponin anbefales hos høyrisikopasienter. EKG bør tas ved mistanke om iskemi eller arytmi.

De nye europeiske retningslinjene gir ikke spesifikke preoperative grenseverdier for blodtrykk, men fremhever en helhetlig tilnærming til kardiovaskulær risiko med individuell klinisk vurdering, der hypertensjon inngår som én av flere faktorer som må vurderes. Pasienter med kjent hypertensjon anbefales en grundig preoperativ vurdering.

POISE Study Group. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2008;371:1839-47

Devereaux et al. Aspirin in Patients Undergoing Noncardiac Surgery. N Engl J Med 2014; 370:1494-1503 DOI: 10.1056/NEJMoa1401105

Lee et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation. 1999 Sep 7;100(10):1043-9.

Ketherpal S. et al. Chronic Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Angiotensin Receptor Blocker Therapy Combined With Diuretic Therapy is Associated With Increased Episodes of Hypotension in Noncardiac Surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2008;22:180-186)

Halvorsen S et al. ESC Scientific Document Group. 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J. 2022 Oct 14;43(39):3826-3924. doi: 10.1093/eurheartj/ehac270.

Boujibar F, Gillibert A, Gravier FE, Gillot T, Bonnevie T, Cuvelier A, Baste JM. Performance at stair-climbing test is associated with postoperative complications after lung resection: a systematic review and meta-analysis. Thorax. 2020 Sep;75(9):791-797. doi: 10.1136/thoraxjnl-2019-214019. Epub 2020 Jul 10. PMID: 32651199; PMCID: PMC7476257.

Brunelli A, Refai M, Xiumé F, Salati M, Sciarra V, Socci L, Sabbatini A. Performance at symptom-limited stair-climbing test is associated with increased cardiopulmonary complications, mortality, and costs after major lung resection. Ann Thorac Surg. 2008 Jul;86(1):240-7; discussion 247-8. doi: 10.1016/j.athoracsur.2008.03.025. PMID: 18573431.

Dankert A, Neumann-Schirmbeck B, Dohrmann T, et. al.. Stair-Climbing Tests or Self-Reported Functional Capacity for Preoperative Pulmonary Risk Assessment in Patients with Known or Suspected COPD-A Prospective Observational Study. J Clin Med. 2023 Jun 21;12(13):4180. doi: 10.3390/jcm12134180. PMID: 37445215; PMCID: PMC10342346.

Luftveis- og lungelidelser

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Postoperative pulmonale komplikasjoner forekommer minst like hyppig som kardiale komplikasjoner. Inngrepets art er av stor betydning. De anestesiologiske hovedutfordringene relatert til lungelidelser er hypoksemi, arytmier og forverring av pulmonalhypertensjon. God preoperativ optimalisering, nøye valg av anestesiteknikk og tett postoperativ oppfølging er essensielt for å redusere risikoen for komplikasjoner hos denne pasientgruppen. Thorax-, øvre abdominal- eller aortakirurgi har høyest risiko.

Preoperativ vurdering bør omfatte alvorlighetsgrad av lungesykdommen og tilstedeværelse av komorbiditet som pulmonal hypertensjon, obstruktiv søvnapné, kardiomyopati, revmatiske sykdommer eller fedme. Målet er å optimalisere pasientens lungefunksjon og generelle tilstand i samarbeid med lungelege. Pasienter med kronisk obstruktiv eller restriktiv lungesykdom bør opereres elektivt når de er i deres habitualtilstand. Elektiv kirurgi bør utsettes ved akutt forverring av lungesykdommen. Pasientene bør da preoperativt utredes og behandles for å optimalisere lungefunksjonen og nedsette risikoen for pulmonale komplikasjoner.

Sammenlignet med ikke-røykere, har røykere høyere forekomst av lungekomplikasjoner og sårinfeksjoner. Risikoen nedsettes ved røykestopp > 4 uker i forveien. Selv røykestopp få dager før operasjonsdagen anses som gunstig, idet CO- og nikotininnholdet i blodet reduseres, hvilket øker hemoglobins oksygentransporterende kapasitet samtidig som kardiameteren økes. Dermed bedres oksygenleveransen til de perifere vev.

Valg av anestesimetode avhenger av inngrepet. Monitorert minimal sedasjon med våken pasient, gir raskere oppvåkning og lavere risiko for lungekomplikasjoner sammenlignet med generell anestesi. Perifere nerveblokader og neuroaksial anestesi kan også være fordelaktig, enten alene eller i kombinasjon med generell anestesi, for å sikre optimal postoperativ smertelindring og minske den respirasjonshemmende effekt av opiater.

Overtrykksventilasjon ved fremskreden obstruktiv/restriktiv lungefunksjonsnedsettelse kan kreve en noe annen tilnærming enn hos friske, og stiller særlige krav til forståelse av lungefysiologi. Ved generell anestesi er det viktig med rask luftveissikring, bruk av kortvirkende medikamenter, og lungeprotektiv ventilasjon med lavt tidalvolum og moderat positivt ende-ekspiratorisk trykk (PEEP).

Postoperativt er tett overvåkning av respirasjon viktig, sammen med god smertelindring, forebygging av atelektaser og tidlig mobilisering. Ved behov kan CPAP (continuous positive airway pressure) eller high-flow oksygen via nesekateter brukes for å redusere pustearbeidet. Hos pasienter med obstruktiv søvnapne er det hyppigere forekomst av vanskelig luftveishåndtering. De er disponert for perioperativ luftveisobstruksjon og utvikling av atelektase og pneumoni postoperativt. Det er viktig at pasientene medbringer sitt eget CPAP-apparat ved innleggelse, da de kan forventes å være særlig sensitive for opioider.

Wong et al. Short-term preoperative smoking cessation and postoperative complications: a systematic review and meta-analysis. Can J Anaesth. 2012 Mar;59(3):268-79.

Hwang et al. Association of Sleep-Disordered Breathing With Postoperative Complications. Chest 2008;133;1128-1134

Arozullah et al. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after major non cardiac surgery: The National Veteran Administration Surgical Quality Improvement Program. Ann Sur 232:242-253, 2000.

Budithi R, Dolinski SY Anesthesia for patients with chronic obstructive pulmonary disease. UpToDate., Lest 29.10.24

Gruenbaum S, Kurup V. Anesthesia for patients with interstitial lung disease or other restrictive disorders. UpToDate. Lest 29.10.24

Faste

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Preoperativ faste har som mål å redusere risikoen for aspirasjon av mageinnhold under anestesi. Selv om aspirasjon er sjeldent, kan det føre til alvorlige komplikasjoner. Retningslinjer bør implementeres med lokal tilpasning og kontinuerlig evaluering av sikkerhet.

Smertefrie pasienter med normal mage- og tarmfunksjon uten forsinket magetømning som ikke bruker opiater og som skal til planlagte inngrep, kan drikke moderate mengder klar væske (vann, juice uten fruktkjøtt, kaffe eller te der maksimalt ca. 1/5 av volumet kan være melk) inntil 2 timer før anestesi. Faste fra fast føde er 6 timer før planlagt operasjonsstart. Rene melkeprodukter regnes som fast føde. Pasienter med diabetes med autonom dysfunksjon og/eller pasienter som tar GLP-1-reseptoragonister kan trenge lengre fastetider. En operasjon bør ikke avlyses fordi pasienten har tygd tyggegummi, tatt en pastill eller har røykt. Disse anbefalingene gjelder også for pasienter med fedme og gravide som ikke er i fødsel.

Ultralyd av magesekken er en ikke-invasiv metode for å vurdere mengde og type mageinnhold før anestesi. Selv om det ikke er standard praksis i preoperativ vurdering, kan denne metoden være nyttig når fastehistorikken er ukjent eller usikker, eller hos pasienter med risikofaktorer for forsinket magetømning. Resultatene kan berolige klinikere om at mengden mageinnhold er tilstrekkelig lav til å minimere aspirasjonrisikoen, eller støtte en beslutning om å utsette elektiv kirurgi hvis økt volum eller fast materiale oppdages. Det er imidlertid viktig å merke seg at det per i dag ikke finnes retningslinjer for klinisk bruk av ventrikkel-ultralyd, og resultatene har ikke blitt korrelert med aspirasjonrisiko.

Ofte tillates inntak av viktige medisiner med en liten slurk vann, selv innenfor 2-timersgrensen. Fordelene med karbohydratdrikker som del av ERAS (enhanced recovery after surgery)-protokoller er ikke fullstendig klarlagt, men det ser ikke ut til å øke mageinnholdet eller endre magens pH-verdi.

Nylige europeiske retningslinjer for preoperativ faste hos barn anbefaler 1 time faste for klare væsker, 3 timer for morsmelk, 4 timer for morsmelkerstatning og 6 timer for fast føde hos friske barn. Langvarig faste bør unngås da det kan gi dehydrering, sult og tørste. Overvekt eller gastroøsofageal refluks krever ikke annen faste enn hos friske barn. Tyggegummi og pastiller øker ikke risikoen for aspirasjon, men bør spyttes ut før anestesi. Pasienter som har mage- og tarmforstyrrelser med forsinket tømning, har smerter, eller har fått opioider, må ikke drikke eller spise dersom anestesi er aktuelt. Peroral premedikasjon med et par slurker vann 1 time før anestesi øker ikke faren for aspirasjon. Ultralyd kan brukes for å vurdere mageinnhold før akutte inngrep også hos barn.

Frykholm, Peter et al. Pre-operative fasting in children: A guideline from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care. European Journal of Anaesthesiology 39(1):p 4-25, January 2022. | DOI: 10.1097/EJA.0000000000001599

Premedikasjon

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Angstdempende premedikasjon gis ikke lenger rutinemessig, men vurderes på grunnlag av prosedyre, pasientens angstnivå, alder og konstitusjon. God preoperativ informasjon kan fungere like angstdempende og beroligende som legemidler. Særlig aktsomhet må utvises ved premedisinering til spedbarn, eldre, gravide og pasienter med nevromuskulære sykdommer. Premedikasjon gis sjelden til barn < 6 måneder. Det kan være aktuelt å gi ikke-opioide smertestillende tabletter/mikstur som premedikasjon for å sikre at effekten av disse er til stede ved inngrepet og rett etterpå. Morfin–skopolamin bør ikke brukes til pasienter > 70 år pga. stor fare for forvirring (sentralt antikolinergt syndrom) hos eldre. Morfinkomponenten kan dessuten gi kvalme.

Det er vanlig å applisere lokalanestetisk krem (lidokain-prilokain) eller plaster (lidokain-prilokain eller lidokain-tetrakain) på aktuelle stikksteder til barn, slik som på håndryggene. Plaster med lidokain-tetrakain kan brukes til barn > 3 år og virker etter 30 minutter. Lidokain-prilokain (plaster eller krem med okklusjonstape) trenger en times virketid. Kan gis til nyfødte og spedbarn, men frarådes til premature.

  • Barn 0-2 måneder (gestasjonsalder > 37 uker): Inntil 1 g/cm2/time
  • Barn < 12 måneder: Totaldose 2 g (knapt 1/2 tube)
  • Barn 1–12 år: 1/2 tube per applikasjonssted. Totaldosen bør ikke overstige 2 tuber

Har angstdempende, beroligende og hukommelsessvekkende, men ingen analgetisk effekt. Meget variabel effekt hos ulike individer ved samme dosering. Dosene bør reduseres til eldre og pasienter med svekket allmenntilstand. Benzodiazepiner kan gi paradoksal uro (barn og eldre er mest utsatt) og øker risikoen for postoperativt delir hos eldre.

  1. Midazolam er velegnet som peroral og rektal premedikasjon til barn. Til voksne brukes peroral eller intramuskulær administrasjon
  2. Diazepam rektalt er velegnet som premedikasjon til barn, peroralt til voksne
  3. Oksazepam peroralt til voksne om morgenen har sent innsettende effekt, men gir vanligvis søvn i noen timer

Antikolinergika reduserer slimsekresjon og bradykarditendens under anestesi. Premedikasjon med antikolinergika brukes på indikasjon.

Har uttalt beroligende og analgetisk effekt, ledsaget av søvnighet og munntørrhet. Kombinasjonen foretrekkes ofte som premedikasjon til engstelige pasienter og før større inngrep som medfører smerter i innledningsfasen.

Pre‑ eller peroperativ administrasjon av paracetamol og NSAID (f.eks. diklofenak, ibuprofen, koksiber) har smertelindrende effekt i den postoperative fasen. Gabapentin og pregabalin kan være nyttig, spesielt hos pasienter som har kroniske smerter med innslag av nevropatiske komponenter.

Administrasjon av perorale opidoidanalgetika med depotvirkning (oksykodon) før operasjon gir postoperativ smertelindring, men kan gi kvalme og uønsket sedasjon og bør derfor brukes på indikasjon. Doseringen er vanligvis 5–20 mg peroralt, avhengig av forventet smerte etter inngrepet samt pasientens allmenntilstand og alder.

Intranasal sufentanil (konsentrasjon 50 ug/ml) er velegnet til skånsom og effektiv sedasjon/smertelindring til barn i forbindelse med smertefulle prosedyrer eller operasjoner. Sufentanil appliseres via forstøver i nesebor og doseres inntil 1,5 ug/kg. Pulsoksymeter, oksygen, ventilasjonsbag og nalokson skal være tilgjengelig.
Morfin er ikke like hyppig i bruk som premedikasjon, men er fortsatt et relevant alternativ. Morfin kan gis som premedikasjon til voksne pasienter, særlig før større inngrep som medfører smerter i innledningsfasen. Dosering for voksne er vanligvis 5-20 mg peroralt, avhengig av forventet smerte etter inngrepet. Morfin kan kombineres med skopolamin for å gi både beroligende og analgetisk effekt. Dette bør imidlertid gis med forsiktighet til pasienter over 70 år på grunn av risiko for forvirring.

Deksmedetomidin virker angstdempende preoperativt og kan gis intranasalt, bukkalt eller intramuskulært. En intranasal dose på 1 ug/kg (0,5 – 2 ug/kg) gir effekt etter ca. 25 minutter og varer i median 85 minutter.

Bruk av glukokortikoider perioperativt har ved flere typer kirurgi har vist seg å redusere akutte smerter og opioidforbruk innen 24 timer etter operasjonen. De virker også antiinflammatorisk og har en kvalmestillende effekt. Doseringen av deksametason som profylakse mot postoperativ kvalme og oppkast (PONV) er 4-10 mg iv. gitt ved innledning av anestesi, ev. peroralt 1-2 timer før.

Effekten ser ut til å være doseavhengig når det gjelder analgesi, med bedre effekt ved doser over 0,1 mg/kg, men uten betydelig tilleggseffekt ved doser over 0,2 mg/kg. Oftest gis doser på 8–16 mg mtp. analgetisk effekt. Deksametason i doser fra 0,15 mg/kg til 0,5 mg/kg er effektivt for å redusere PONV og postoperativ smerte hos barn etter ulike typer kirurgi.

Østgaard G, Ulvik A. Anestesi til barn. Tidsskr Nor Legeforen 2010 (7); 130: 752-5

Mahmoud M og Mason KP. Dexmedetomidine: review, update, and future considerations of paediatric perioperative and periprocedural applications and limitations. BJA 2015: 171-182.

Lokal‑ og regionalanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Lokal- og regionalanestesi benyttes for å oppnå anestesi eller analgesi. Lokalanestesi omfatter infiltrasjons- og overflateanestesi. Med regionalanestesi forstås sentrale (spinale og epidurale) nerveblokader og perifere nerveblokader med større utbredelse (f.eks. plexus brachialisanestesi), eller bedøvelse av enkelte nerver.

Hensikten med å oppgi anbefalte doser og maksimaldoser av lokalanestetika for en type blokade er å tilstrebe adekvat blokade og samtidig å unngå toksiske bivirkninger.

Anbefalte doser er doser som anbefales for en spesifikk blokade med bestemt lokalisasjon til en frisk pasient på 70 kg. Ved infiltrasjonsanestesi er det vesentlig at nålen beveges under injeksjon og at dosen settes i repeterte smådoser på 3–5 ml med påfølgende observasjon mht. bivirkninger. Ved større blokader og regionalanestesi er det vesentlig at det aspireres før injeksjon, og at dosen gis som repeterte småboluser på 3–5 ml under nøye observasjon.

Modifiserende karakteristika i forhold til anbefalte doser av lokalanestesi er alder, nyresvikt, leversvikt, hjertesykdom og graviditet. Se tabellen Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen.

Spesifikke maksimaldoser knyttet til definerte blokader og lokalisasjoner, f.eks. odontologisk bruk, er bedre dokumentert. Se tabellen Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis. Maksimaldoser angitt i Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis gjelder for infiltrasjonsanestesi. Ved slimhinneanestesi i luftveiene er maksimaldosene 50 % av dosene ved infiltrasjonsanestesi. Ved epidural forløsningsanestesi er maksimaldosen ca. 60 % av dosen angitt for infiltrasjonsanestesi. Forutsetningen for å benytte maksimaldoser av lokalanestetika for ulike blokader er bruk av teknikker som hindrer utilsiktet intravasal injeksjon.

Klinikere bør være oppmerksomme på den kumulative toksisiteten ved bruk av lokalanestetika, spesielt når man kombinerer lokalanestesimidler, gir gjentatte doser, eller når de administreres av forskjellige perioperative behandlere.

Til barn er det vanlig å definere maksimaldoser for lokalanestesi i mg/kg. Se tabellen Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

  1. Lokal anestesi systemisk toksisitet (LAST): Ses ved høy plasmakonsentrasjon, oftest som følge av intravasal injeksjon eller bruk av store doser lokalanestetikum i områder med rask absorpsjon.
    Klassisk ses tegn på CNS-stimulering, f.eks. i form av circumorale parestesier, tinnitus, synsforstyrrelser og tremor, som kan utvikle seg til et tonisk/klonisk epileptisk anfall. Ved høyere plasmakonsentrasjon avløses disse symptomer raskt av CNS-depresjon med bevisstløshet og respirasjonsstans, samtidig som det er risiko for hjertearytmier og asystoli. Disse kardielle manifestasjonene er spesielt fryktet ved bupivakaintoksisitet og kan forekomme uten de klassiske CNS-symptomene. Samtidig bruk av intravenøse smertestillende og sederende legemidler kan dempe eller maskere varselsymptomer før alvorlige toksiskereaksjoner.
    Ved tegn på LAST avsluttes injeksjon av lokalanestetikum omgående. Behandlingen konsentrerer seg om luftveishåndtering med O2 og ev. overtrykksventilasjon, idet hypoksi og acidose skal unngås. Kramper behandles primært med benzodiazepiner. Ved hjertestans er det spesielt viktig å være forberedt på langvarig rescusitering. Et viktig tiltak generelt ved LAST er å gi fettemulsjoner som feks. Intralipid® intravenøst. Virkningsmekanismen er usikker, men det finnes i litteraturen flere meddelelser om vellykket rescusitering. Effekten ser ut til å være korrelert med lipidløseligheten til lokalanestesimidlet (bupivakain > ropivakain > mepivakain).
  2. Allergiske reaksjoner på lokalanestesi er sjeldne, men kan forekomme (se Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi). Farmakologiske virkninger av adrenalin tilsatt lokalanestesiløsningen (hjertebank, kvalme, kaldsvette, hodepine, synkope) sees ikke sjelden og kan mistolkes som allergisk reaksjon. Vasovagal reaksjon kan også mistolkes som allergisk reaksjon.
  3. Nerveskader kan oppstå på grunn av 1) mekanisk skade som følge av direkte traumatisering av nerven med nål, 2) lokal anestesi-toksisitet, 3) nedsatt nevronal perfusjon og iskemi enten som følge av hematomdannelse og kompresjon, eller høyt intranevralt trykk ved intranevral injeksjon. Hyppigst er det snakk om selvbegrensende sensoriske utfall. Sjeldnere ses motoriske utfall med varierende prognose. Intrafascikulær injeksjon er assosiert med nerveskade og skal unngås. Ultralyd, nervestimulator eller trykkmåler kan brukes for å unngå intranevral nåleplassering. Imidlertid kan ingen av disse hjelpemidler eliminere risikoen. Parestesier eller smerter ved injeksjon har lav spesifisitet og sensitivitet for å detektere intranevral injeksjon; tross dette anbefales det ofte i litteraturen å anlegge nerveblokader hos våkne voksne pasienter. Hos barn er sedasjon eller narkose ofte en forutsetning for etablering av lokal- eller regionalanestesi. Det finnes ingen holdepunkter for at barn har hyppigere frekvens av nerveskade etter regional anestesi enn voksne.

Brull R et al. Neurological Complications After Regional Anesthesia: Contemporary Estimates of Risk. Anesth Analg 2007; 104: 965–74

Christopher M. Bernards et al. Regional Anesthesia in Anesthetized or Heavily sedated patients. Reg Anesth pain Med 2008;33:449-460

M Hutton et al. Regional anaesthesia and outcomes. BJA Education, 18(2): 52e56 (2018)

Joseph M. Neal et al. The ASRA Evidence-Based Medicine Assessment of Ultrasound-Guided Regional Anesthesia and Pain Medicine Executive Summary. Reg Anesth Pain Med 2010;35

M. Heesen et al. Co-administration of dexamethasone with peripheral nerve block: intravenous vs perineural application: systematic review, meta-analysis, meta-regression and trial-sequential analysis. British Journal of Anaesthesia, 120 (2): 212e227 (2018)

Colin J. L. McCartney et al. Should We Add Clonidine to Local Anesthetic for Peripheral Nerve Blockade? A Qualitative Systematic Review of the Literature. Reg Anesth Pain Med 2007;32:330-338

https://esraeurope.org/prospect/

www.lipidrescue.org

Ok SH, Hong JM, Lee SH, Sohn JT. Lipid Emulsion for Treating Local Anesthetic Systemic Toxicity. Int J Med Sci. 2018 May 14;15(7):713-722. doi: 10.7150/ijms.22643. PMID: 29910676; PMCID: PMC6001420.

Overflateanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

  1. Kornea og konjunktiva bedøves med oksybuprokain 4 mg/ml, tetrakain 10 mg/ml eller proksymetakain 5 mg/ml, 1–2 dråper. Virkningstiden er kort, særlig for oksybuprokain
  2. Øvre luftveier bedøves med lidokain sprayoppløsning 100 mg/ml, 10 mg/dose, også mer fortynnet løsning (20-40 mg/ml) kan brukes.
  3. Bronkialslimhinnen bedøves med forstøvet lidokainoppløsning 40 mg/ml. Her er det spesielt stor fare for systemeffekt pga. rask absorpsjon
  4. Øsofagus bedøves med 15 ml lidokain mikstur (viskøs) 20 mg/ml som svelges
  5. Urethra bedøves med lidokain gel 20 mg/ml eller prilokain gel 20 mg/ml
  6. Hud kan bedøves med en olje-i-vann-emulsjon med lidokain og prilokain i høy konsentrasjon (krem eller plaster). Dette gir god bedøvelse før nålestikk og er spesielt egnet til barn. Store doser prilokain applisert over lengre tid kan gi methemoglobinemi. Ved anvendelse hos småbarn er det vesentlig at doseringsanbefalingen følges, se Lidokain–prilokain. Alternativt kan plaster med lidokain og tetrakain anvendes til barn > 3 år.

Infiltrasjonsanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Med en tynn spiss settes en intradermal kvaddel med et lokalanestetikum før infiltrasjon i underliggende vev. Løsningen bør injiseres mens spissen hele tiden flyttes for å redusere muligheten for større intravaskulær injeksjon. Gjentatt aspirasjon vil også kunne redusere denne risiko.

Anslagstiden ved infiltrasjonsanestesi er kort (1-3 minutter) for alle vanlig anvendte lokalanestesimidler. Det er betydelig ulikhet i virketid mellom ulike midler. Se Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Der lave konsentrasjoner er effektive, vil høyere konsentrasjoner øke blokadevarighet og intensitet. Effekten av lidokain kan forlenges med adrenalintilsetning. Anbefalt er lidokain 10-20 mg/ml med adrenalin 5 μg/ml. Bupivakain 2,5 mg/ml uten vasokonstriktor gir ofte god effekt i over 2 timer, mens 5 mg/ml vil gi effekt i opptil 8 timer.

Når store overflateområder skal bedøves, bør store volumer av fortynnet anestesiløsning benyttes. Lidokain er effektivt ved infiltrasjonsanestesi i konsentrasjoner ned til 3 mg/ml. Det er viktig å forholde seg til spesifikke maksimaldoser for aktuell lokalisasjon. Risikoen for toksiske effekter hvis maksimalsdosen overskides er særlig høy ved bruk i munnhulen, se Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og lokalanestesi i odontologisk praksis Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Legemidler

Perifere nerveblokader

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Med dette menes en lokalanestesiløsning injisert inntil eller omkring en perifer nerve. En korrekt anlagt blokade med høy konsentrasjon av et lokalanestetikum gir vanligvis komplett ledningsblokade av motoriske, sensoriske og sympatiske nervefibre og brukes til intraoperativ anestesi.

Velges en lavere konsentrasjon av lokalanestesimiddel, er det mulig å oppnå et selektivt blokk med fortrinnsvis sensorisk blokade, som er velegnet til postoperativ smertelindring og samtidig mobilisering. Små nerver blokkeres med et lite volum (2–5 ml). Ved blokade av et nerveplexus f.eks. plexus brachialis, kreves vanligvis et større volum (20-40 ml).

Anslagstiden til komplett blokk kan være opptil 30 minutter. Avgjørende for blokksuksess er at lokalanestesimidlet injiseres i korrekt plan så adekvat perinevral spredning oppnås. Ved bruk av ultralyd oppnås en reduksjon av anslagstid, hyppigere blokksuksess, færre vaskulære punksjoner og dose og volum av lokalanestesimiddel kan reduseres.

Valg av lokalanestetikum avhenger av ønsket varighet; bupivakain og ropivakain gir lengst anestesi (over 5 timer). Det er holdepunkter for at effekten kan forlenges ved perinevral administrasjon av deksametason og klonidin. Generelt er det fortsatt usikkerhet rundt den optimale administrasjonsmåten for disse adjuvansene. Noen studier antyder at systemisk administrering kan gi lignende fordeler som perineural, spesielt for deksametason.

Effekten kan variere avhengig av type lokalanestesimiddel og nerve som blokkeres. En forlengelse av effekten er også mulig ved innleggelse av et perinevralt kateter, som tillater repeterte bolusdoser eller kontinuerlig infusjon av lokalanalgetika. Nylig har det kommet på markedet en liposomal formulering av bupivakain, som kapsler inn virkestoffet i biologisk nedbrytbare liposomer. Denne formuleringen er foreløpig ikke tilgjengelig i Norge per 9. desember 2024. Produsenten hevder at denne formuleringen gir en forlenget frigivelse av bupivakain, med potensial for utvidet virketid på opptil 72 timer. Effekten av liposomal bupivakain er imidlertid kontroversiell, og dokumentasjonen er foreløpig begrenset og sprikende. Flere meta-analyser og systematiske oversikter har konkludert med at liposomal bupivakain ikke gir klinisk relevante fordeler sammenlignet med vanlig bupivakain. Det er betydelig heterogenitet mellom studiene, og mange har høy risiko for skjevhet.

Balocco AL, Van Zundert PGE, Gan SS, Gan TJ, Hadzic A. Extended release bupivacaine formulations for postoperative analgesia: an update. Curr Opin Anaesthesiol. 2018 Oct;31(5):636-642. doi: 10.1097/ACO.0000000000000648. PMID: 30074492.

Brean A. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Vol. 141. doi: 10.4045/tidsskr.21.08.01

Desai N, Albrecht E, El-Boghdadly K. Perineural adjuncts for peripheral nerve block. BJA Educ. 2019Sep;19(9):276-282. doi: 10.1016/j.bjae.2019.05.001. Epub 2019 Jul 6. PMID: 33456903; PMCID:PMC7808086.

Hussain, N., Van den Langenbergh, T., Sermer, C. et al. Equivalent analgesic effectiveness between perineural and intravenous dexamethasone as adjuvants for peripheral nerve blockade: a systematic review and meta-analysis. Can J Anesth/J Can Anesth 65, 194–206 (2018). https://doi.org/10.1007/s12630-017-1008-8

Pehora C, Pearson AM, Kaushal A, Crawford MW, Johnston B. Dexamethasone as an adjuvant to peripheral nerve block. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Nov 9;11(11):CD011770. doi: 10.1002/14651858.CD011770.pub2. PMID: 29121400; PMCID: PMC6486015.

Poeran J, Hong G, Memtsoudis SG. Free academic discourse and the law: the case of liposomal bupivacaine. Regional Anesthesia & Pain Medicine 2023;48:526-529.

Sentrale blokader

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Ved spinalanestesi settes ett eller flere legemidler i spinalvæsken (subaraknoidalt). Legemidlene blandes med spinalvæsken og utøver effekt på nervevevet. Ved epiduralanestesi deponeres ett eller ev. en blanding av flere legemidler i epiduralrommet (utenfor dura). Effekten oppstår dels ved virkning på nerverøttene i området, dels ved at legemidlene diffunderer gjennom dura og inn i spinalvæsken. Epiduralblandingen administreres vanligvis som en kontinuerlig infusjon, og i mange tilfeller suppleres dette med muligheten for pasientstyrt bolus (PCA). Denne kombinasjonen gir pasienten en viss kontroll over smertelindringen og kan bidra til å optimalisere effekten av behandlingen.

Når adrenalin tilsettes kombinasjonen av lokalanestetikum og opioid i epiduralblandingen, oppnås noen fordelaktige effekter. Først og fremst reduserer adrenalinet absorpsjonen av legemidlene til blodbanen. Dette skyldes adrenalinets vasokonstriktive egenskaper, som begrenser blodtilførselen i området og dermed forsinker opptaket av medikamentene. I tillegg til denne farmakokinetiske effekten, har adrenalin en potensiell direkte analgetisk virkning på nervecellene i ryggmargen. Denne effekten antas å være mediert gjennom stimulering av alfa-2-reseptorer. Den kombinerte virkningen av redusert systemisk absorpsjon og en mulig direkte spinal analgesi muliggjør en betydelig reduksjon i doseringen av både lokalanestetikum og opioid, samtidig som man opprettholder en effektiv smertelindring. Denne tilnærmingen kan potensielt redusere systemiske bivirkninger assosiert med høyere doser av lokalanestetika og opioider og vil være velegnet til fødselsanalgesi og ved postoperativ smertelindring.

Med lokalanestesimiddel i høyere konsentrasjoner og større mengder spinalt og epiduralt oppnås en sterkere analgesi i tillegg til muskelrelaksasjon. Pasienter som får spinal- og epiduralanestesi, har redusert nevroendokrin stressrespons og bevart tarmperistaltikk i forbindelse med kirurgi. Det er spesielt viktig at pasienter som får slik bedøvelse, ikke er hypovolemiske. For å kompensere vasodilatasjon forårsaket av sympatikusblokade kan det gis vasokonstriktor (fenylefrin 0,05–0,1 mg intravenøst eller efedrin 5–10 mg intravenøst ev. 25 - 30 mg subkutant eller intramuskulært).

  1. Spinalanestesi: Spinalanestesi settes hos voksne i nivå L2/L3 eller lavere. Ved anvendelse av «tung» lokalanestesiløsning (gjort hyperbar i forhold til spinalvæsken ved tilsetting av glukose) er det i noen grad mulig å styre anestesiutbredelsen ved å endre leie av pasienten. I dag brukes mest bupivakain til spinalanestesi. Ved ønske om raskere anslag og kortere varighet av anestesien, er klorprokain et alternativ. Det er rapportert en del tilfeller av forbigående irritasjon av nerverøtter (smerter i underekstremitetene) og noen få rapporter om varig nerveskade etter spinalanestesi med lidokain. Derfor brukes ikke dette midlet til spinalanestesi lengre.
    Til spinal fødselsanalgesi anbefales isobar bupivakain 1,25–2,5 mg, ev. tilsatt en liten dose fentanyl eller sufentanil. Dette gir raskt inntredende analgesi av 1–2 timers varighet og med liten affeksjon av muskelkraften.
  2. Til epiduralanestesi ved behov for fullstendig analgesi og god muskelrelaksasjon brukes bupivakain 5 mg/ml, ropivakain 5 - 7,5 mg/ml eller lidokain 20 mg/ml. Kirurgisk anestesi inntrer etter 10–30 minutter. Varighet er 1–3 timer, lengst for bupivakain/ropivakain, men kan forlenges ved å fylle på kateteret enten i intervaller eller med kontinuerlig pumpeinfusjon. Opiater administrert epiduralt har additiv effekt på den sensoriske blokade, men påvirker ikke motorisk blokade.
    Ved åpen toraks- og/eller abdominalkirurgi anses epiduralanestesi som gullstandard for postoperativ smertelindring. Man oppnår svært god postoperativ smertelindring, reduksjon av opioidbehovet, raskere mobilisering og færre pulmonale komplikasjoner hos høyrisikopasienter, dog med risiko for sjeldne men alvorlige komplikasjoner (se nedenfor). Epidural analgesi er derimot i stor grad avløst av perifere blokader ved ortopediske inngrep på underekstremitetene. Epiduralanalgesi under fødsel med innlagt kateter kan med påfyll ofte benyttes som fullgod anestesi (epidural anestesi) under et eventuelt keisersnitt.

Se tabellen Epiduralblandinger for bruk til postoperativ smertebehandling.

  1. Blodtrykksfall er vanlig ved sentrale blokader og skyldes varierende grad av sympatikusblokade, som avhenger av blokade utbredelsen og intensiteten. Særlig disponerende er hypovolemi og hjertesykdom med relativt fiksert cardiac output (f.eks. alvorlig aortastenose), derfor er disse tilstandene relative kontraindikasjoner. Behandlingen er rask intravenøs administrasjon av alfa-agonister som fenylefrin, efedrin eller noradrenalin, ev. atropin ved bradykardi pga høy thorakal blokade. Ved uttalt blodtrykksfall og/eller manglende effekt av ovenstående medikamenter brukes repeterende små doser adrenalin intravenøst titrert til effekt.
  2. Respirasjonshemning dreier seg ofte om subjektiv følelse av åndenød pga hemming av viljestyrt brystvegg muskulatur. Reell respirasjonshemming kan forekomme ved «høy» spinalanestesi. Oftest skyldes dette blokkering av nervene til aksessorisk respirasjonsmuskulatur i thoraxveggen, men i meget sjeldne tilfeller kan diafragma-innervasjon være affisert (C3/C4/C5) ved “totalspinal”. Toksisk effekt av lokalanestetika må også overveies. Disse problemene behandles etter vanlige retningslinjer med assistert eller kontrollert ventilasjon.
  3. Urinretensjon uten smertesymptomer er vanlig ved spinal- og lumbalepiduralanestesi. Blærekateterisering er ofte nødvendig, men transuretralt kateter bør fjernes så tidlig som mulig postoperativt. Bruk av blærescan muliggjør presis identifisering av pasienter med reelt behov for kateterisering. Dette bidrar til å minimere unødvendig kateterbruk og reduserer dermed risikoen for kateterrelaterte infeksjoner.
  4. Kløe forekommer ved bruk av opioider spinalt eller epiduralt, men er sjelden plagsom med adrenalin i epiduralblandingen. Små doser av naloksone (0,04-0,08 mg iv.) kan lindre kløen uten at det går på bekostning av analgetisk effekt.
  5. Epidurale hematomer og abscesser er sjeldne men potensielt katastrofale. Pasienter med uttalt blødningstendens skal ikke ha sentrale blokader (spinal og epiduralanestesi) pga. faren for blødning. Et epiduralt hematom kan også forekomme hos pasienter uten blødningstendens. Vanskelig anatomi og flere forsøk på blokadeanleggelse er risikofaktorer. Abscesser kan forekomme ved bruk av alle typer smertekatetre, men kan få spesielt dramatiske konsekvenser ved bruk av epiduralt eller intratekalt kateter. Risikoen øker ved behandlingsvarighet over 2-3 døgn. Alle pasienter som har epiduralkateter, skal undersøkes for sensoriske og motoriske utfall regelmessig og må instrueres i å melde fra om generelle og lokale tegn til infeksjon eller blødning (ryggsmerter, ryggstivhet, nevrologiske utfall, feber). Ved infeksjonsmistanke fjernes kateteret og sendes til mikrobiologisk undersøkelse. Intravenøs behandling med antibakterielle midler startes. Ved mistanke om nevrologiske utfall må supplerende undersøkelser med CT, eller hvis mulig MR, gjøres umiddelbart for diagnostisering av ev. hematom/abscess. Ved kompresjon av intraspinale blodkar og nervestrukturer er rask evakuering innen 10-12 timer nødvendig for å unngå trykkskade av ryggmarg eller nerverøtter og varige utfall. Meningitt er rapportert etter spinal- og epiduralanestesi.
  6. «Spinalhodepine» (post-punksjonshodepine) kan forekomme etter punksjon av dura med påfølgende spinalvæskelekkasje. Den er typisk stillingsavhengig og lindres i liggende stilling. Postspinal hodepine opptrer sjeldnere ved bruk av tynne, ikke-skjærende (pencilpoint) spinalnåler. Yngre pasienter, spesielt kvinner, er mest utsatt. Hodepinen gir seg ofte spontant i løpet av en uke, men kan også vare lenger. Ved lettere symptomer er vanlige analgetika tilstrekkelig, men behandling med epidural «blood patch» er aktuelt ved uttalte eller vedvarende symptomer.
  7. Lokalanestesimiddeltoksisitet. Se Lokal og regionalanestesi.

Breivik H, Norum HM. Regionalanalgesi--fordeler og ulemper [Regional analgesia--risks and benefits]. Tidsskr Nor Laegeforen. 2010 Feb 25;130(4):392-7. Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.08.0220. PMID: 20220867.

Epiduralblandinger i bruk til postoperativ smertebehandling

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Eksempler på epiduralblandinger i bruk til postoperativ smertebehandling administrert kontinuerlig

Epiduralblanding

Legemidler

Infusjonshastighet

Fentanylblanding

Fentanyl 2 μg/ml
Bupivakain 1 mg/ml
Adrenalin 2 μg/ml

4-12 ml/time

Morfinblanding

Morfin 0,04 mg/ml
Bupivakain 1,25 mg/ml

3-6 ml/time

Sufentanilblanding

Sufentanil 0,4 μg/ml
Ropivakain 1 mg/ml
Adrenalin 2 μg/ml

6-14 ml/time

a. Epiduralkateteret plasseres nær de smerteaktiverte segmenter av ryggmargen

Intravenøs regionalanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Intravenøs regionalanestesi (IVRA, også kalt Bier-blokk) kan brukes ved inngrep av inntil en times varighet på over- eller underekstremitet. Ekstremiteten løftes for å tillate passiv tømming av blod. Deretter vikles et stramt elastisk bind (Esmarch bandasje) rundt hele ekstremiteten. Det anbringes dobbel pneumatisk tourniquet proksimalt på ekstremiteten. Først insuffleres den distale mansjetten, deretter den proksimale. Trykket settes til 100 mmHg over pasientens systoliske blodtrykk. Så injiseres (langsomt over 3 minutter) en svak løsning lokalanestetikum i en vene distalt på ekstremiteten.

Lidokain eller prilokain 5 mg/ml bør velges, og vanlig volum er 30–40 ml i overekstremitet. Til intravenøs regionalanestesi på underekstremitet bør volumet økes til 50–80 ml og konsentrasjonen reduseres tilsvarende. Blodtomhetsmansjetten må ikke deflateres før tidligst etter 20 minutter. Bedøvelsen går ut i løpet av få minutter etter at mansjetten er deflatert. Bupivakain er kontraindisert til IVRA pga. faren for toksiske reaksjoner når blodtomheten slippes opp.

Legemidler

Sorter etter:

Barn og lokal‑/regionalanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Barn kan med fordel få lokal eller regionalanestesi for per- og postoperativ smertekontroll. Sårinfiltrasjon med langtidsvirkende lokalanestetikum og regionale nerveblokader er enkle og effektive metoder for postoperativ smertelindring til barn.

Den store variasjonen i barns størrelse gjør det hensiktsmessig å angi maksimaldoser for lokalanestesi til barn i mg/kg, med reduserte doser for spedbarn.

Retningslinjene understreker viktigheten av å justere doseringen basert på barnets alder og vekt, med spesielle hensyn til nyfødte og spedbarn under 6 måneder.

Det fremheves også behovet for forsiktighet og nøye overvåkning, spesielt hos yngre barn, for å unngå toksisitet og sikre effektiv smertelindring.

Postoperativ epidural smertelindring med kombinasjoner av lokalanestesi og opioider er velegnet til barn, forutsatt overvåkingsrutiner for å oppdage komplikasjoner. Spinalanestesi kan være aktuelt til små barn.

Gjeldende europeiske og amerikanske retningslinjer angir følgende bruk av lokalanestesimidler til barn:

  • For spinalanestesi anbefales bupivakain med en dose på 1 mg/kg for barn under 5 kg, 0,4 mg/kg for 5-15 kg, og 0,3 mg/kg for over 15 kg.
  • Ved kaudal blokk anbefales ropivakain 2mg/ml eller bupivakain 2,5 mg/ml med maksimaldose på 2 mg/kg for ropivakain og 2,5 mg/kg for bupivakain. Opptil 6-7 års alder anbefales kaudal epiduralanestesi da sakralkanalen lukker seg hos eldre barn
  • For epidural infusjon anbefales bupivakain/ropivakain med 0,2 mg/kg/time for barn under 3 måneder, 0,3 mg/kg/time for 3-12 måneder, og 0,4 mg/kg/time for over 1 år.
  • Ved perifere nerveblokader anbefales 0,5-1,5 mg/kg bupivakain eller ropivakain. For kontinuerlig infusjon ved perifere blokader anbefales 0,1-0,3 mg/kg/time med 2-2,5 mg/ml ropivakain eller bupivakain. Nerveblokader anlegges av erfaren lege, oftest med barnet i narkose. Bruk av nervestimulator og/eller ultralyd anbefales.
  • For lidokain infiltrasjonsanestesi anbefales en maksimaldose på 4-4,5 mg/kg uten adrenalin og 7 mg/kg med adrenalin.

Suresh S, Ecoffey C, Bosenberg A, Lonnqvist PA, de Oliveira GS Jr, de Leon Casasola O, de Andrés J, Ivani G. The European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy/American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Recommendations on Local Anesthetics and Adjuvants Dosage in Pediatric Regional Anesthesia. Reg Anesth Pain Med. 2018 Feb;43(2):211-216. doi: 10.1097/AAP.0000000000000702. PMID: 29319604.

Legemidler

Lokalanestesi i odontologisk praksis

Revidert:
25.12.2025
Sist endret:
28.01.2026
Forfatter:

Elisabeth Aurstad Riksen

I odontologisk praksis injiseres lokalanestetika i oralt vev med god blodgjennomstrømning med fare for systemiske bivirkninger av lokalanestesimidlet eller tilsetningen av vasokonstriktor. Injeksjonen kan gis som lokal infiltrasjon eller som ledningsanestesi med ulike teknikker og risiko for bivirkninger. Ved nerveblokade i underkjeven av n. alveolaris inferior, settes injeksjonen rett før nerven går inn i foramen mandibulae. Nerven forløper videre intraossøst så presis deponering er viktig. Ved ledningsanestesi er det viktig å ikke deponere anestesi før nålen er i riktig posisjon. Så deponeres ca 2/3 av volumet før man trekker ut og deponerer resterende 1/3 for å bedøve grenen n.lingualis. Løsningen skal injiseres sakte slik at pasienten ikke får iatrogen trykkskade eller direkte traume.

Fordelen med ledningsanestesi er at det gir bedøvelse av et større innervert område og har lengre varighet. Dette sparer pasienten for repeterende doser og gir lavere risiko for overdosering. For molarer i underkjeven bør ledningsteknikk benyttes på grunn av kompakt ben og intraossøst forløp av nerven. Teknikken er mer operatørsensitiv og krever kunnskap om anatomi og bruk av alternative teknikker som Gow-Gates teknikk og lingual infiltrasjon ved kryssinnervering fra sensoriske fibre fra mylohyoidnerven. Ved infiltrasjonsanestesi har operatør direkte innsyn og kan deponere målrettet. Nålen beveges under injeksjon, og dosen settes i repeterte smådoser med påfølgende observasjon av bivirkninger.

Det er viktig å spørre pasienten om underliggende sykdommer (hjerte- og karsykdom, epilepsi, tyreotoksikose og allergi mot lokalanestesi) og bruk av legemidler. Dersom anestesiteknikken er god og valg av anestetikum, dose og injeksjonshastighet tilpasses pasientens tilstand, er faren for alvorlige toksiske effekter av lokalanestetika minimert. Bruk av selv-aspirerende karpyler anbefales, spesielt ved ledningsanestesi og lokalinjeksjon i karrike områder i munngulvet, lingualt i underkjeven og distalt i overkjeven. Vasovagale reaksjoner med bradykardi og blodtrykksfall sees relativt hyppig og med kortvarig forløp.

Tilsetning av adrenalin benyttes for vasokonstriksjon for å unngå toksisk effekt av selve lokalanestesien, øket virkningstiden, potensere effekten i området og gi lavere blødningstendens. For de fleste formål innen odontologien bør lokalanestetikum med adrenalin 5μg/ml velges fremfor 10μg/ml eller 12,5μg/ml. Bruk av lokalanestetika med adrenalin 10μg/ml eller12,5μg/ml bør reserveres for anestesi ved mer langvarige inngrep og infiltrasjon der blodtomhet ønskes.

Adrenalinet i lokalanestesioppløsningen er den vanligste årsaken til uønskede reaksjoner som hjertebank, uro, uvelhet, kvalme og kaldsvette. Hos pasienter med hjertesykdom kan anfall med arytmier, angina eller alvorlig hypertensjon utløses. Derfor må det utvises forsiktighet ved bruk av adrenalinholdig lokalanestesi til disse pasientgruppene. Til pasienter med enten hjertesykdom eller hypokalemi bør ikke lokalanestetika med adrenalin anvendes.

Artikain er det eneste midlet som inneholder 5 μg/ml adrenalin. Alternative preparater er prilokain med felypressin (Citanest Dental Octapressin® ) eller mepivakain (Scandonest Plain®, Carbocain® uten vasokonstriktor). Prilokain er kontraindisert hos pasienter med medfødt eller ervervet methemoglobinemi og skal brukes med forsiktighet hos pasienter med anemier og patologisk redusert oksygenopptak.

Selv små volum av lokalanestetika kan gi toksiske reaksjoner hos mindre barn, multisyke og skrøpelige eldre, derfor er det viktig å ikke injisere mer enn maksimaldoser og vurdere en lav testdose. Beregning av volum må gjøres i henhold til doseringstabeller for hvert legemiddel (DMP). For anbefalte maksimaldoser for voksne friske pasienter, se tabellen Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Ole Iden, Asgeir Bårdsen og Inge Fristad. Feilslag ved lokalanestesi – mekanismer, mulige årsaker og strategier. Nor Tannlegeforen Tid. 2010; 120: 360. DOI:10.56373/2010-6-11

Martin E, Nimmo A, Lee A, Jennings E. Articaine in dentistry: an overview of the evidence and meta-analysis of the latest randomised controlled trials on articaine safety and efficacy compared to lidocaine for routine dental treatment. BDJ Open. 2021 Jul 17;7(1):27. doi: 10.1038/s41405-021-00082-5. Erratum in: BDJ Open. 2021 Aug 11;7(1):29. PMID: 34274944; PMCID: PMC8286260.

Generell anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Gjennomføring av generell anestesi (narkose) forutsetter spesialkompetanse. Ved generell anestesi foreligger bevisstløshet, analgesi og amnesi. Nevromuskulær blokade er nødvendig ved enkelte prosedyrer. Generell anestesi kan innledes og vedlikeholdes med intravenøs tilførsel av sedativa/hypnotika, opioider og ev. nevromuskulære blokkere. Potente inhalasjonsanestetika kan alene gi komplett anestesi med bevisstløshet, analgesi og tilstrekkelig muskelavslapning. Intravenøs eller intramuskulær administrasjon av ketamin eller esketamin gir generell anestesi, men uten muskelavslapning. Oftest administreres generell anestesi med en kombinasjon av flere av disse legemidlene.

Sedativa/hypnotika i anestesien (Generell anestesi)

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

  • De mest aktuelle er: Tiopental (barbiturat), propofol og benzodiazepiner (diazepam og midazolam).
  • Deksmedetomidin har i økende grad blitt anvendt som sedativum for barn ved ulike medisinske prosedyrer, og nyere studier indikerer at bruken også utvides til voksne pasienter. Deksmedetomidin har etablert seg som et mangfoldig sedativum med bred anvendelse innen pediatrien. Dette legemiddelet tilbyr fleksibilitet i administrasjonsmetoder, inkludert intravenøs, intranasal og oral tilførsel, for å oppnå ønsket sedasjon, angstdemping og smertelindring. Særlig verdifullt er deksmedetomidin for prosedyresedasjon, premedikasjon før kirurgiske inngrep, samt sedasjon av barn på intensivavdelinger. En av de mest fremtredende egenskapene ved deksmedetomidin er dets evne til å indusere en søvnlignende tilstand hvor pasienten enkelt kan vekkes ved behov. Dette, kombinert med minimal påvirkning på respirasjonen sammenlignet med konvensjonelle sedativa, gjør medikamentet til et attraktivt valg i mange kliniske situasjoner.
  • Propofol har kortest virketid.
  • Sedativa/hypnotika kan ha en subanestetisk virkning av lengre varighet som forsterker effekten av andre legemidler, f.eks. analgetika.
  • Det er store individuelle variasjoner i respons, og legemidlene må derfor titreres etter effekt. For rask injeksjon gir uttalt respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon.
  • Flumazenil er en spesifikk benzodiazepinantagonist.
  • Antagonister mot barbiturater og propofol finnes ikke.
  1. Intravenøs sedasjon ved ubehagelige prosedyrer
  2. Sedasjon ved prosedyrer som utføres i lokal- eller regionalanestesi
  3. Innsovningsmiddel ved innledning av generell anestesi
  4. Sedativ/hypnotisk komponent i kombinasjon med opioidanalgetika, ev. dinitrogenoksid (lystgass) og ev. nevromuskulære blokkere ved generell anestesi og svært mye brukt som sedativa hos kritisk syke på intensiv
  5. Antikonvulsivum

Liu X, Li Y, Kang L, Wang Q. Recent Advances in the Clinical Value and Potential of Dexmedetomidine. J Inflamm Res. 2021 Dec 30;14:7507-7527. doi: 10.2147/JIR.S346089. PMID: 35002284; PMCID: PMC8724687.

Mahmoud M, Barbi E, Mason KP. Dexmedetomidine: What's New for Pediatrics? A Narrative Review. J Clin Med. 2020 Aug 24;9(9):2724. doi: 10.3390/jcm9092724. PMID: 32846947; PMCID: PMC7565844.

Peng K, Wu SR, Ji FH, Li J. Premedication with dexmedetomidine in pediatric patients: a systematic review and meta-analysis. Clinics (Sao Paulo). 2014 Nov;69(11):777-86. doi: 10.6061/clinics/2014(11)12. PMID: 25518037; PMCID: PMC4255070.

Rezvani Kakhki B, Fugerdi M, Abbasishaye Z, Feyz Dysfani H, Vafadar Moradi E. Dexmedetomidine vs Ketamine for Pediatric Procedural Sedation in the Emergency Department: A Randomized Clinical Trial. Bull Emerg Trauma. 2023;11(1):13-18. doi: 10.30476/BEAT.2022.95647.1366. PMID: 36818052; PMCID: PMC9923034

Opioider i anestesien

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Se Opioidanalgetika

Binding av opioider til opioide μ-reseptorer i hjerne og ryggmarg gir analgesi. Aktivering av opioidreseptorene gir i tillegg doseavhengig respirasjonsdepresjon, sedasjon og iblant bivirkninger som kvalme, oppkast, svimmelhet, urinretensjon, obstipasjon og kløe. Opioider kan administreres sublingvalt, peroralt, intranasalt, rektalt, transdermalt, intramuskulært, intravenøst, epiduralt eller spinalt.

Opioidene som i dag brukes til anestesi (fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil), er ulike mht. farmakokinetiske egenskaper, analgetisk potens, anslagstid, virketid, eliminasjon og påvirkning av andre organsystemer.

  1. Fentanyl har ved i.v. injeksjon middels lang anslagstid (3–5 minutter til maksimal effekt). De kardiovaskulære effektene er relativt beskjedne, selv ved store doser. Fentanyl er velegnet til bruk hos barn. Virketiden er relativt lang, spesielt ved høye doser og hos eldre.
  2. Sufentanil er det mest potente opioid som anvendes i klinisk anestesi i Norge i dag. Etter i.v. administrasjon tar det 6–8 minutter til maksimal effekt.
  3. Alfentanil har ved i.v. tilførsel kort anslagstid (maksimal effekt etter 2–3 minutter) og betydelig kortere virketid enn fentanyl/sufentanil. Alfentanil er velegnet ved kortvarige prosedyrer.
  4. Remifentanil i.v. har litt kortere tid til maksimaleffekt (1-2 min) enn alfentanil. Virketiden er imidlertid så kort at gjentatt liten bolus eller kontinuerlig infusjon er nødvendig ved behov utover 5-10 minutter.

I små doser (f.eks. fentanyl intravenøst 0,5–2,0 μg/kg kroppsvekt) gir opioidene analgesi og sedasjon som gjør det mulig å gjennomføre ellers ubehagelige undersøkelser og mindre inngrep med spontanventilerende, koopererende pasient. Opioidene er ofte et nyttig supplement ved bruk av lokalanestetika (se Postoperativ fase). Ved begynnende respirasjonsdepresjon, som ved opioider typisk fremtrer med redusert respirasjonsfrekvens under 8-10 ganger per minutt, kan pasienten puste på kommando. Denne teknikken krever nøye overvåking og ventilasjonsberedskap.

Ved innledning av generell anestesi gis ofte en bolusdose opioid (f.eks. fentanyl 1–3 μg/kg ved store inngrep eller remifentanil infusjon) etterfulgt av tiopental eller propofol og ev. en nevromuskulær blokker. Vedlikehold av anestesien sikres med et potent inhalasjonsanestetikum eller propofolinfusjon, ev. tillegg av lystgass, samt opioid i intermitterende boluser (fentanyl, sufentanil, alfentanil) eller infusjon (remifentanil, alfentanil), samt ev. nevromuskulær blokker.

Inhalasjonsanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Inhalasjonsanestesi er en av de primære metodene for å oppnå generell anestesi og gir flere ønskede effekter, inkludert amnesi, søvn og bevisstløshet. Ved høye doser kan de også gi analgesi og føre til bortfall av refleksbevegelser på smertestimuli.

De potente inhalasjonsanestetika som er i klinisk bruk i Norge i dag, er isofluran, sevofluran og desfluran. Halotan (avregistrert i Norge) brukes fortsatt i mange land. Dinitrogenoksid (lystgass) brukes kun som supplement til andre anestesimidler pga. lav potens og en begrenset analgetisk og hypnotisk effekt.

En fordel med inhalasjonsanestesi er at pasienten kan puste seg selv inn i narkose. Metoden gir også sikrere søvn og bedre spontan respirasjon sammenlignet med total intravenøs anestesi. Inhalasjonsanestesi tillater raske endringer av anestesinivået. Anestesidybden justeres raskest med de inhalasjonsgassene som er minst løselige i blod (dinitrogenoksid, desfluran og sevofluran). Midlene gir doseavhengig depresjon av sirkulasjon og respirasjon.

I klinisk praksis kombineres ofte inhalasjonsanestesi med intravenøse medikamenter. Typisk skjer innledningen med hypnotika og opioider, mens inhalasjonsanestetika brukes i lave sovedoser for å vedlikeholde anestesien.

En hyppig ulempe er forekomst av postoperativ kvalme og oppkast.

Det er også verdt å merke seg at inhalasjonsanestetika er potente drivhusgasser. Disse gassene har en varmefangende effekt som er hundrevis til tusenvis ganger sterkere enn karbondioksid. Desfluran har spesielt høy innvirkning på global oppvarming, med et globalt oppvarmingspotensial (GWP) over 6800 ganger større enn CO2, og omtrent 40-50 ganger større enn sevofluran og isofluran. Spesielt desfluran bidrar betydelig mer til klimagassutslipp enn andre inhalasjonsanestetika og har et livssyklusemisjonspotensial som er 15 ganger større enn sevofluran og 20 ganger større enn isofluran. Lystgass, ofte brukt som bærergass sammen med inhalasjonsanestetika, har også en betydelig miljøpåvirkning. Den bidrar både til global oppvarming og ozonnedbrytning på grunn av sin lange atmosfæriske levetid.

Disse ulempene har medført at bruk av total intravenøs anestesi (TIVA) brukes i større utrekning på fler og fler sykehus. Grunnet de nevnte utfordringene med inhalasjonsanestesi har man sett en markant endring i anestesipraksis ved mange sykehus. TIVA har gradvis vunnet terreng og blir nå implementert i større omfang på et økende antall medisinske institusjoner. Denne utviklingen representerer en betydningsfull endring i anestesiologisk praksis, drevet av en kombinasjon av kliniske, miljømessige og teknologiske faktorer.

Devlin-Hegedus JA, McGain F, Harris RD, Sherman JD. Action guidance for addressing pollution from inhalational anaesthetics. Anaesthesia. 2022 Sep;77(9):1023-1029. doi: 10.1111/anae.15785. Epub 2022 Jun 21. PMID: 35729804; PMCID: PMC9543086.

Alexander R, Poznikoff A, Malherbe S. Greenhouse gases: the choice of volatile anesthetic does matter. Can J Anaesth. 2018 Feb;65(2):221-222. doi: 10.1007/s12630-017-1006-x. Epub 2017 Nov 8. PMID: 29119467.

Ketaminanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Ketamin- (og esketamin) anestesi er kvalitativt forskjellig fra annen anestesi. Pasienten kan virke våken, men «fjern» (såkalt dissosiativ anestesi). Analgesi og amnesi oppnås også med små doser ketamin, mens større doser gir dyp anestesi. Spontanrespirasjonen er oftest bevart, likedan svelge- og hostereflekser. Pga. sympatikusaktivering gir ketamin mindre blodtrykksfall ved hypovolemi enn alternative preparater. Ketamin er et verdifullt verktøy i anestesi, spesielt i situasjoner hvor hemodynamisk stabilitet og bevaring av respirasjon er kritiske.

Lang oppvåkningstid med ubehagelige drømmer og hallusinasjoner sees hyppigst hos unge voksne etter store doser, men er mindre uttalt etter forutgående administrasjon av benzodiazepiner (eller barbiturater). Det bør være ro, og pasienten bør ikke stimuleres under oppvåkning. Ketamin har bronkodilaterende effekt. Ketamin kan også øke salivasjon, noe som kan føre til laryngospasme. Dette kan håndteres med premedikasjon som atropin for å redusere sekresjonen.

Ketamin kan være et effektivt analgetisk adjuvans ved sterke postoperative smerter hos pasienter der man ikke kan anlegge blokader, eller hos pasienter der man ikke oppnår tilstrekkelig smertelindring med konvensjonell multimodal smertelindring.

Sammenlignet med R-ketamin, er esketamin mer potent og gir muligens mindre psykomimetiske bivirkninger, men det er få studier som har sammenliknet R-ketamin med esketamin.

Kaur S, Saroa R, Aggarwal S. Effect of intraoperative infusion of low-dose ketamine on management of postoperative analgesia. J Nat Sci Biol Med. 2015 Jul-Dec;6(2):378-82. doi: 10.4103/0976-9668.160012. PMID: 26283834; PMCID: PMC4518414.

Brinck EC, Tiippana E, Heesen M, Bell RF, Straube S, Moore RA, Kontinen V. Perioperative intravenous ketamine for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Dec 20;12(12):CD012033. doi: 10.1002/14651858.CD012033.pub4. PMID: 30570761; PMCID: PMC6360925.

Legemidler

Sorter etter:

Nevromuskulære blokkere

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Nevromuskulære blokkere er medisiner som brukes for å midlertidig lamme muskler ved å blokkere signaloverføringen mellom nerver og muskler. Dette oppnås ved å blokkere effekten av acetylkolin, en nevrotransmitter som er essensiell for muskelkontraksjon, på den nevromuskulære endeplaten. Det finnes to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere: depolariserende og ikke-depolariserende.

Det finnes to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere:

  • Depolariserende blokkere, som suksametonium, virker ved å etterligne acetylkolin og binde seg til nikotinreseptorene på muskelcellene, noe som resulterer i en kortvarig muskelkontraksjon etterfulgt av lammelse.
  • Ikke-depolariserende blokkere, som cisatrakurium, mivakurium og rokuronium, konkurrerer med acetylkolin om reseptorbindingen uten å aktivere dem, hvilket forhindrer muskelkontraksjon.

Komplett muskelrelaksasjon er indisert ved operasjoner hvor pasienten må ligge helt i ro, slik som operasjoner i indre øre, nevrokirurgi og åpne toraksoperasjoner. Full eller delvis muskelrelaksasjon foretrekkes ved intubasjon, samt ved laparotomier og omfattende ortopediske inngrep hvor slapp muskulatur letter tilgangen for kirurgen. Valg av nevromuskulære blokker avhenger av ønsket effektprofil.

Ved inngrep av begrenset omfang og varighet på fastende pasient uten spesiell indikasjon for muskelavslapning foretrekkes ofte teknikker med larynksmaske. Intubasjon kan utføres med bruk av korttidsvirkende opioider og propofol, uten nevromuskulære blokkere. Intubasjon med bruk av en nevromuskulær blokker gir bedre intubasjonsforhold, ofte også bedre operasjonsforhold.

Reversering av ikke‑depolariserende nevromuskulære blokkere

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Postoperativ restkurarisering svekker puste-, hoste- og svelgfunksjonen og kan føre til muskelsvakhet, svekkelse av luftveisreflekser, svelgvansker, og nedsatt hostekraft. Disse symptomene kan videre føre til komplikasjoner som ufri luftvei, hypoventilasjon, regurgitasjon, aspirasjon og utvikling av respiratoriske komplikasjoner.

Det er derfor viktig å overvåke graden av muskelblokade nøye og sikre tilstrekkelig reversering ved hjelp av medikamenter som neostigmin eller sugammadex for å unngå disse potensielle komplikasjonene. Graden av muskelreaksjon skal overvåkes med monitorering av TOF («train of four»). Se også Dosering og administrasjon under Sugammadex.

Effekten av ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere reverseres ved økning av acetylkolinkonsentrasjonen ved kolinerge nikotinreseptorer som finnes ved den nevromuskulære endeplate. Antikolinesteraser (neostigmin, fysostigmin) hemmer enzymet kolinesterase, som normalt raskt bryter ned acetylkolin i den synaptiske spalten. Dette fører til økt acetylkolinkonsentrasjon, og nevromuskulære blokkere fortrenges ved kompetitiv antagonisme fra den postsynaptiske membranen slik at nevromuskulær transmisjon igjen blir mulig. Imidlertid vil en økt acetylcholinkonsentrasjon også medføre aktivering av parasympatiske muskarinerge reseptorer som bl.a. finnes i hjertet. For å unngå dette kan neostigmin kombineres med glykopyrron, som blokkerer kolinerge muskarinreseptorer og dermed hindrer parasympatisk aktivering.

Sugammadex bindes selektivt til ikke-depolariserende steroide nevromuskulære blokkere (rokuronium og de avregistrerte preparatene vekuronium og pankuronium) og fjerner frie molekyler av disse legemidlene effektivt fra blodbanen og nerve-muskel-overgangen (nikotinreseptorene). Dermed får man en umiddelbar reversering av effekten av disse midlene, noe som det kan være behov for f.eks. ved intubasjonsvansker.

Preparatet kan brukes både til reversering av nevromuskulær blokade etter avsluttet kirurgi og til umiddelbar reversering av nevromuskulært blokk under anestesiinnledning i en kritisk situasjon («cannot ventilate, cannot intubate»). Det er viktig å poengtere at man må dosere sugammadex riktig for å unngå komplikasjoner knyttet til over- eller underdosering.

Det er verdt å merke seg at sugammadex kan påvirke effekten av visse hormonelle prevensjonsmidler, noe som krever at pasienter tar ekstra forholdsregler for å unngå graviditet etter administrasjon. Dette skjer fordi sugammadex kan binde seg til gestagener, noe som fører til redusert eksponering, omtrent tilsvarende det som skjer når en p-pille eller minipille glemmes. For å håndtere denne effekten anbefales det at pasienter som bruker orale prevensjonsmidler følger instruksjonene i pakningsvedlegget for hva de skal gjøre hvis de glemmer en dose. For de som benytter andre former for hormonell prevensjon, er det anbefalt å bruke en ikke-hormonell prevensjonsmetode, som kondom, i tillegg i de neste syv dagene etter at sugammadex er administrert.

Murphy GS et al. Intraoperative acceleromyographic monitoring reduces the risk of residual neuromuscular blockade and adverse respiratory events in the postanesthesia care unit. Anesthesiology 2008;109:389-398

Kovac AL. Sugammadex: the first selective binding reversal agent for neuromuscular block. J Clin Ane 2009;21:444-453

Heier T. Muskelrelaksantia – Bruk i et universitetssykehus. NAF Forum 2009;22(4):65-67

Lee HY, Jung KT. Advantages and pitfalls of clinical application of sugammadex. Anesth Pain Med (Seoul). 2020 Jul 31;15(3):259-268. doi: 10.17085/apm.19099. Erratum in: Anesth Pain Med (Seoul). 2022 Jul;17(3):341. doi: 10.17085/apm.19099.e1. PMID: 33329823; PMCID: PMC7713848.

Lazorwitz A, Dindinger E, Aguirre N, Sheeder J. Pre- and post-operative counseling for women on hormonal contraceptives receiving sugammadex at an academic hospital. J Anesth. 2020 Apr;34(2):294-297. doi: 10.1007/s00540-019-02725-2. Epub 2019 Dec 21. PMID: 31865457; PMCID: PMC8496978.

Komplikasjoner til generell anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Generell anestesi kan føre til ulike komplikasjoner som varierer i alvorlighetsgrad fra milde bivirkninger til mer alvorlige, men sjeldne hendelser. Etter narkose kan pasienter ofte oppleve tretthet, nedsatt vurderingsevne, sår hals og kvalme, som vanligvis er kortvarig og går over etter noen dager.

Respiratoriske problemer kan oppstå, spesielt hos pasienter med eksisterende luftveissykdommer, og dette kan inkludere spasmer i luftveiene og larynks, noe som gjør det vanskelig å ventilere pasienten effektivt.

Anestesi kan også påvirke hjertefunksjonen, spesielt hos personer med hjerte- og karsykdommer, noe som kan føre til arytmier eller hypotensjon.

Allergiske reaksjoner på anestesimidler, som anafylaktiske reaksjoner, kan være livstruende, selv om de er sjeldne, og krever rask identifisering og behandling.

I oppvåkningsfasen etter operasjonen kan pasienter oppleve frysninger og skjelvinger mens kroppen regulerer kroppstemperaturen, samt svimmelhet når de våkner fra anestesi.

Her beskrives kort de viktigste og mer alvorlige komplikasjonene.

Aspirasjon

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Aspirasjon av surt mageinnhold til lungene i forbindelse med anestesi er en fryktet komplikasjon. Håndtering av aspirasjon under anestesi fokuserer på forebygging og effektiv respons. Ved mistanke om aspirasjon er det viktig med rask identifikasjon av symptomer som hypoksi og unormale respirasjonslyder.

Umiddelbar suging av luftveiene og sikring med en endotrakeal tube er avgjørende for å forhindre ytterligere lungeskader. Administrering av 100 % oksygen og bruk av positivt ende-ekspiratorisk trykk kan hjelpe ved respiratorisk påvirkning etter aspirasjon. Overvåking mtp. komplikasjoner som lungebetennelse er nødvendig, men bruk av profylaktiske antibiotika anbefales ikke rutinemessig.

Preoperative fasterutiner reduserer faren for aspirasjon ved elektive inngrep (jfr. Faste). Dersom aspirasjonsfare foreligger, tas vanligvis spesielle forholdsregler ved anestesiinnledning. Forbehandling med legemidler kan redusere faren for aspirasjon og i noen situasjoner redusere lungeskader ved ev. aspirasjon av surt ventrikkelinnhold selv om effekten på aspirasjonsforebygging ikke er fullt ut etablert. Det er ikke anbefalt å bruke disse medikamentene som rutine hvis det ikke foreligger økt aspirasjonsfare.

  1. Sekresjonshemmende midler (histamin H2‑antagonister og protonpumpehemmere) reduserer ventrikkelsekretets mengde og surhet.
  2. Metoklopramid er et antiemetikum som fremmer ventrikkeltømmingen og øker sfinktertonus i nedre del av øsofagus.
  3. Antacida. Natriumsitrat 0,3 mol/l (magistrell forskrivning) hever effektivt pH i surt ventrikkelinnhold. Det er ikke partikkelholdig og beskytter mot syreskader ved aspirasjon. Aluminium‑ og magnesiumholdige antacida er partikkelholdige og kan forårsake lungeskader ved aspirasjon. De frarådes derfor før anestesi.

Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration: Application to Healthy Patients Undergoing Elective Procedures: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration. Anesthesiology 2017; 126:376–393 doi: doi.org/10.1097/ALN.0000000000001452

Puig I, Calzado S, Suárez D, Sánchez-Delgado J, López S, Calvet X. Meta-analysis: comparative efficacy of H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors for reducing aspiration risk during anaesthesia depending on the administration route and schedule. Pharmacol Res. 2012 Apr;65(4):480-90. doi: 10.1016/j.phrs.2012.01.005. Epub 2012 Jan 21. PMID: 22289674.

Legemidler

Sorter etter:

Malign hypertermi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Malign hypertermi er en akutt, livstruende komplikasjon som kan opptre hos genetisk (autosomal dominant arvelig) utsatte individer under og i de første 24 timene etter anestesi. Tilstanden krever rask identifikasjon og aggressiv behandling for å forhindre dødelige utfall (6-11%).

Malign hypertermi skyldes akutt ukontrollert hypermetabolisme i skjelettmuskulatur og kan utløses av potente inhalasjonsanestetika eller suksametonium aka suksameton.

Malign hypertermi kan forekomme hos alle etniske grupper, men den eksakte forekomsten er ukjent. I Danmark er forekomsten relatert til anestesi 1 per 16 000, mens i New York er den 1 per 100 000. Forekomsten er mer enn dobbelt så høy hos menn som hos kvinner. Genetisk disposisjon for malign hypertermi er mye høyere, med anslag på opptil 1 av 400-2000 individer, men ikke alle opplever episoder ved eksponering for utløsende midler. Arvelig disposisjon kan diagnostiseres ved gentest og undersøkelse av muskelbiopsi. Hos erkjente disponerte pasienter skal inhalasjonsanestetika og suksametonium ikke anvendes.

Uten rask intervensjon og behandling kan tilstanden være dødelig. Se også om hypertermi under avsnittet Generell og symptomatisk behandling i Behandling av legemiddelforgiftninger.

Økt ende-tidal CO2-tensjon (selv med økt ventilasjon), takykardi, ustabilt blodtrykk, hjertearytmier, økende cyanose, muskelstivhet (særlig i m. masseter) og temperaturstigning (oftest et sent symptom) er klassiske symtomer og tegn. Blodgassanalyser viser forhøyet arteriell CO2-tensjon og lav pH.

Iverksettes ved mistanke:

  1. Avbryt anestesi og operasjon så raskt som mulig
  2. Hyperventiler med 100 % oksygen
  3. Tilkall hjelp!
  4. Fjern utløsende anestesimidler, skift slanger og CO2-absorber
  5. Gi spesifikk behandling: Dantrolen 2 mg/kg kroppsvekt intravenøst. Dosen gjentas om nødvendig hvert 5.–10. minutt til totaldose 10 mg/kg. Ved stabil situasjon repeteres dosen etter 12 timer
  6. Aktiv kjøling til 38–39 °C (kalde væsker intravenøst, isposer, sentralvenøst «kjølekateter», eksterne kjølematter m.v.)
  7. Blodprøver tas til blodgassanalyse, elektrolytter, kreatinkinase (CK) til vurdering senere
  8. Behandle acidose og ev. hyperkalemi. Opprettholde diurese (myoglobinuri)
  9. 48 timers observasjon er nødvendig da residiv forekommer

Retningslinje OUS. ehåndboken. Malign hypertermi.

UpToDate Malignant hyperthermia: Diagnosis and management of acute crisis, sist oppdatert 26. mars 2024.

BMJ Best Practice Malignant hyperthermia, sist oppdatert 6. januar 2022.

Gonsalves SG, Ng D, Johnston JJ, et al Using exome data to identify malignant hyperthermia susceptibility mutations. Anesthesiology. 2013;119(5):1043–1053. doi: 10.1097/ALN.0b013e3182a8a8e7

Hopkins PM, Girard T, Dalay S, Jenkins B, Thacker A, Patteril M, McGrady E. Malignant hyperthermia 2020: Guideline from the Association of Anaesthetists. Anaesthesia. 2021 May;76(5):655-664. doi: 10.1111/anae.15317. Epub 2021 Jan 5. PMID: 33399225.

Lu Z, Rosenberg H, Li GH Prevalence of malignant hyperthermia diagnosis in hospital discharge records in California, Florida, New York, and Wisconsin. J Clin Anesth. 2017;39:10–14. doi: 10.1016/j.jclinane.2017.03.016.

Monnier N, Krivosic-Horber R, Payen JF, et al Presence of two different genetic traits in malignant hyperthermia families: implication for genetic analysis, diagnosis, and incidence of malignant hyperthermia susceptibility. Anesthesiology. 2002;97(5):1067–1074. doi: 10.1097/00000542-200211000-00007

Schuster F, Müller-Reible CR. Anästesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2009;44:758-763

Sumitani M, Uchida K, Yasunaga H, et al Prevalence of malignant hyperthermia and relationship with anesthetics in Japan: data from the diagnosis procedure combination database. Anesthesiology. 2011;114(1):84–90. doi: 10.1097/ALN.0b013e318200197d

Urwyler A. et al. Guidelines for molecular genetic detection of susceptibility to malignant hyperthermia. BJA 2001;86:283-9

Yang L, Tautz T, Zhang S, Fomina A, Liu H. The current status of malignant hyperthermia. J Biomed Res. 2019 May 30;34(2):75-85. doi: 10.7555/JBR.33.20180089. PMID: 32305961; PMCID: PMC7183298.

Legemidler

Sorter etter:

Nevrologiske komplikasjoner etter anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Nevrologiske komplikasjoner etter generell anestesi kan omfatte flere alvorlige tilstander og poengterer behovet for grundig overvåking og risikovurdering før, under og etter kirurgiske inngrep for å redusere risikoen for nevrologiske utfall. Sannsynligheten for nevrotokisiske skader er liten dersom dagens anestesimidler brukes i anbefalte doser.

Delirium er en av de mest vanlige, særlig hos eldre pasienter, og kan resultere i forvirring og desorientering etter operasjonen. Se T22.4.3 Postoperativt delirium.

En annen nevrologisk komplikasjon er postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD), som kan påvirke hukommelse og konsentrasjon. Selv om POCD ofte er midlertidig, kan den ha langvarige effekter for enkelte pasienter.

Hjerneslag og iskemi i ryggmargen er sjeldne, men potensielt alvorlig komplikasjoner som kan oppstå i forbindelse med kirurgi og anestesi og som kan føre til permanente nevrologiske skader.

Perifere nevrologiske utfall forårsaket av strekk eller trykk på perifere nerver forekommer noe hyppigere.

Nevrologiske komplikasjoner postoperativt kan også skyldes hypoksi, hypotensjon, hjerneembolismer og postoperativt stress.

Anafylaktiske reaksjoner (IgE-medierte og ikke-IgE-medierte)

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Perioperativ anafylaksi er en sjelden, men potensielt katastrofal hendelse som bør vurderes når det oppstår uventede og betydelige kardiovaskulære eller respiratoriske problemer under anestesi. Blant de vanligste manifestasjonene av perioperativ anafylaksi er hypotensjon og bronkospasme.

Anafylaktiske reaksjoner (se også Anafylaktiske reaksjoner) sees relativt sjelden med dagens anestesimidler, men rapporteres jevnlig ved bruk av nevromuskulære blokkere, særlig suksametonium, og sjeldnere ved opioider og hypnotika. Andre årsaker kan være lateks, antibiotika, kontrastmidler, klorheksidin, blodprodukter og plasmasubstitutter. Ved de fleste norske anestesiavdelinger finnes standardiserte rutiner for prøvetaking og utredning av pasienter med mistenkt anafylaktisk reaksjon under anestesi.

Akutte hypersensitivitetsreaksjoner kan også skyldes mastocytose. Mastcellenes histaminfrigjøring skyldes her ikke-allergiske faktorer, som f.eks. psykisk stress, farmakologiske triggere eller mekaniske forhold. God planlegging er viktig. Behandlingen følger samme retningslinjer som for IgE-medierte reaksjoner.

Alvorlige reaksjoner skal behandles raskt med adrenalininjeksjon, intravenøs krystalloid væske og ventilering med oksygen og kan oppsummeres slik:

  1. Vurder anafylaksi ved uventede og betydelige kardiovaskulære eller respiratoriske problemer.
  2. Førstelinjebehandling for perioperativ anafylaksi er intravenøs adrenalin, med en startdose på 50 µg for voksne og barn over 12 år. Dosen kan justeres mellom 10 µg (0,01 mg) og 50 µg (0,05mg) etter behov.
  3. Adrenalin må støttes av intravenøs krystalloid væske, med raske, store væskeboluser på 500–1000 ml for voksne og barn over 12 år, og opptil 20 ml/kg for barn under 12 år. Flere væskeboluser kan være nødvendig.
  4. Hvis anafylaksisymptomer vedvarer til tross for adrenalin, bør en adrenalininfusjon startes. En lavdose infusjon via en perifer venekanyle kan brukes hvis sentral venetilgang ikke er tilgjengelig.
  5. Start hjerte-lunge-redning hvis systolisk blodtrykk er under 50 mmHg til tross for initial adrenalin- og væskebehandling.
  6. Antihistaminer og glukokortikoider er ikke nyttige i umiddelbar behandling av anafylaksi og bør ikke prioriteres over adrenalin og væskeresuscitering.

Dewachter P, Castells MC, Hepner DL, Mouton-Faivre C. Perioperative Management of Patients with Mastocytosis. Anesthesiology. 120(3):753-759, March 2014.

Dodd A, Turner PJ, Soar J, Savic L; representing the UK Perioperative Allergy Network. Emergency treatment of peri-operative anaphylaxis: Resuscitation Council UK algorithm for anaesthetists. Anaesthesia. 2024 May;79(5):535-541. doi: 10.1111/anae.16206. Epub 2024 Jan 11. PMID: 38205901.

Mali S. Anaphylaxis during the perioperative period. Anesth Essays Res. 2012 Jul-Dec;6(2):124-33. doi: 10.4103/0259-1162.108286. PMID: 25885604; PMCID: PMC4173455.

Overvåkning etter anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

I Norsk Standard for Anestesi står det følgende om overvåkning etter anestesi:

Der det drives anestesiarbeid skal det være tilfredsstillende forhold for transport og overvåkning etter anestesi. Overvåkningen bør foregå i egnede lokaler. Pasientene skal følges til overvåkningssted av anestesipersonell som er kjent med anestesiforløpet. Oksygentilskudd, pulsoksymeter og eventuelt annen monitorering under transport skal alltid vurderes. Nødvendig utstyr og medikamenter for å håndtere uforutsette komplikasjoner under transporten skal medbringes eller være lett tilgjengelig.

Anestesipersonellet skal ikke forlate pasienten før den som overtar ansvaret har fått rapport og er klar til å overta. Det bør foreligge lokale prosedyrer for innhold i og struktur for rapporten.

På overvåkingsstedet skal det foreligge nødvendig utstyr og personell med relevant kompetanse for å overvåke, diagnostisere og behandle problemer knyttet til våkenhetsgrad, respirasjon, sirkulasjon, smerte og bivirkninger. Anestesipersonell skal kunne tilkalles umiddelbart. Overvåkningen skal dokumenteres gjennom forløpet. Navn på ansvarlig lege og sykepleier skal fremkomme av journal eller i lokale rutiner.

Norsk standard for anestesi. Norsk anestesiologisk forening & Anestesisykepleierne NSF. 2024

Postoperativ smertebehandling

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Kunnskap om skadelige effekter av postoperativ smerte og tilgjengelige metoder for effektiv behandling gir grunnlag for en aktiv tilnærming til postoperativ smertebehandling. Utilstrekkelig smertelindring forsterker stressresponsen og disponerer for kardial iskemi, svekker immunforsvaret og øker risikoen for tromboemboliske komplikasjoner. Smertebetinget inaktivitet og redusert ventilasjons- og hostekraft fører til sekretstagnasjon, ev. atelektaser og pneumoni og forlenget sykehusopphold. Smerter hemmer normal tarm- og blærefunksjon. Risiko for kroniske smerter etter kirurgi øker muligens når pasienten har sterke akutte postoperative smerter.

Den postoperative smertebehandlingen bør planlegges preoperativt. Kontinuerlig per- og postoperativ blokkering av smerteimpulser med ulike metoder og ulike typer analgetika i et multimodalt regime gir additive effekter og reduserer bivirkningene. Ved behov gis i tillegg opioider titrert til effekt.

Bell RF et al. Peri-operative ketamine for acute postoperative pain: a quantitative and qualitative systematic review (Cochrane review). Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:1405-1428

Blaber OK, Aman ZS, DePhillipo NN, LaPrade RF, Dekker TJ. Perioperative Gabapentin May Reduce Opioid Requirement for Early Postoperative Pain in Patients Undergoing Anterior Cruciate Ligament Reconstruction: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Arthroscopy. 2023 Jul;39(7):1761-1772. doi: 10.1016/j.arthro.2022.11.024. Epub 2022 Dec 8. PMID: 36682946.

Blaudszun G, Lysakowski C, Elia N, Tramèr MR; Effect of Perioperative Systemic α2 Agonists on Postoperative Morphine Consumption and Pain Intensity: Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Anesthesiology 2012; 116:1312–1322 doi: https://doi.org/10.1097/ALN.0b013e31825681cb

Brattwall M, Lundeberg S, Ericsson E. Treatment of pain and nausea associated with tonsil surgery. New guidelines for the pharmacological treatment of children and adolescents. Lakartidningen. 2014 Oct 8-14;111(41):1775-7. Review

Brinck EC, Tiippana E, Heesen M, Bell RF, Straube S, Moore RA, Kontinen V. Perioperative intravenous ketamine for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Dec 20;12(12):CD012033. doi: 10.1002/14651858.CD012033.pub4. PMID: 30570761; PMCID: PMC6360925.

Clarke R, Derry S, Moore RA. Single dose oral etoricoxib for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014 May 8;2014(5):CD004309. doi: 10.1002/14651858.CD004309.pub4. PMID: 24809657; PMCID: PMC6485336.

Dahl JB et al. 'Protective premedication': an option with gabapentin and related drugs. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:1130-1136

Denyer S, Ramini A, Eikani C, Murphy MP, Brown N. Effect of Preoperative Corticosteroids on Postoperative Glucose Control in Total Joint Arthroplasty. Arthroplast Today. 2023 Nov 21;24:101238. doi: 10.1016/j.artd.2023.101238. PMID: 38077928; PMCID: PMC10700152.

De Oliveira GS Jr, Almeida MD, Benzon HT, McCarthy RJ. Perioperative single dose systemic dexamethasone for postoperative pain: a meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology. 2011 Sep;115(3):575-88. doi: 10.1097/ALN.0b013e31822a24c2. PMID: 21799397.

Derry and Moore. Single dose oral celecoxib for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Oct 22;10:CD004233. doi: 10.1002/14651858.CD004233.pub4. PMID: 24150982

Derry S, Moore RA, Clarke R. Single dose oral etoricoxib for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014 May 8;5:CD004309. doi: 10.1002/14651858.CD004309.pub4. PMID: 24809657

Elia N, Tramer MR. Ketamine and postoperative pain - a guantitative systematic review of randomized trials. Pain 2005;113:61-70

Ho KY et al. Gabapentin and postoperative pain - a systematic review of randomized controlled trials. Pain 2006;126:91-100

Hullett, Salman et al. Development of a population pharmacokinetic model for parecoxib and its active metabolite valdecoxib after parenteral parecoxib administration in children. Anesthesiology. 2012 May;116(5):1124-33. doi: 10.1097/ALN.0b013e31825154ef. PMID: 22450476

Jain R, Dua CK. Comparative analgesic efficacy of different doses of dexamethasone during infraumbilical surgery: A Randomized controlled trial. Anesth Essays Res. 2015 Jan-Apr;9(1):34-8. doi: 10.4103/0259-1162.150153. PMID: 25886418; PMCID: PMC4383110.

Kaur S, Saroa R, Aggarwal S. Effect of intraoperative infusion of low-dose ketamine on management of postoperative analgesia. J Nat Sci Biol Med. 2015 Jul-Dec;6(2):378-82. doi: 10.4103/0976-9668.160012. PMID: 26283834; PMCID: PMC4518414.

Kehlet H. Local infiltration analgesia in joint replacement: the evidence and recommendations for clinical practice. Acta Anaesthesiol Scand. 2011 Aug;55(7):778-84

Lambert P, Cyna AM, Knight N, Middleton P. Clonidine premedication for postoperative analgesia in children. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 28;2014(1):CD009633. doi: 10.1002/14651858.CD009633.pub2. PMID: 24470114; PMCID: PMC10646408.

Lauren K Dunn. Perioperative Use of Intravenous Lidocaine. Anesthesiology 4 2017, Vol.126, 729-737

Lloyd, Derry et al.. Intravenous or intramuscular parecoxib for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15;(2):CD004771. doi:0.1002/14651858.CD004771.pub4. PMID: 19370610

Mao Y, Wu L, Ding W. The efficacy of preoperative administration of gabapentin/pregabalin in improving pain after total hip arthroplasty: a meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord. 2016 Aug 30;17(1):373. doi: 10.1186/s12891-016-1231-4. PMID: 27577678; PMCID: PMC5004259.

Mitchell, C., Cheuk, S.J., O’Donnell, C.M. et al. What is the impact of dexamethasone on postoperative pain in adults undergoing general anaesthesia for elective abdominal surgery: a systematic review and meta-analysis. Perioper Med 11, 13 (2022). https://doi.org/10.1186/s13741-022-00243-6

O'Connell RS, Clinger BN, Donahue EE, Celi FS, Golladay GJ. Dexamethasone and postoperative hyperglycemia in diabetics undergoing elective hip or knee arthroplasty: a case control study in 238 patients. Patient Saf Surg. 2018 Nov 5;12:30. doi: 10.1186/s13037-018-0178-9. PMID: 30410577; PMCID: PMC6217772.

Spoorenberg SM, Deneer VH, Grutters JC, Pulles AE, Voorn GP, Rijkers GT, Bos WJ, van de Garde EM. Pharmacokinetics of oral vs. intravenous dexamethasone in patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Br J Clin Pharmacol. 2014 Jul;78(1):78-83. doi: 10.1111/bcp.12295. PMID: 24400953; PMCID: PMC4168382.

Straube S, Derry S, Moore RA, Wiffen PJ, McQuay HJ. Single dose oral gabapentin for established acute postoperative pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art. No.: CD008183. DOI: 10.1002/14651858.CD008183.pub2

Tsai SHL, Hu CW, El Sammak S, Durrani S, Ghaith AK, Lin CCJ, Krzyz EZ, Bydon M, Fu TS, Lin TY. Different Gabapentin and Pregabalin Dosages for Perioperative Pain Control in Patients Undergoing Spine Surgery: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. JAMA Netw Open. 2023 Aug 1;6(8):e2328121. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.28121. PMID: 37556139; PMCID: PMC10413173.

Turner S, Ford V. Role of the selective cyclo-oxygenase-2 (COX-2) inhibitors in children. Archives of Disease in Childhood - Education and Practice 2004;89:ep46-ep49.

Volkmar AJ, Schultz JD, Rickert MM, Polkowski GG, Engstrom SM, Martin JR. Dexamethasone Is Associated With a Statistically Significant Increase in Postoperative Blood Glucose Levels Following Primary Total Knee Arthroplasty. Arthroplast Today. 2023 Jan 3;19:101076. doi: 10.1016/j.artd.2022.101076. PMID: 36624747; PMCID: PMC9823113.

Webside. Stefan Lundeberg, Eva Malmros Olsson, Ulla Caverius . Riktlinjer för smärtbehandling hos barn – akut och postoperativ smärta. https://sfai.se/wp-content/uploads/2020/03/Riktlinjer-f%C3%B6r-sm%C3%A4rtbehandling-hos-barn-SFAI-2020-02-04.pdf Lest 29.10.24

Postoperativ grunnanalgesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Ikke-opioide analgetika kan gi tilstrekkelig analgesi ved mindre inngrep. Paracetamol og ikke‑steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) gir både sentral og perifer analgetisk effekt og reduserer opioidbehovet etter større operasjoner.

Paracetamol inngår som standard grunnanalgesi til voksne med startdose 1,5–2 g, deretter 1 g × 4 peroralt (ev.unntaksvis rektalt). Redusert dose til pasienter med kraftig undervekt, nedsatt ernærings- og allmenntilstand bør vurderes. For friske eldre pasienter uten spesifikke risikofaktorer og skrøpelighet er det generelt ikke nødvendig å redusere paracetamoldosen kun basert på alder. Når peroral/rektal administrasjon er vanskelig, anvendes intravenøs administrasjon av paracetamol. Avhengig av smerteintensitet kombineres paracetamol med et NSAID, ev. med et opioid.

NSAID anbefales brukt som fast basis analgesi i den første perioden, deretter ved behov i tillegg til paracetamol. Parenteralt NSAID (ketorolak, parekoksib, diklofenak) gis til pasienter som ikke kan ta legemidler peroralt eller rektalt. Behandlingen med et NSAID, uansett administrasjonsform, er kontraindisert hos pasienter med allergi mot NSAID, aktivt magesår og ved ustabil sirkulasjon (eks. hypovolemi, pågående stor blødning), alvorlig hjertesvikt eller nyresvikt.

I Norge er to COX-2-hemmere tilgjengelige for oral bruk: etorikoksib og celekoksib. De er primært godkjent for behandling av revmatiske sykdommer, men etorikoksib er også godkjent for smertebehandling etter tannekstraksjoner. Imidlertid brukes begge medikamentene "off-label" i anestesiologisk praksis. Parekoksib, en annen COX-2-hemmer, er godkjent for intramuskulær og intravenøs administrasjon ved postoperative smerter. Cochrane-oversikter har evaluert disse medikamentene og funnet at en enkeltdose av disse coxibene er effektiv for akutte postoperative smerter. I tillegg til kontraindikasjonene som er nevnt i avsnittet over er COX-2-hemmere og diklofenak kontraindisert ved kjent hjerte- og karsykdom pga. økt risiko for hjerte- og hjerneinfarkt. Man bør generelt være noe tilbakeholdende med bruk til eldre (>65 år) som ofte har økt risiko for hjerte- og karsykdom.

Bruk av COX-2-hemmere til pasienter < 16 år brukes ”off-label” i klinisk praksis i Norge, og det er utviklet en farmakokinetisk modell for parekoksib hvor en dosering på 0,6 til 0,9 mg/kg (maks. 40 mg) anbefales. I de nasjonale svenske retningslinjene for postoperativ smertelindring anbefales følgende bruk av COX-2-hemmere hos friske barn ned til 1år:

  • Celecoksib 2-4 mg/kg x1 p.o.
  • Parecoksxib 0,5 mg/kg x1 i.v.

Behandling med NSAID øker risikoen for gastrointestinale bivirkninger. Sikkerhet ved bruk av NSAID til spedbarn er ikke godt dokumentert. NSAID skal doseres og brukes med stor forsiktighet hos eldre (> 65 år) pga. redusert nyrefunksjon, negative kardiovaskulære effekter og større tendens til gastrointestinale bivirkninger. NSAID kan ved visse typer ortopedisk kirurgi og ved kirurgi med kolonanastomoser ha en viss effekt på tilheling, men dette er omdiskutert med tanke på reel klinisk relevans.

Glukokortikoider gir god og gradvis (2–4 timer) innsettende lindring av akutte smerter og har langvarig opioidsparende og antiemetisk effekt. Engangsdosering med intravenøst deksametason 8–16 mg har dokumentert effekt på reduksjon i smerteintensitet tidlig, midtveis og sent etter et kirurgisk inngrep, både i hvile og ved bevegelse. En metaanalyse fant best smertelindring i doseintervallet 0,1 til 0,2 mg/kg eller tilsvarende dose av annet glukokortikoid.

Preoperativ administrasjon av deksametason ser ut til å gi en mer konsekvent smertelindrende effekt sammenlignet med administrasjon under operasjonen (se Premedikasjon). Forsiktighet utvises ved infeksjoner. Deksametason kan brukes til dette formålet hos diabetikere, men det kan øke blodsukkernivåene. Dette krever nøye overvåking og justering av diabetesbehandlingen for å unngå hyperglykemi, spesielt de første 72 timene etter operasjonen. Det er ingen sikre holdepunkter for at en ev. hyperglykemi grunnet en enkel dose deksametason i forbindelse med kirurgi gir økt risiko for postoperativ infeksjon.

NMDA-reseptorantagonister som ketamin eller den dobbelt så potente enantiomeren esketamin, gitt peri- eller postoperativt, kan i lave doser (0,1 til 0,5 mg/kg) under kirurgiske prosedyrer ha flere fordeler, spesielt når det gjelder smertelindring og reduksjon av behovet for opioider etter operasjonen. Intraoperativ lavdose ketamin kan redusere behovet for opioider betydelig i den postoperative perioden, med studier som viser en reduksjon i opioidforbruket med opptil 40 %. I tillegg gir ketamin effektiv smertelindring i de første timene etter operasjonen, noe som bidrar til lavere smertepoeng og bedre pasientkomfort. Når ketamin administreres i lave doser, er det også færre rapporterte bivirkninger som hallusinasjoner eller mareritt, som ofte er assosiert med høyere doser. Effekten av ketamin varierer avhengig av type kirurgi og pasientens individuelle respons, og noen studier viser ikke en signifikant reduksjon i smerte eller opioidbehov ved visse prosedyrer.

Dosering:

  • Esketamin: Bolusdose ufortynnet esketamin (Ketanest) 0,5 mg/kg iv administreres etter anestesiinnledning. Skal administreres langsomt over 1 minutt. Lavdose postoperativt gis som infusjon på pumpe. Esketamin 1 mg/ml, 0,03mg/kg/time.
  • Ketamin: Det er stor sprik i angitt dosering i litteraturen. Bolusdoser varierer fra 0,15-til 1 mg/kg og infusjonsdoser varierer fra 0,-0,6 mg/kg/time.

Det finnes dokumentasjon for at perioperativ intravenøs infusjon av lidokain kan redusere smerte og behovet for morfin, samt muliggjøre tidligere mobilisering sammenlignet med standard behandling. Dette er dokumentert ved flere typer kirurgiske inngrep, men bruken anses som "off-label".

Selv om intravenøs lidokain kan lindre postoperativ smerte, kan feil bruk være dødelig. Risiko-nytte-forholdet avhenger av kirurgitype og pasientfaktorer som komorbiditet. Lidokain har vist seg å være spesielt effektivt ved åpne og laparoskopiske abdominale prosedyrer, inkludert kolektomi, kolecystektomi og appendektomi. Komorbiditet som alvorlig leversykdom og nyresvikt kan ha økt risiko for toksisitet grunnet endret metabolisme og redusert dose bør vurderes også til eldre, pasienter med acidose, hypoksi og generelt funksjonshemmede pasienter.

Det er viktig å vurdere om i.v. lidokain effektivt reduserer smerte og fremmer bedring, om det er trygt, og hvordan bruken påvirker behandlingen. Anbefalt startdose er maksimalt 1,5 mg/kg over 10 minutter, etterfulgt av en infusjon på maksimalt 1,5 mg/kg/t i opptil 24 timer.

Lidokain skal brukes med forsiktighet hos pasienter som får andre lokalanestetika eller klasse Ib-antiarytmika, siden de toksiske effektene er additive.

Gabapentin og pregabalin, som ellers brukes i behandling av nevropatisk smerte og ved epilepsi, kan være viktige komponenter som tillegg til andre analgetika i multimodal postoperativ smertelindring. Imidlertid har en enkeltdose begrenset klinisk nytteverdi og er mindre effektivt enn vanlige analgetika. Derfor er disse midlene ikke hensiktsmessige som enkeltstående postoperative analgetika.

Klonidin, en α2-adrenerg agonist, brukes ved flere sykehus i Norge for postoperativ smertebehandling. Det administreres intravenøst, og bruken er "off-label". Studier viser at klonidin kan redusere behovet for opioider etter operasjon, med en reduksjon i morfinforbruk på omtrent 25 % innen 24 timer. Klonidin kan også redusere smerteintensiteten, men denne effekten avtar etter 48 timer. Dosering for voksne er 75-150 µg i bolus gitt over 10 minutter. For barn er doser på 3-4µg/kg angitt i litteraturen. Klonidin føre til hemodynamiske bivirkninger som hypotensjon, sedasjon og bradykardi, noe som krever nøye overvåking. Til tross for disse utfordringene kan klonidin være et nyttig tillegg i multimodal smertebehandling etter operasjon, spesielt på grunn av dens evne til å redusere tidlig postoperativ kvalme og oppkast.

Foo I, Macfarlane AJR, Srivastava D, Bhaskar A, Barker H, Knaggs R, Eipe N, Smith AF. The use of intravenous lidocaine for postoperative pain and recovery: international consensus statement on efficacy and safety. Anaesthesia. 2021 Feb;76(2):238-250. doi: 10.1111/anae.15270. Epub 2020 Nov 3. PMID: 33141959.

Khan, Z., Hameed, M. & Khan, F.A. Current role of perioperative intravenous ketamine: a narrative review. APS 1, 36 (2023). https://doi.org/10.1007/s44254-023-00035-1

Lauren K. Dunn, Marcel E. Durieux; Perioperative Use of Intravenous Lidocaine. Anesthesiology 2017; 126:729–737 doi: https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000001527

Mian P, Allegaert K, Spriet I, Tibboel D, Petrovic M. Paracetamol in Older People: Towards Evidence-Based Dosing? Drugs Aging. 2018 Jul;35(7):603-624. doi: 10.1007/s40266-018-0559-x. PMID: 29916138; PMCID: PMC6061299.

Norsk legemiddelhåndbok: Postoperativ smertebehandling

Schwenk ES, Viscusi ER, Buvanendran A, Hurley RW, Wasan AD, Narouze S, Bhatia A, Davis FN, Hooten WM, Cohen SP. Consensus Guidelines on the Use of Intravenous Ketamine Infusions for Acute Pain Management From the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, the American Academy of Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists. Reg Anesth Pain Med. 2018 Jul;43(5):456-466. doi: 10.1097/AAP.0000000000000806. PMID: 29870457; PMCID: PMC6023582.

Lokal- og regionalanestesi som postoperativ smertebehandling

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Lokal- eller regionalanestetiske teknikker gjør det mulig for pasienten å være helt eller delvis smertefri i oppvåkningsfasen og det initiale postoperative forløp.

  1. Sårinfiltrasjon med lokalanestetikum (bupivakain 2,5 mg/ml eller ropivakain 2 mg/ml) reduserer opioidbehovet, spesielt ved inngrep i lysken, tonsillektomier og plastikkirurgiske inngrep. Forutsetningen er infiltrasjon også i dypere lag. Varighet av effekt kan økes ved lokalanestesimiddel tilsatt adrenalin.
  2. Perifere nerveblokader har analgetisk effekt i opptil 12 timer ev. lengre, avhengig av type blokade og anvendt lokalanestetikum og bruk av adjuvans (f.eks. deksametason og klonidin, se Perifere nerveblokader). Varigheten kan økes ved kateterteknikker av f.eks. plexus brachialis, lumbalis eller sacralis eller av enkelte nerver f.eks. nervus ischiadicus eller n. femoralis.
  3. Lokal infiltrasjonsanalgesi (LIA). Lokal infiltrasjonsanalgesi ved kne- og hofteprotesekirurgi, er nå stort sett avløst av perifere nerveblokader.
  4. Epidural- og spinalanalgesi: Se Sentrale blokader.

Legemidler

Sorter etter:

Opioider i postoperativ smertebehandling

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Opioidanalgetika brukes i behandlingen av moderate og sterke postoperative smerter. Opioidagonistene kan også gi respirasjonshemning, dempning av hosterefleksen, eufori, dysfori, blæreretensjon, postoperativ ileus, ventrikkelretensjon, sedasjon, svimmelhet, endret søvnkvalitet, kvalme, oppkast og obstipasjon. En forutsetning for bruk av potente opioider som injeksjon i postoperativ smertebehandling er gode rutiner for systematisk og kontinuerlig monitorering av effekt og ev. bivirkninger. Analgesi og respirasjonsdepresjon er doserelatert, men det er store individuelle variasjoner i opioidfølsomhet, og dosen må titreres etter effekt uansett administrasjonsvei. Førstevalget bør være morfin eller oksykodon. Ved nedsatt nyrefunksjon bør oksykodon velges pga den aktive morfin- metabolitten morfin-6-glukuronid som skilles ut via nyrene. Fentanyl intravenøst gir raskere maksimaleffekt (3–5 minutter) enn morfin og oksykodon og kan titreres til effekt i doser på 0,25-1 μg/kg. Ved respirasjonshemning gis nalokson 0,04–0,2 mg intravenøst, og pasientens ventilasjon assisteres om nødvendig.

  1. Intramuskulær injeksjon kan være smertefull, ha lang anslagstid (20–90 minutter) og varierende effekt. Metoden er derfor ikke optimal som standard postoperativ smertebehandling på sengeposter. Intramuskulær administrasjon er ikke egnet til postoperativ smertebehandling av barn.
  2. Intravenøs injeksjon: Maksimal analgetisk effekt og maksimal respirasjonshemning opptrer for morfin og oksikodon innen ca. 15 minutter. Pasienten må observeres nøye i denne perioden. Beredskap for behandling av respirasjonshemning bør finnes på enhver sengepost. Ved smertegjennombrudd anbefales intravenøs injeksjon også på sengeavdelinger. Dosen må titreres etter effekt.
  3. PCA (Patient-Controlled Analgesia) intravenøst. Pasienten administrerer selv en legemiddelbolus, vanligvis ved å aktivere en mikroprosessorstyrt, elektromekanisk pumpe (såkalt smertepumpe). Pumpen programmeres til å gi en bestemt mengde av en løsning (f.eks. morfin 1–2 mg) med tidssperre. Kontinuerlig bakgrunnsdosering øker faren for overdosering, men kan være aktuelt når pasientens analgetikabehov er kjent og pasientstyrt administrasjon alene ikke fører til målet.
  4. Rektal administrasjon kan brukes hos voksne. Ulempen er sen og uforutsigbar effekt pga. varierende absorpsjonsforhold.
  5. Peroral administrasjon. Peroral medikasjon bør foretrekkes så snart gastrointestinal motilitet er gjenopprettet etter operasjonen. Ved inngrep som ikke involverer mage-tarmtraktus, er opioider i depottabletter som postoperativ medikasjon, supplert med rasktvirkende opioidtabletter ved gjennombruddssmerter og kombinert med paracetamol, et vanlig brukt regime. Etter mindre inngrep oppnås tilfredsstillende analgesi med kombinasjonen paracetamol og NSAID ev. supplert med en enkeltdose glukokortikoid. Ved utilstrekkelig smertelindring kan man vurdere å legge til et depotopioid i behandlingsregimet. En mulig tilnærming er å introdusere oksykodon i depotform, med en dose på 5-10 mg to ganger daglig peroralt. Alternativt kan man benytte morfin depot, hvor doseringen typisk ligger på 10-30 mg to ganger i døgnet, også administrert peroralt. Dette gis i tillegg til paracetamol + NSAID som et alternativ. Kvalme kan reduseres ved at NSAID heller gis intravenøst ved inngrepets avslutning.
  6. Epiduralt: Alle kroppsavsnitt under cervikalnivå kan holdes smertefrie med epidural administrering av lokalanestetika og opioid via epiduralkateter plassert i riktig nivå. Teknikken bør brukes ved store inngrep i thorax og abdomen og er fordelaktig ved større inngrep på hofter og knær. Epiduralkateteret legges nært aktuelle spinalsegment for å utnytte lokalanestesiens segmentelle og ev. fentanyls/sufentanils semisegmentelle anslag.
    Epiduralblandingen kan gis som kontinuerlig infusjon, ev. med tillegg av pasientstyrt bolus (PCA).
    Adrenalintilsetning til kombinasjonen lokalanestetikum–opioid reduserer legemiddelabsorpsjonen til blodbanen. Adrenalin har dessuten en mulig spesifikk analgetisk virkning på ryggmargens nerveceller (alfa-2-effekt). Dette muliggjør ytterligere dosereduksjon med bibehold av samme spinale analgesi. Se tabell nedenfor med eksempler på Epiduralblandinger i bruk til postoperativ smertebehandling administrert kontinuerlig.
    Opioid epiduralt gir doseavhengig kløe. Respirasjonshemning kan forekomme inntil 12 timer etter siste dosering med morfin epiduralt. Fentanyl og sufentanil er ikke forbundet med den samme risiko og uforutsigbarhet.
    Metoden forutsetter grundig opplæring av personell for oppfølging av disse pasientene på sengeavdeling. Dette innebærer regelmessig registrering av smerteintensitet, respirasjonsfrekvens, sedasjon og blodtrykk. Sykepleier må hver 4. time undersøke på ev. motorisk blokade (nedsatt muskelkraft i beina) og på øvre og nedre sensoriske nivå. Avvik fra normalforløp skal være kjent, spesielt med kliniske tegn på katetermigrasjon spinalt/intravenøst og tegn på hematom/abscess i epiduralrommet.
  7. Intratekalt (spinalt): Morfin 0,05–0,2 mg i subaraknoidalrommet gir god analgesi i opptil 24 timer og egner seg bl.a. ved større inngrep i hofter og knær og ved sectio, men kan gi kvalme. Metoden forutsetter minst 12 timers respirasjonsovervåking ved høye doseringer.

Multimodal smertebehandling og individualiserte nedtrappingsplaner er nøkkelelementer i moderne postoperativ smertebehandling. Selv om opioider fortsatt er viktige i postoperativ smertebehandling, er det økende fokus på å begrense bruken og implementere strategier for trygg nedtrapping.

  • Behandlingsvarighet
    Målet er i utgangspunktet å bruke opioider i en kort periode og trappe ned relativt raskt. Opioidforskrivning etter kirurgi bør generelt begrenses til 3-14 dager, avhengig av inngrepets omfang, den enkelte pasients smertenivå og funksjonell bedring. Akutte smerter når ofte toppen én til tre dager etter skade eller operasjon og bør være betydelig redusert innen syv dager. For pasienter med betydelige smerter etter operasjon, kan det være nødvendig med en tilpasset smertebehandling. En mulig tilnærming er å administrere en lav dose langtidsvirkende opioider regelmessig de første dagene etter inngrepet, kombinert med korttidsvirkende opioider ved behov. Dette gir pasienten mulighet til å justere smertelindringen selv. Det er viktig å trappe ned og avslutte bruken av langtidsvirkende opioider først når smertene avtar
  • Nedtrapping og avslutning av opioidbruk
    For de fleste pasienter som har fått opioider etter operasjon eller skade, bør man kunne redusere bruken innen to til fire dager. En nedtrappingsplan bør være på plass for alle som har fått mer enn noen få doser. Ikke-opioide smertestillende bør fortsettes under nedtrappingen. En fornuftig strategi for pasienter som har fått regelmessige opioider for svært smertefulle inngrep eller skader, er å gå over til behovsadministrering etter noen dager. Deretter kan man gradvis redusere dosen og øke intervallene mellom dosene. En vanlig fremgangsmåte er å redusere den totale opioiddosen med 20 til 30 prosent hver eller annenhver dag inntil man avslutter behandlingen. Dette kan bidra til å redusere risikoen for abstinenser og forebygge kronisk opioidbruk. Pasienter som skrives ut med resept på opioider, bør få konkrete instruksjoner om hvordan de skal redusere og avslutte bruken

Bree Collaborative & Agency medical directors’ group. Supplemental Guidance on Prescribing Opioids for Postoperative Pain. 2018. Webside: FinalSupBreeAMDGPostopPain091318wcover.pdf. Lest 11.12.24.

Buys MJ. Use of opioids for acute pain in hospitalized patients. UpToDate. Sist oppdatert 3. oktober 2024. Lest 11.12.24. Cheung CW, Ching Wong SS, Qiu Q, Wang X. Oral Oxycodone for Acute Postoperative Pain: A Review of Clinical Trials. Pain Physician. 2017 Feb;20(2S):SE33-SE52. PMID: 28226340.

Kalso E. How different is oxycodone from morphine? Pain 2007;132:127-128

Maund E, McDaid C, Rice S, Wright K, Jenkins B, Woolacott N. Paracetamol and selective and non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs for the reduction in morphine-related side-effects after major surgery: a systematic review. Br J Anaesth. 2011 Mar;106(3):292-7. doi: 10.1093/bja/aeq406. Epub 2011 Feb 1. PMID: 21285082.

Olkkola KT, Hagelberg NM. Oxycodone: new 'old' drug. Current Opinion in Anesthesiology 2009;22:459-462

Pjno C, Wakeman SA, Winer SG. Management of acute pain in opioid naive adults in the ambulatory setting. UpToDate. Sist oppdatert 7. November 2024. Lest 11.12.24.

Rawlinson A, Kitchingham N, Hart C, et al. Mechanisms of reducing postoperative pain, nausea and vomiting: a systematic review of current techniques. Evid Based Med 2012;17:75-80.

Epiduralblandinger i bruk til postoperativ smertebehandling

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Eksempler på epiduralblandinger i bruk til postoperativ smertebehandling administrert kontinuerlig

Epiduralblanding

Legemidler

Infusjonshastighet

Fentanylblanding

Fentanyl 2 μg/ml
Bupivakain 1 mg/ml
Adrenalin 2 μg/ml

4-12 ml/time

Morfinblanding

Morfin 0,04 mg/ml
Bupivakain 1,25 mg/ml

3-6 ml/time

Sufentanilblanding

Sufentanil 0,4 μg/ml
Ropivakain 1 mg/ml
Adrenalin 2 μg/ml

6-14 ml/time

a. Epiduralkateteret plasseres nær de smerteaktiverte segmenter av ryggmargen

Postoperativ smertebehandling av barn

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Barn skal også ha multimodal postoperativ analgesi der det er mulig.

  1. Rektalt og peroralt: Startdose 40 mg/kg kroppsvekt (maks 2 gram). For premature og nyfødte (< 1 måned) 30 mg/kg som med fordel settes ved anestesiinnledning. Videre dosering er 15-20 mg/kg hver 6. time (maksimalt 1 gram). Maksimalt 75 mg/kg/døgn (maksimalt 4 g/døgn). Kan økes til 90 mg/kg/døgn, denne høye dosen MÅ reduseres etter 2–3 døgn. For premature og nyfødte hver 8. time
  2. Intravenøst: Hos barn under 10 kg: 7.5 mg/kg x 4, maksimalt 30 mg/kg/døgn. Det må gå minst 4 timer mellom hver dose. Hos barn > 10 kg: 15–20 mg/kg x 4, maksimalt 1 g/dose, maksimalt 4 g/døgn. Det må gå minst 4 timer mellom hver dose. Denne høye dosen MÅ reduseres etter 3 døgn til 20 mg/kg x 3, maksimalt 60 mg/kg/døgn (maks 2g/døgn for barn under 33 kg, og 3 g/døgn for barn over 33 kg.

NSAID kan være verdifullt supplement i smertebehandlingen av barn.

  1. Ibuprofen kan brukes postoperativt også til små barn fra 10 kg (ikke nyfødte). Dosering peroralt: Barn 3 mnd -12 år: 7-10mg/kg x3. Ungdom 12-18 år: 200-400 mg inntil x 3, maks døgndose: 1200 mg. Dosering rektalt: Barn 3 mnd -12 år: 7-10mg/kg x3. Ungdom 12–18 år: 500 mg inntil 3 ganger daglig, maks døgndose: 1500 mg.
  2. Diklofenak: Peroralt og rektalt fra 4 måneders alder til 18 år: 1–3mg/kg/døgn, fordelt på 2–4 doser, maks 200 mg/døgn. Første dose dobbel dose. Diklofenak intravenøst: 1 mg/kg/dose, maks 75 mg, om nødvendig maks 2 ganger daglig. Første dose dobbel dose.
  3. Ketorolak intravenøst: Barn 6 måneder–18 år: 0,3 mg/kg x 3–4.

COX-2 hemmere er angitt i veileder i pediatri.

  1. Celekoksib peroralt: Barn over 2 år; 10–25 kg: 50 mg x 2. Barn over 25 kg; 100 mg x 2.
  2. Parekoksib intravenøst: Barn over 2 år; 0.5 mg/kg x 1 (–2)

Opioider administreres vanligvis rektalt eller intravenøst. Barnet må observeres nøye i 15 minutter etter intravenøs injeksjon. Kontinuerlig intravenøs opioidmedisinering gir god og jevn analgesi, men krever sykepleier til stede hele tiden. PCA-administrasjon er ofte vellykket fra 6–7 års alder. Postoperativ bruk av opioider etter inngrep i luftveiene krever spesielt nøye observasjon.

Klonidin (Catapresan): Potenserer opioider. Dosering 3-4 μg/kg (peroralt eller intravenøst). Obs bradykardi og hypotensjon samt sederingsnivå.

Regionale teknikker med lokalanestetika kan gi utmerket postoperativ analgesi. Blokadene utføres av erfaren lege med barnet sovende. Bruk av nervestimulator og ultralyd er anbefalt.

Generell veileder i pediatri 13.5 Medikamentell smertebehandling.

Postoperativt delirium

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Et postoperativt delirium (alias delir) kan beskrives som en akutt innsettende, ofte fluktuerende bevissthetssvekkelse med nedsatt kognitiv funksjon og oppmerksomhet. Søvnforstyrrelser er vanlige, og patofysiologien er ukjent. Man skiller mellom undertypene hyperaktiv (20 %), hypoaktiv (30 %) og blandet (40 %) delirium. Det typiske postoperative delirium inntreffer mer eller mindre akutt som oftest på sen kveldstid eller i løpet av natten etter at pasienten er flyttet fra postoperativ/intensiv og til kirurgisk sengepost. Symptomer er som delirium for øvrig, men erfaringsmessig dominerer den hyperaktive aggressive utagerende psykotisk/paranoide typen med svært alvorlige konsekvenser for pasienten selv, andre pasienter, pårørende og ansatte.

Tilstanden har alvorlige implikasjoner for pasienten, da det er assosiert med høyere risiko for andre postoperative komplikasjoner, lengre innleggelsestid på sykehus, en akselerert kognitiv svekkelse samt at delirium er forbundet med en høyere risiko for død både under sykehusoppholdet og etter utskrivelse. Det er derfor viktig at tilstanden erkjennes og tiltak iverksettes raskt.

Risikofaktorer er høy alder, demens og/eller andre cerebrale sykdommer, tidligere delirium, depresjon, multi-/komorbiditet, ernæringssvikt, bruk av alkohol eller andre vanedannende medikamenter/stoffer, størrelsen på operasjonen og på et eventuelt preoperativt traume, polyfarmasi, samt sviktende syn eller hørsel.

Smerter, hypoksi (hjerte/lungefunksjon), immobilisering, urinretensjon, dehydrering, infeksjon (f.eks. pneumoni, meningitt, kolecystitt, urinveisinfeksjon), (sub-)akutt hjerte- eller hjernesykdom, ikke-erkjent skade/traume (f.eks. brudd, kar-/thoraxskade), (sub-)ileus, postoperativ lever- eller nyresvikt, elektrolyttforstyrrelser, transfusjonskrevende anemi, hypo- eller hyperglykemi, legemidler (f.eks. benzodiazepiner, opioider, glukokortikoider, legemidler med antikolinerg effekt som høydoseantipsykotika og antikolinerge midler ved overaktiv blære), abstinens, manglende dagslys, manglende søvn, uro i omgivelsene.

Langvarig og for dyp anestesi er risikofaktor.

Preoperativ identifisering av disponerte pasienter og iverksettelse av tiltak for å korrigere eller forebygge utløsende årsaker, nedsetter frekvensen av postoperativt delirium. Risikopasienter gis oksygen (2-3 l/min.) i tillegg til adekvat væsketilførsel, analgetika og ev. justering av pasientens faste legemidler. Ikke-farmakologiske tiltak som orientering, bruk av syns- og hørselshjelpemidler, støyreduksjon, opprettholdelse av døgnrytme, tidlig mobilisering og ernæring anbefales for å redusere risikoen for delirium hos eldre pasienter.

Tilstedeværelse av familie/kjente personer kan redusere forekomst.

Benzodiazepiner og opioider er assosiert med delirutvikling og bør derfor kun anvendes på god indikasjon. Regional anestesi kan være et alternativ hos disponerte pasienter, da man sikrer god smertebehandling og nedsetter opioidbehovet. Dersom pasienten trenger generell anestesi, bør dyp anestesi unngås.

Deksmedetomidin (off label). Se også Nettressurser nedenfor.

Selv om den utløsende årsak synes å være f.eks. hoftebrudd eller et annet traume, er årsakene gjerne multifaktorielle. For å forhindre varig hjerneskade må årsaken(e) identifiseres og behandling iverksettes raskest mulig.

Umiddelbare tiltak; skjerming, oksygen, utelukke infeksjon, blødning, elektrolyttforstyrrelser og lever- ev. nyresvikt, iv. væske, ev. transfusjon og påse adekvat analgesi. Seponér legemidler med antikolinerg effekt og reduser eventuelle blodtrykksmidler ved hypotensjon. Sørg for ro og hvile nattestid. Repetert informasjon og tiltak for å lindre angst er viktig. Benzodiazepiner bør ikke brukes rutinemessig, kun hvis det er mistanke om benzodiazepin- eller alkoholabstinens som medvirkende årsak.

Ved postoperativt delirium dominert av hallusinose/paranoide forestillinger tilrås antipsykotika med minimal antikolinerg effekt, som haloperidol. Ved aggresjon, utagering og psykotiske symptomer anbefales haloperidol 0,5-2 mg per os. Om pasienten er eller kan være til skade for seg selv eller andre, forsøk haloperidol im i opptrappende doser fra 0,5 mg til 5 mg inntil 20 mg/døgn. Dosene kan gjentas hvert 30.-60. minutt. Obs: Blodtrykk, arytmier (QTc-forlengelse og/eller ventrikulære arytmier), forekomst av nevromuskulære (ekstrapyramidale) bivirkninger og bevissthet. På grunn av arytmifare bør haloperidol iv unngås. Trapp heller opp haloperidoldosen fremfor å kombinere ulike psykofarmaka. Ved ekstrem agitasjon ev. behov for im haloperidol anbefales raskt anestesiologisk tilsyn, spesielt med tanke på arytmifare, monitoreringsbehov, samt ev. overflytting til intensivavdeling for ytterligere tiltak, se også Nettressurser nedenfor.

For ytterligere informasjon vedrørende praktisk haloperidoldosering og -administrasjonsformer, se Nettressurser nedenfor.

Ved postopertivt delirium dominert av søvnforstyrrelser som det mest fremtredende symptom ev. sterkt forstyrret søvnrytme alene, kan et annengenerasjons antipsykotikum med sederende effekt gis, for eksempel kvetiapin eller olanzapin. Disse har også færre nevromuskulære (ekstrapyramidale) bivirkninger enn haloperidol, men på den annen side er de mer antikolinerge.

Deksmedetomidin (off label) og Nettressurser.

Andersen-Ranberg NC, et al. Haloperidol for the Treatment of Delirium in ICU Patients. N Engl J Med. 2022 Dec 29;387(26):2425-2435. doi: 10.1056/NEJMoa2211868. Epub 2022 Oct 26. PMID: 36286254.

For ytterligere informasjon vedrørende praktisk haloperidoldosering og -administrasjonsformer, se MedScape 342974.

Deksmedetomidin (off label)

Zeng H, et al. Dexmedetomidine for the prevention of postoperative delirium in elderly patients undergoing noncardiac surgery: A meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS ONE 14(8): e0218088. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0218088

Aldecoa C et al. European Society of Anaesthesiology evidence-based and consensus-based guideline on postoperative delirium. Eur J Anaesthesiol. 2017 Apr;34(4):192-214. doi: 10.1097/EJA.0000000000000594.

Chan MT. BIS-guided anesthesia decreases postoperative delirium and cognitive decline. J Neurosurg Anesthesiol 2013 Jan;25(1):33-42

Clegg A.Which medications to avoid in people at risk of delirium: a systematic review. Age Ageing 2011 Jan;40(1):23-9

Juliebø V, Bjøro K, Krogseth M, Skovlund E, Ranhoff AH, Wyller TB. Risk factors for preoperative and postoperative delirium in elderly patients with hip fracture. J Am Geriatr Soc. 2009 Aug; 57(8): 1354-61. doi: 10.1111/j.1532-5415.2009.02377.x. Epub 2009 Jul 2. PMID: 19573218

Inouye SK. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Intern MEd 1990 Dec 15;113(12): 941-8

Inouye SK. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999 Mar 4;340(9):669-76

Kalisvart KJ et al. Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a randomized placebo-controlled study. J AM Geriatr Soc 2005 oct;53(10) 1658-66

Leslie DL, Zhang Y, Holford TR, Bogardus ST, Leo-Summers LS, Inouye SK. Premature death associated with delirium at 1-year follow-up. Arch Intern Med. 2005 Jul 25;165(14):1657-62. doi: 10.1001/archinte.165.14.1657. PMID: 16043686.

Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18;(2):CD005594. Antipsychotics for delirium. Update in Antipsychotics for treatment of delirium in hospitalised non-ICU patients. [Cochrane Database Syst Rev. 2018] PMID: 17443602 DOI: 10.1002/14651858.CD005594.pub2

McCusker J, Cole M, Abrahamowicz M, Primeau F, Belzile E. Delirium predicts 12-month mortality. Arch Intern Med. 2002 Feb 25;162(4):457-63. doi: 10.1001/archinte.162.4.457. PMID: 11863480.

Zeng H, Li Z, He J, Fu W (2019) Dexmedetomidine for the prevention of postoperative delirium in elderly patients undergoing noncardiac surgery: A meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS ONE 14(8): e0218088. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0218088

Legemidler

Postoperativ kvalmebehandling

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Kvalme og oppkast forekommer hos opptil 1-50% av nyopererte, avhengig av risikofaktorer og profylaktisk behandling. Risikofaktorer for postoperativ kvalme er bl.a.: Kvinne, ikke-røyker, tidligere postoperativ kvalme, uttalt reisesyke og postoperativ opioidbehandling. Visse kirurgiske inngrep gir også en økt risiko for postoperativ kvalme og oppkast. Eksempler er gynekologiske inngrep, laparoskopiske operasjoner, ØNH operasjoner, strabismeoperasjoner, ventrikkel- og/eller duodenalprosedyrer, samt galleblæreoperasjoner. Risikovurderingsverktøy som Apfel-score kan bidra til å stratifisere pasienter i lav-, middels- og høyrisikokategorier. Hypoksi, blodtrykksfall og rask postoperativ mobilisering kan fremprovosere kvalme. Forekomsten av postoperativ kvalme er lavere hos voksne enn hos barn og øker med anestesivarigheten.

Generell anestesi gir hyppigere kvalme enn lokal- og regionalanestesi. Spesielt opioider, men også neostigmin, inhalasjonsanestetika, ketamin/esketamin og lystgass kan utløse kvalme, mens propofol er kvalmedempende. God kvalmeprofylakse perioperativt, ofte med flere ulike midler, reduserer forekomsten av kvalme og oppkast til mindre enn 10 prosent.

  1. Generelle tiltak: Legemiddelprofylakse bør brukes ved en eller flere risikofaktorer for postoperativ kvalme (se ovenfor). Angstdempende premedikasjon kan hjelpe. Total intravenøs anestesi (TIVA) med propofol gir sjeldnere postoperativ kvalme enn inhalasjonsanestesi. Hvis man kan unngå bruk av nevromuskulær blokade, er det ikke behov for neostigmin, som er assosiert med økt forekomst av postoperativ kvalme. God postoperativ analgesi og hydrering er viktig.
  2. Legemiddelprofylakse:
    1. Serotoninantagonister (5-HT3-antagonister) (granisetron, ondansetron og tropisetron) har få bivirkninger. Disse gis mot slutten av anestesien. Ondansetron 4 mg i.v. ansees som effektiv dose.
    2. Glukokortikoider (deksametason) gis tidlig i anestesiforløpet. Doseringen er 4–10 mg deksametason i.v. Deksmetason har i tillegg dokumentert effekt på postoperative smerter i høyere doser (8–16 mg).
    3. Dopaminantagonister som droperidol og haloperidol som også har en sederende effekt. Droperidol doseres 0,625–1,25 mg i.v., haloperidol 0,5–1 mg i.v. Barn og unge har en høyere risiko for psykomimetiske og ekstrapyramidale bivirkninger.
    4. Efedrin kan ha god antiemetisk effekt ved hypotensjon og kvalme i forbindelse med mobilisering.
    5. NK-1 antagonster: Aprepitant kan brukes når kombinasjonen av øvrige ikke gir tilstrekkelig effekt.
    6. Antihistaminer og antikolinergika er de mest brukte antiemetika ved reisesyke. Skopolamin som depotplaster har sent anslag, sederende og langvarig effekt. Det er dokumentert reduksjon av postoperativ kvalme ved applikasjon kvelden før operasjonen. Pga. fare for uro/hallusinasjoner hos eldre bør ikke skopolamin brukes til pasienter > 70 år.
    7. Ondansetron, deksametason og droperidol reduserer risiko for postoperativ kvalme med omtrent 25 prosent hver. Kombinasjon av flere antiemetika reduserer risikoen ytterligere.

Adekvat smertelindring er viktig for å dempe postoperativ kvalme.

Generelt: Serotoninantagonister som ondansetron, feks. 4 mg im. ev iv., er mest effektiv. Se UpToDate: Postoperative nausea and vomiting (PONV). Rescue therapy, sist oppdatert 15.05.2024.

Hvis pasienten ikke har fått profylakse: Alle legemidler som brukes til kvalmeprofylakse, kan brukes til å behandle postoperativ kvalme. I tillegg kan gis metoklopramid 10–20 mg i.v. til voksne, hos barn 0,12 mg/kg inntil 4 ganger daglig. Hos nyfødte og premature er det sett tilfeller av methemoglobinemi. En må derfor være spesielt forsiktig med å kombinere metoklopramid med prilokain (f.eks. EMLA®-krem).

Hvis pasienten allerede har fått kvalmeprofylakse: Bruk helst legemidler fra andre grupper i denne situasjonen, da mindre effekt forventes av de som allerede er gitt.

Apfel CC et al. A factorial trial of six interventions for the prevention of postoperative nausea and vomiting. N Engl J Med 2004;350:2441-51

Kolodzie K, Apfel CC. Nausea and vomiting after officed-based anesthesia. Curr Opi Anaesth 2009;22:532-538

Kranke P, Eberhart LHJ. Postopertive übelkeit und Erbrechen. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2009;44:286-293

Ræder J. Postoperativ kvalme og oppkast. Tidsskr Nor Legeforen 2005; 125: 1831-2

Kriterier for hjemreise

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Pasienter som har hatt sedasjon/anestesi i forbindelse med dagbehandling i sykehus, må være sikret adekvat omsorg etter utskrivning. Pasienten bør følges av voksen ansvarlig person, ha mottatt en skriftlig instruksjon om hvor hun/han skal henvende seg ved problemer og ha tilsyn til neste dag.

Pasientens sirkulasjon og respirasjon må være stabil. Vedkommende må være orientert for tid, sted og situasjon, kunne innta væske uten å kaste opp, helst late vannet selv, kle på seg og gå ved egen hjelp, ev. med noe støtte litt avhengig av utført inngrep. Pasienten må ikke ha sterke smerter, uttalt kvalme, pågående blødning eller tegn til komplikasjoner ved hjemreise. Smertestillende medikasjon for de neste 2–3 døgn kan følge med, ev. medisiner for første døgn og resept til innkjøp av nødvendige analgetika. Forskrivning ved utreise skal tilpasses antall dager med forventet smerte.

Norsk standard for anestesi. Norsk anestesiologisk forening & Anestesisykepleierne NSF. 2024

Ræder J og Nordentoft J. Dagkirurgi og anestesi. Tidsskr Nor Legeforen 2010;130:742-6

Bilkjøring etter anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Pasienter som skal ha sedasjon eller anestesi med kortvirkende midler, bør på forhånd orienteres om at de ikke skal føre motorkjøretøy før tidligst neste dag. Etter postoperativ smertebehandling med opioider bør bilkjøring unngås i minimum 24 timer. Se også Førtekortveilederens helsekrav om bruk av midler som kan påvirke kjøreevnen.

Lokalanestetika

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
18.02.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Toksisitet for gruppen: Begrenset erfaring med overdoser. Kombinasjonspreparat til barn: Ved inntak av < 1 g krem forventes ingen symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Amider nedenfor.

Behandling for gruppen: Se ev. Amider nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Lokalanestetika (LA) blokkerer reversibelt overføringen av elektriske impulser over membranene i nervecellene ved intracellulær binding til spesifikke reseptorer i natriumkanalene. Dette låser natriumkanalene i en inaktivert tilstand og hindrer innstrømming av natriumioner til cellene og derved depolarisering og aksjonspotensial langs nerven. Disse medikamentene utviser et bredt virkningsspektrum ved å hemme overføringen av elektriske signaler i ulike eksiterbare vev.

Deres effekter strekker seg utover perifere sensoriske og motoriske nerver, og omfatter også sentralnervesystemets baner, autonome ganglier, nevromuskulære overganger, samt glatt- og hjertemuskulatur. Ved nevraksiale blokader (spinal og epidural) foregår det dessuten trolig en interaksjon mellom LA og nevrotransmittorer, som f.eks. GABA, samt blokkering av kalsiumkanaler. Blokadens kvalitet avhenger av valg av LA, konsentrasjonen på virkestedet, hvor mye av nerven som er eksponert for legemidlet og nervens beskaffenhet (type, tykkelse, myelinisering etc.).

Efferente nerver til muskelspolene er de mest følsomme for LA-blokade, etterfulgt av afferente sensoriske nerver (smerte, kulde), samt sympatiske autonome nerver (vasodilatasjon). Ved høyere konsentrasjoner blokkeres også impulsoverføringen i berøring sensoriske nerver og til slutt motoriske nerver.

Selektiv blokade oppnås ved tilpasning av LA-konsentrasjonen, slik at impulsoverføringen i autonome nerver, temperatur- og smertefibre kan blokkeres mens berøringssans og motorisk funksjon er bevart. Dette tilstrebes ved fødselsanalgesi og postoperativ smertelindring. Etter en blokade vil lokalanestesimidlet gradvis diffundere ut av nerven, som vil gjenvinne normal funksjon.

De vanligste lokalanestesimidlene kan deles inn i to hovedgrupper basert på kjemisk struktur:

  • Aminoamidene: F.eks. lidokain, bupivakain, ropivakain.
  • Estere: F.eks. klorprokain, tetrakain.

Anslags- og virketid for en blokade er avhengig av forskjellige faktorer.

Anslagstid:

  • pKa-verdi: Lokalanestesimidler med lavere pKa har raskere anslagstid, da en større andel av stoffet er uionisert ved fysiologisk pH og dermed kan trenge gjennom nervecellemembranen raskere.
  • Lipidløselighet: Høyere lipidløselighet gir generelt langsommere anslagstid klinisk, da stoffet lettere opphopes i omkringliggende fettvev.
  • Konsentrasjon: Høyere konsentrasjon gir raskere anslagstid, da flere molekyler når nervemembranen.
  • Vevets pH: Lavere pH (f.eks. ved infeksjon) forsinker anslagstiden da en større andel av stoffet blir ionisert.
  • Nærhet til nerven: Jo nærmere nerven LA deponeres, jo raskere anslag.

Virketid:

  • Proteinbinding: Høyere proteinbinding gir lengre virketid, da stoffet holdes lengre i vevet.
  • Lipidløselighet: Høyere lipidløselighet bidrar til lengre virketid, da stoffet lettere holdes i fettvev.
  • Vaskulær absorpsjon: Raskere absorpsjon til blodbanen gir kortere virketid. Et rikt vaskularisert vev vil ha kortere virketid.
  • Konsentrasjon: Høyere konsentrasjon gir generelt lengre virketid.
  • Injeksjonssted: Nærhet til store blodkar gir kortere virketid pga. raskere absorpsjon.
  • Stoffets iboende egenskaper: Noen LA har lengre virketid enn andre basert på deres kjemiske struktur og interaksjon med nervemembranen.

For øvrig vil anslagstiden ved infiltrasjonsanestesi og mindre nerveblokader være kort (få minutter) for de vanlig anvendte LA. Ved større blokader og regionalanestesi er anslagstiden lengre, kortest for prilokain, fulgt av mepivakain, artikain, lidokain, ropivakain og bupivakain. Virketiden er kortest for lidokain, prilokain og artikain, lengre for mepivakain og lengst for ropivakain og bupivakain. Tilsetning av vasokonstriktor (adrenalin eller felypressin) forsinker absorpsjonen, gir færre systemiske bivirkninger og øker blokadens intensitet og virketid. Høyere adrenalinkonsentrasjon enn 5 μg/ml øker faren for lokale og systemiske effekter av adrenalin.

Felypressin er et vasopressinderivat som gir mindre uttalt vasokonstriksjon og systemvirkninger enn adrenalin. Midlet brukes spesielt i odontologisk praksis, se Lokalanestesi i odontologisk praksis.

Absorpsjon:

Mesteparten av tilført LA blir tatt opp i blodbanen og eliminert. Hastigheten for opptak av LA i blodbanen avhenger av applikasjonsmåten, blodgjennomstrømningen i området, tilført mengde, legemidlets egenskaper. For eksempel absorberes lidokain raskere enn bupivakain på grunn av dets vasodilatoriske egenskaper. Alvorlige toksiske reaksjoner inntreffer når store mengder LA raskt tas opp i blodbanen. Dette skjer hyppigst ved utilsiktet intravasal injeksjon, injeksjon i områder med høy vevsperfusjon eller ved tilførsel via slimhinner i luftveiene eller munnregionen.

Injeksjon i områder med høy vevsperfusjon fører til rask absorpsjon: Generelt er rekkefølgen for høyest til lavest absorpsjon som følger: Intrapleuralt > interkostalt > lumbal epidural > brachial pleksus > subkutant > n. ischias> n. femoralis. Tilførsel via slimhinner i luftveiene eller munnregionen kan gi blodkonsentrasjoner som etter intravenøs injeksjon.

Distribusjon:

Distribusjonen av lokalanestesimidler i kroppen påvirkes av flere faktorer. Proteinbinding spiller en sentral rolle, der aminoamidene generelt utviser høyere proteinbinding sammenlignet med ester-typene. Denne økte proteinbindingen resulterer i en forlenget virketid for stoffene. Lipidløseligheten er en annen viktig faktor; jo mer lipidløselig et LA er, desto lettere distribueres det til fettvev.

Samtidig har vevsperfusjonen stor betydning, ettersom godt perfunderte vev absorberer LA raskere. Et ytterligere aspekt som påvirker distribusjonen er vev/blod fordelingskoeffisienten. Denne koeffisienten er spesifikk for hvert enkelt LA, og distribusjonen av stoffet står i direkte proporsjonalt forhold til denne verdien.

Metabolisme:

Metabolismen av lokalanestesimidler varierer betydelig avhengig av deres kjemiske struktur. Aminoamidene, som lidokain og bupivakain, gjennomgår primært metabolisme i leveren ved hjelp av cytokrom P450-enzymer. Denne prosessen kan påvirkes av både leverfunksjon og blodgjennomstrømning i leveren. Ester-gruppen, eksemplifisert ved klorprokain, metaboliseres raskt av plasmakolinesteraser.

Generelt sett er metabolismen av ester-gruppen hurtigere enn for aminoamidene. Artikain inntar en unik posisjon blant lokalanestesimidlene, da det innehar både en amid- og en esterbinding i sin struktur. Dette stoffet metaboliseres hovedsakelig av plasmaesteraser i blodet, noe som gir det en distinkt metabolsk profil sammenlignet med de rene aminoamidene eller ester-typene. Disse forskjellene i metabolisme har betydelige implikasjoner for stoffenes eliminasjonshastighet og potensielle akkumulering i kroppen ved gjentatt administrering.

Eliminasjon:

Eliminasjonen av lokalanestesimidler og deres metabolitter foregår primært gjennom to hovedveier. Den første og mest fremtredende ruten er renal utskillelse, hvor de vannløselige metabolittene hovedsakelig elimineres via nyrene. Den andre viktige eliminasjonsveien er hepatisk clearance, som er spesielt betydningsfull for aminoamidene. Denne tosidige tilnærmingen til eliminasjon sikrer en effektiv fjerning av LA og deres metabolitter, og understreker viktigheten av både nyre- og leverfunksjon i håndteringen av disse legemidlene i kroppen.

  1. Systemtoksiske reaksjoner er relatert til hvor raskt og hvor høyt plasmakonsentrasjonen stiger. Se farmakokinetikk over. Anbefalte doser og maksimaldoser finnes i Tabell 1, 2 og 3 (se henvisninger ovenfor).
    Følgende toksiske effekter av LA i CNS er angitt å opptre med økende blodkonsentrasjoner: Sløvhet, øresus, nummenhet i tungen, perioral parestesi, metallsmak, uro, synsforstyrrelser, uklar tale, muskelrykninger, generelle kramper og bevisstløshet. Imidlertid er det ingen lovmessighet i dette, og kramper kan opptre uten forvarsel, oftest < 5 min. etter injeksjon. Symptomer på kardiovaskulær toksisitet (hypotensjon, bradykardi, ledningsforstyrrelser (forlenget PR- og QT-intervall, QRS-abnormaliteter), arytmier manifesterer seg ved høyere plasmanivåer og er langt alvorligere. I noen tilfeller, spesielt ved høye doser eller utilsiktet intravenøs injeksjon, kan kardiovaskulære symptomer være de første manifestasjonene uten forutgående CNS-symptomer. Effektene forverres ved samtidig hypoksi og acidose. Ved intravaskulær injeksjon eller ved for stor dose bupivakain og ropivakain kan behandlingsresistent ventrikkelflimmer eller asystoli utløses. Samtidig intravenøs administrasjon av opioider og/eller sedativa kan indirekte potensere de toksiske effektene eller dempe tidlige varselsymptomer. Se avsnittet om behandling av toksiske reaksjoner LAST nedenfor Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.
  2. Lokal vevstoksisitet. LA er nevrotoksiske ved en tilstrekkelig høy intranevral konsentrasjon, som kan oppnås med vanlig tilgjengelige LA-preparater.
  3. Allergiske/anafylaktiske reaksjoner kan forekomme, men ytterst sjelden med dagens midler, spesielt med aminoamidene (f.eks. lidokain, ropivakain, bupivakain). Reaksjoner på tilsetningsstoffer som metylparabener (metyl‑p‑hydroksybenzoat) forekommer.
  4. Lokal bruk kan gi kontaktallergi.
  5. Metabolsk acidose og respirasjonsdepresjon.
  6. Tilfeller av methemoglobinemi er rapportert ved bruk av prilokain og benzokain mot besvær ved tannfrembrudd hos spebarn. Symptomer inkluderer cyanose og sjokoladebrun farge på blodet.

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Behandling, se Anafylaktiske reaksjoner.

Systemisk toksisitet av lokalanestesimidler (LAST) er en potensielt livstruende tilstand som krever rask gjenkjennelse og behandling.

Ved initiale tegn (uro, påvirket bevissthet, øresus, uklar tale, metallsmak, nummenhet rundt munnen og i/på tunge) må:

  1. Tilførsel av lokalanestetika stoppes
  2. Fri luftvei sikres
  3. Oksygen tilføres
  4. Tilkall hjelp som medbringer lipidemulsjon.

Ved alvorlige reaksjoner (bevisstløshet, generelle kramper, hjertearytmier):

  1. Sikre fri luftvei og oksygenering, assistert eller kontrollert ventilasjon
  2. Krampebehandling: Benzodiazepiner foretrekkes; Midazolam 1-2 mg (voksne) eller diazepam 0,1 mg/kg kroppsvekt i.v./rektalt (voksne og større barn), men små doser propofol (10-20 mg) eller tiopental intravenøst kan brukes hvis det er eneste mulighet eller benzodiazepin ikke har rask nok effekt. Merk at propofol ikke er et egnet alternativ til 20% lipidemulsjon, da det inneholder for lite lipid per mg propofol.
  3. Lipidemulsjonsterapi: Administrer lipidemulsjon tidlig ved mistanke om LAST:
    Clinoleic®/Intralipid®/SMOFlipid® 200 mg/ml: Start med en rask bolusinjeksjon over 2-3 minutter, etterfulgt av en kontinuerlig infusjon. Doseringen baseres på pasientens ideelle kroppsvekt:
    1. For pasienter under 70 kg:
      1. Bolus: 1,5 ml/kg intravenøst
      2. Infusjon: 0,25 ml/kg/minutt intravenøst over 15-20 minutter
    2. For pasienter 70 kg eller mer:
      1. Bolus: 100 ml intravenøst
      2. Infusjon: 250 ml over 15-20 minutter
  4. Ved vedvarende kardiovaskulær instabilitet, gjentas bolusdosen og doble infusjonshastigheten. Fortsett infusjonen i minst 15 minutter etter at hemodynamisk stabilitet er oppnådd. Maksimal dose lipidemulsjon er 12 ml/kg.
    Overvåk pasienten i minst 2 timer etter kramper, 4-6 timer etter hemodynamisk instabilitet, eller som hensiktsmessig etter hjertestans..
  5. Ved alvorlig hypotensjon: Efedrin 5 – 10 mg iv. Ved vedvarende hypotensjon vurderes pressor infusjon (noradrenalin).
  6. Ventrikulære arytmier behandles med amiodaron
    1. Unngå kalsiumblokker, β-blokker og vasopressin
    2. Unngå prokain og lidokain
  7. Ved bradykardi: Atropin 0,01 mg/kg iv.
  8. Ved hjertestans: Avansert hjerte/lungeredning etter algoritme. Vær forberedt på langvarig resuscitering (minst 60 minutter) fordi hjertemuskelen kan være refraktær for behandling i opptil 15-30 min. Ved refraktære tilfeller vurderes ekstrakorporeal membranoksygenering (ECMO) der dette er tilgjengelig.

Se også Forgiftninger L.

American Society in Anesthesiology (ASRA) Checklist for treatment of local anesthetic systemic toxicity. https://www.asra.com/advisory-guidelines/article/3/checklist-for-treatment-of-local-anesthetic-systemic-toxicity (as of Aug. 8th 2017).

Becker DE, Reed KL. Local anesthetics: review of pharmacological considerations. Anesth Prog. 2012 Summer;59(2):90-101; quiz 102-3. doi: 10.2344/0003-3006-59.2.90. PMID: 22822998; PMCID: PMC3403589

Beecham GB, Nessel TA, Goyal A. Lidocaine. [Updated 2024 Aug 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539881/

Christie L.E., Picard J., Weinberg G.L. Local anaesthetic systemic toxicity. Continuing education in anaesthesia. Crit Care Pain. 2015;15:136–142.

Di Gregorio G et al. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity. Reg Anesth Pain Med 2010;35: 181-187.

Dureau P et al. Effect of intralipid on the dose of ropivacaine or levobupivacaine tolerated by volunteers: a clinical and pharmacokinetic study. Anesthesiology 2016; 125: 474-83.

Fettiplace MR et al. Lipid emulsion improves survival in animal models of local anesthetic toxicity: a meta-analysis. Clinical Toxicology 2017; 55: 617-23.

Harvey M, Cave G. Lipid emulsion in local anesthetic toxicity. Current Opinion in Anaesthesiology 2017. E-published ahead of print 3. Aug. 2017.

Luo W, Zheng K, Kuang H, Li Z, Wang J, Mei J. The potential of articaine as new generation of local anesthesia in dental clinics: A review. Medicine (Baltimore). 2022 Dec 2;101(48):e32089. doi: 10.1097/MD.0000000000032089. PMID: 36482533; PMCID: PMC9726299.

Macfarlane AJR, Gitman M, Bornstein KJ, El-Boghdadly K, Weinberg G. Updates in our understanding of local anaesthetic systemic toxicity: a narrative review. Anaesthesia. 2021;76 Suppl 1:27-39. doi: 10.1111/anae.15282. PMID: 33426662.

Martin E, Nimmo A, Lee A, Jennings E. Articaine in dentistry: an overview of the evidence and meta-analysis of the latest randomised controlled trials on articaine safety and efficacy compared to lidocaine for routine dental treatment. BDJ Open. 2021 Jul 17;7(1):27. doi: 10.1038/s41405-021-00082-5. Erratum in: BDJ Open. 2021 Aug 11;7(1):29. doi: 10.1038/s41405-021-00085-2. PMID: 34274944; PMCID: PMC8286260.

Mathison M, Pepper T. Local Anesthesia Techniques in Dentistry and Oral Surgery. [Updated 2023 Jun 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. [Table], Table 2: Maximum dosage for anesthetic solutions commonly used in dentistry. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK580480/table/article-131876.table1/

McCaughey, W. Adverse Effects of Local Anaesthetics. Drug-Safety 7, 178–189 (1992). https://doi.org/10.2165/00002018-199207030-00003

Neal JM et al. ASRA Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxicity. Reg Anesth Pain Med 2010;35: 152-161.

Nielsen LJ, Lumholt P, Hölmich LR. [Local anaesthesia with vasoconstrictor is safe to use in areas with end-arteries in fingers, toes, noses and ears]. Ugeskr Laeger. 2014 Oct 27;176(44):V04140238. Danish. PMID: 25354008.

Rosenberg PH, Veering BT, Urmey WF. Maximum Recommended Doses of Local Anesthetics: A Multifactorial Concept. Regional Anesthesia & Pain Medicine 2004;29:564-575.

Schnabl SM, Ghoreschi FC, Scheu A, Kofler L, Häfner HM, Breuninger H. Use of local anesthetics with an epinephrine additive on fingers and penis - dogma and reality. J Dtsch Dermatol Ges. 2021 Feb;19(2):185-196. doi: 10.1111/ddg.14434. PMID: 33586877.

Silva, A.; Mourão, J.; Vale, N. A Review of the Lidocaine in the Perioperative Period. J. Pers. Med. 2023, 13, 1699. https://doi.org/10.3390/jpm13121699

Sugimoto M, Uchida I, Fukami S, Takenoshita M, Mashimo T, Yoshiya I. The alpha and gamma subunit-dependent effects of local anesthetics on recombinant GABA(A) receptors. Eur J Pharmacol. 2000 Aug 11;401(3):329-37. doi: 10.1016/s0014-2999(00)00463-5. PMID: 10936490.

Taylor A, McLeod G. Basic pharmacology of local anaesthetics. BJA Educ. 2020 Feb;20(2):34-41. doi: 10.1016/j.bjae.2019.10.002. Epub 2019 Dec 4. Erratum in: BJA Educ. 2020 Apr;20(4):140. doi: 10.1016/j.bjae.2020.02.001. PMID: 33456928; PMCID: PMC7808030.

Weinberg GL. Treatment of Local Anesthetic Toxicity (LAST). Reg Anesth Pain Med 2010; 35: 188-193.

www.lipidrescue.org

Artikain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Artikain tilhører aminoamidene av lokalanestesimidler, men skiller seg ut med sin kjemiske struktur som inkluderer en tiofenring. Denne særegne sammensetningen gir artikain flere fordelaktige egenskaper sammenlignet med andre lokalanestesimidler. Den lave pKa-verdien på 7,8 bidrar til en raskere anslagstid, mens den kjemiske strukturen muliggjør bedre diffusjon gjennom bløtvev og dermed god vevspenetrasjon. Artikain kjennetegnes også av høy proteinbinding, noe som resulterer i en forlenget lokal virketid. En annen viktig egenskap er artikains raske metabolisme, som foregår både via plasmaesteraser og i leveren. Denne hurtige nedbrytningen reduserer risikoen for systemisk toksisitet, og gjør artikain til et sikkert valg for lokalanestesi. Relativt kort anslagstid og middels virketid.

Metaboliseres i stor grad i blod og vev av plasmaesteraser til inaktiv metabolitt. Metaboliseres også i lever ved cytokrom P450-isoenzymer til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, metabolisert.

Artikain er et lokalanestesimiddel som brukes hovedsakelig innen odontologi og er det foretrukne infiltrasjons- og ledningsanestesimiddel ved odontologisk behandling inkludert oralkirurgiske inngrep. Se doi: 10.1038/s41405-021-00082-5 konklusjon.

Injeksjonsvæske i 1,7 mL sylinderampuller hver med 68 mg (40 mg/mL) artikain tilsatt 5 ev. 10 μg/mL (forte) adrenalin hhv. som vasokonstriktor.

  • Voksne: Normal dose for en rutinemessig prosedyre hos voksne er 1 sylinderampulle (aka sylindrette). Maks dose ≥ 70 kg er 490 mg tilsvarende 7 sylindretter.
  • Ungdom 12-18 år: Maks. dose artikain er 7 mg/kg, med en absolutt maks. dose artikain på 490 mg tilsv. 7 sylindretter.
  • Barn 4-11 år: Mengden som skal injiseres, skal fastsettes etter barnets alder og vekt samt inngrepets omfang. Gjennomsnittlig effektiv dose artikain er 2 mg/kg for enkle prosedyrer og 4 mg/kg for komplekse prosedyrer. Maksimal dose er 7 mg/kg med absolutt maksimum på 385 mg artikain (5,6 sylindretter) for et friskt barn med vekt ≤ 55 kg.

Se SPC for utdypende og doseringstabeller.

Maksimaldose: Se Tabell 3 Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Samtidig bruk av sedativer for å redusere angst hos pasienten:
Den maksimale sikre dosen med lokalanestetika kan være lavere hos sederte pasienter på grunn av en
tilleggseffekt i form av demping av sentralnervesystemet.

Anbefalt maksimalvolum for en 3 % og 4 % lokalanestesi (LA)-løsning til odontologisk bruk bør trolig være lavere enn for en 2 % LA-løsning. For store volum kan være årsak til dysestesier og parestesier (trange «compartments»), men en direkte nevrotoksisk effekt av artikain kan ikke utelukkes.

Sjeldne tilfeller av hodepine, ødemer og parestesi er rapportert. Toksisitet som for andre lokalanestetika.

Adrenalin:

Se Adrenalin.

Artikain

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Som for Amider, se nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Martin E, Nimmo A, Lee A, Jennings E. Articaine in dentistry: an overview of the evidence and meta-analysis of the latest randomised controlled trials on articaine safety and efficacy compared to lidocaine for routine dental treatment. BDJ Open. 2021 Jul 17;7(1):27. doi: 10.1038/s41405-021-00082-5. Erratum in: BDJ Open. 2021 Aug 11;7(1):29. PMID: 34274944; PMCID: PMC8286260.

Se Behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika under Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Septocaine Forte Septodont
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Artikain: 40 mg/1 ml

Adrenalin: 10 mikrog/1 ml

50 x 1.7 mlC551,40
Septocaine Septodont
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Artikain: 40 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

50 x 1.7 mlC551,40

Bupivakain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Bupivakain er et potent og langtidsvirkende lokalanestesimiddel som tilhører aminoamidene med relativt lang anslags- og virketid, også uten adrenalintilsetning. Se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Tabell 2 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år. Det er relativt høy kardiotoksisitet for bupivakain.

Metaboliseres i leveren ved CYP1A2 og CYP3A4. Metabolitters aktivitet er ikke klarlagt. Utskilles metabolisert via nyrene.

Infiltrasjons-, lednings-, spinal- eller epiduralanestesi der langvarig effekt ønskes. Kontinuerlig postoperativt analgesiregime.

Tilpasses prosedyre og respons. Anbefalte doser og maksimaldoser, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Tabell 2 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

Bupivakain har høyere risiko for kardiotoksisitet sammenlignet med andre lokalanestesimidler. Kan utløse kramper, myokarddepresjon og alvorlige hjertearytmier (ventrikkeltakykardi/-flimmer) ved intravaskulær injeksjon (se foran). Gravide er spesielt følsomme.

Toksisitet: Barn: Begrenset erfaring med overdoser.
Voksne: 50 mg intravenøst ga moderat og 200 mg intravenøst til 70-åring ga svært alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Amider, se nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Dosereduksjon til gravide, spesielt ved epidural administrasjon. Aktsomhet ved ledningsforstyrrelser i hjertet. Metaboliseres i leveren, så forsiktighet bør utvises ved leversykdom.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Se Behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika under Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Bupicain and adrenaline Monico
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 2.5 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

10 x 10 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 5 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

10 x 10 mlC-
Bupivacain mit Epinephrin jenapharm Mibe
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 0.5 % w/v

Adrenalin: 0.0005 % w/v

10 x 10 mlC-
Bupivacaine Baxter Baxter Holding B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 2.5 mg/1 ml

5 x 20 mlC260,70
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 5 mg/1 ml

5 x 20 mlC286,20
Marcain adrenalin Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 2.5 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 5 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC-
Marcain Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 2.5 mg/1 ml

5 x 20 mlC260,70
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 5 mg/1 ml

5 x 20 mlC286,20
Marcain Spinal Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 5 mg/1 ml

5 x 4 mlC

Blå resept

536,20
Marcain Spinal Tung Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 5 mg/1 ml

5 x 4 mlC

Blå resept

274,90
Marcain-Adrenalin Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 2.5 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC350,70
Injeksjonsvæske, oppløsning

Bupivakain: 5 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC424,40

Lidokain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Se også Lidokain (antiarytmika).

Relativt kort anslags- og virketid. Se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Tabell 2 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

Lidokain kan administreres på flere måter, inkludert lokalt, topikalt, intravenøst og som plaster. Lidokain som appliseres via plaster penetrerer hud og fremkaller anestesi i epidermale og dermale hudlag og har vist effekt på nevropatiske smerter (postherpetisk nevralgi). Lidokain virker primært ved å blokkere spenningsstyrte natriumkanaler i nervecellemembraner. I tillegg spiller trolig NMDA-reseptorer en viktig rolle i lidokains virkningsmekanisme, spesielt når det gjelder lidokains analgetiske og antihyperalgesiske effekter ved at lidokain har vist seg å hemme aktivering av NMDA-reseptorer.

Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP1A2 og CYP3A4. Aktive metabolitter. Utskilles via nyrene, 10 % umetabolisert. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 1,5–2 timer, noe lengre for metabolittene.

Infiltrasjons-, lednings-, spinal- og epiduralanestesi med rask effekt og kort virketid. Postherpetisk nevralgi (medisinsk plaster).

Reseptfri bruk: Overflatiske smertefulle hudskader. Smertelindring ved undersøkelser og instrumentering. Overflateanestesi av gommer.

Systemisk bruk brukes også ved behandling av kroniske smertetilstander samt postoperativ smertelindring ved flere norske sykehus, men ansees som off-label bruk.

Tilpasses prosedyre og respons. Dosering, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Tabell 2 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

Dosering ved odontologisk bruk, se Tabell 3 Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Lokal bruk (krem), ved hemoroider: Bør bare brukes kortvarig (2–3 dager) mot smerte og sterk kløe.

Øyegel: Lokalanestesi under oftalmiske prosedyrer.

Dermal bruk (lidokain 5 % medisinsk plaster) ved nevropatiske smerter: Maksimal dosering er 3 plastere à 700 mg. Plastre skal ikke sitte på huden lenger enn 12 timer. Det systemiske opptaket av dermalt applisert lidokain fra plaster er ca 5 %.

Reseptfri bruk: Krem og salve påsmøres tynt. Forsiktighet ved åpne sår. Se doseringsanvisning.

Toksisitet:

  • Peroral administrering: Barn: < 50 mg forventes ingen symptomer. 75 mg til 2-åring ga lett, 100 mg til barn 5 måneder ga alvorlig, 300 mg × 2 i løpet av 4 timer til 3½-åring ga alvorlig til svært alvorlig og 400–500 mg til 2-åring og 1 g i løpet av 12 timer til 1-åring ga svært alvorlig forgiftning.
    Voksne: 600 mg ga lett og 2 g ga moderat forgiftning. Symptomer ofte innen 1 time.
  • Parenteral administrering: Barn: 50 mg intravenøst til barn 1 måned ga svært alvorlig forgiftning. Voksne: 200–400 mg infiltrasjon ga alvorlig, 500 mg til 80-åring og 1 g intravenøst ga svært alvorlig forgiftning.
  • Topikal administrering: Barn: 8,6–17,2 mg/kg ga ved applikasjon på brannskadet hud alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Amider, se nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Ved overflateanestesi kan store doser gi toksiske reaksjoner (f.eks. spraying av luftveiene i forbindlse med bronkoskopi). Risiko for kontaktallergi og andre lokale reaksjoner (erytem, kløe, utslett) ved lokal bruk.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Terapeutisk plasmakonsentrasjon er vanligvis 1.5-5 μg/mL.

Se Behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika under Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Instillido Farco-Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Gel

Lidokain: 20 mg/1 ml

10 x 11 mlC387,-
Lidocaine Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

20 mlC76,70
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

20 mlC76,70
Lidocaine HCl lannett Lannett
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Lidokain: 4 % w/v

50 mlC-
Lidocaine HCl novitium Novitium Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Lidokain: 4 % w/v

50 mlC-
Lidocaine HCl viscous hikma Hikma Pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Lidokain: 2 % w/v

100 mlC-
Lidocaine HCl wockhardt Wockhardt
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Lidokain: 4 % w/v

50 mlC-
Lidocaine hydrochloride hikma West-Ward Pharmaceutical Corp
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Lidokain: 4 % w/v

50 mlC-
Lidodan viscous Odan
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Lidokain: 2 % w/v

100 mlC-
Lidokain Aguettant Laboratoire Aguettant
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

10 x 10 mlC795,-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlC796,-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

10 x 10 mlC844,70
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

10 x 5 mlC796,-
Lidokain apl Apoteket Produktion & Laboratorier
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnpasta

Lidokain: 5 %

1 x 50 gC-
Lidokain glostrup Glostrup Apotek
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munngel

Lidokain: 5 % w/w

50 gC-
Lidokain SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 40 mg/1 ml

10 x 20 mlC-
Lidokain SA Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 200 mg/1 ml

100 mlC-
Konsentrat til injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 40 mg/1 ml

10 x 100 mlC-
Lidokain Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

5 x 20 mlC238,50
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

5 x 20 mlC238,50
Lidokain-nafazolin apl Apoteket Produktion & Laboratorier
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesedråper/munnvann, oppløsning

Lidokain: 34 mg/1 ml

Nafazolin: 0.17 mg/1 ml

30 mlC-
Lidokain/Adrenalin Aguettant Laboratoire Aguettant
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

10 x 10 mlC305,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

10 x 10 mlC305,30
Rapydan Eurocept International B.V
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinert plaster

Lidokain: 70 mg

Tetrakain: 70 mg

25 x 1 stkC2 917,-
Versatis 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinert plaster

Lidokain: 700 mg

6 x 5 stkC1 221,80
Versatis Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinert plaster

Lidokain: 700 mg

6 x 5 stkC1 221,80
Versatis Grünenthal GmbH (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinert plaster

Lidokain: 700 mg

6 x 5 stkC1 221,80
Versatis Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinert plaster

Lidokain: 700 mg

6 x 5 stkC1 221,80
Xylanaest mit Epinephrin Gebro Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 1 % w/v

Adrenalin: 0.005 mg/1 ml

5 x 50 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 2 % w/v

Adrenalin: 0.005 mg/1 ml

5 x 50 mlC-
Xylocain Adrenalin Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC354,60
Xylocain Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Gel

Lidokain: 2 %

10 x 10 gC

Blå resept

444,50
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

5 x 20 mlC238,50
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

5 x 20 mlC238,50
Salve

Lidokain: 5 %

10 gF

Blå resept

-
Spray

Lidokain: 10 mg/1 dose

50 mlC

Blå resept

170,70
Xylocain Dental Adrenalin Dentsply DeTrey GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 12.5 mikrog/1 ml

100 x 1.8 mlC923,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 12.5 mikrog/1 ml

100 x 1.8 mlC923,30
Xylocain
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

5 x 10 mlC-
Xylocain-Adrenalin Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-
Xylocain-Adrenalin AstraZeneca (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-
Xylocaine with adrenaline Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 2 % w/v

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC-
Xylocaine with epinephrine Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 1 % w/v

Adrenalin: 0.005 mg/1 ml

10 x 20 mlC-
Xylocaine-Adrenaline Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-
Xyloneural forte Ukjent (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 2 %

5 x 5 mlC-

Lidokain–prilokain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

For utfyllende legemiddelomtale, se Lidokain og Prilokain.

Kombinasjonspreparater av lidokain og prilokain foreligger som krem, plaster og periodontalgel som kan penetrere slimhinne og hud og gi anestesi i maksimalt 5 mm dybde.

Prilokain har en rask innsettende effekt og middels lang virketid. Ved bruk på genitalslimhinne er anslagstiden 5–10 minutter og virketiden kort. På intakt hud er anslagstiden 45–60 minutter, virketiden 1–2 timer. Ved periodontal anestesi er anslagstiden 30 sekunder, virketiden ca. 20 minutter. Absorpsjon fra intakt hud er liten og avhenger av dose, påføringssted og -tid.

  1. Lidokain: Se Lidokain.
  2. Prilokain: Metaboliseres i leveren ved amidaser. Toksisk metabolitt. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er 10–150 minutter.

Overflateanestesi før nålestikk og overflatiske kirurgiske inngrep i hud og genitalslimhinne.

Lokalanestesi i periodontallommer (Oraqix®SPC).

  • Krem
    • På genitalslimhinne hos voksne: 5–10 g krem påføres, hele området som skal behandles, dekkes.
    • På intakt hud før nålestikk hos voksne: Ca. 2 g krem per applikasjonssted, tildekkes med okklusjonstape i ca. 1 time. Ved venepunksjon bør man vente 5 minutter etter at kremen er fjernet slik at venekonstriksjonen oppheves før stikk.
  • Medisinert plaster
    • Voksne: Ett eller flere plastre minst 1 time før inngrep
    • Barn 0 - 2 måneder: Høyst 1 plaster minst 1 time før inngrep.
    • Barn: 3 - 11 måneder: Høyst 2 plastre minst 1 time før inngrep.
    • Barn 1 - 5 år: Ett eller flere plastre minst én time før inngrep. Høyst 10 plastre per behandling.
    • Barn 6 - 11 år: Ett eller flere plastre minst én time før inngrep. Høyst 20 plastre per behandling.

Brukes med forsiktighet til barn < 3 måneder, anbefalt totaldose 1 g (eller 1 plaster). Barn 3–12 måneder, anbefalt totaldose 2 g (mindre enn en halv tube). Til barn 1–12 år anbefales 2,5 g (1/2 tube) per applikasjonssted; totaldose ikke over 10 g (2 tuber) til barn opp til 6 år. Ikke over 20 g (4 tuber) til barn 6–12 år.

Dosering Oraqix periodontalgel: Se SPC.

Forbigående lokal perifer karkonstriksjon eller kardilatasjon i behandlet hudområde. Methemoglobinemi hos barn ved overdosering er rapportert.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Emla Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Krem

Lidokain: 25 mg/1 g

Prilokain: 25 mg/1 g

5 gF-
Krem

Lidokain: 25 mg/1 g

Prilokain: 25 mg/1 g

5 x 5 gC

Blå resept

233,70
Medisinert plaster

Lidokain: 25 mg

Prilokain: 25 mg

2 stkF-
Medisinert plaster

Lidokain: 25 mg

Prilokain: 25 mg

20 stkC582,-
Oraqix Dentsply DeTrey GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Periodontalgel

Lidokain: 25 mg/1 g

Prilokain: 25 mg/1 g

20 x 1.7 gC1 607,60
Tapin Orifarm Generics (3)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Krem

Lidokain: 25 mg/1 g

Prilokain: 25 mg/1 g

5 gF-
Krem

Lidokain: 25 mg/1 g

Prilokain: 25 mg/1 g

5 x 5 gC

Blå resept

233,70
Tapin Orifarm Generics A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinert plaster

Lidokain: 25 mg

Prilokain: 25 mg

2 stkF-
Medisinert plaster

Lidokain: 25 mg

Prilokain: 25 mg

20 stkC582,-

Lidokain–tetrakain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

For utfyllende legemiddelomtale, se Lidokain og SPC.

Det finnes kombinasjonspreparater av lidokain og tetrakain (plaster) som penetrerer hud og fremkaller anestesi i epidermale og dermale hudlag. Plasteret utvikler varme når det eksponeres for luft, noe som bidrar til raskere penetrasjon og effekt enn lidokain-prilokain-plaster. Varmen bidrar til at karene utvider seg noe, slik at venepunksjon kan utføres umiddelbart etter fjerning av plasteret. Effekten avhenger av applikasjonstiden.

  1. Lidokain: Se Lidokain.
  2. Tetrakain: Tetrakain metaboliseres av pseudokolinesteraser i plasma.

Overflateanestesi før nålestikk og overflatiske kirurgiske inngrep.

Plaster: Ett eller høyst 4 plastre samtidig. Barn > 3 år høyst 2 plastere samtidig. Plastret skal sitte på i 30 minutter før nålestikk eller kirurgisk inngrep. Barn <3 år: Bruk frarådes.

Erytem, bleking, ødem på administrasjonsstedet, utslett. Kan gi kontaktallergi.

Lidokain: se lidokain.

Tetrakain: se lokalanestetika.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Lidokain-nafazolin apl Apoteket Produktion & Laboratorier
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesedråper/munnvann, oppløsning

Lidokain: 34 mg/1 ml

Nafazolin: 0.17 mg/1 ml

30 mlC-
Lidokain/Adrenalin Aguettant Laboratoire Aguettant
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

10 x 10 mlC305,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

10 x 10 mlC305,30
Rapydan Eurocept International B.V
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinert plaster

Lidokain: 70 mg

Tetrakain: 70 mg

25 x 1 stkC2 917,-
Xylanaest mit Epinephrin Gebro Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 1 % w/v

Adrenalin: 0.005 mg/1 ml

5 x 50 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 2 % w/v

Adrenalin: 0.005 mg/1 ml

5 x 50 mlC-
Xylocain Adrenalin Aspen Pharma Trading Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC354,60
Xylocain Dental Adrenalin Dentsply DeTrey GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 12.5 mikrog/1 ml

100 x 1.8 mlC923,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 12.5 mikrog/1 ml

100 x 1.8 mlC923,30
Xylocain-Adrenalin Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-
Xylocain-Adrenalin AstraZeneca (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-
Xylocaine with adrenaline Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 2 % w/v

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

5 x 20 mlC-
Xylocaine with epinephrine Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 1 % w/v

Adrenalin: 0.005 mg/1 ml

10 x 20 mlC-
Xylocaine-Adrenaline Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 10 mg/1 ml

Adrenalin: 5 mikrog/1 ml

20 mlC-

Mepivakain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Kort anslagstid. Noe lengre virketid enn lidokain (uten adrenalintilsetning) pga. mindre kardilaterende effekt. Se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Tabell 2 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

Metaboliseres raskt i leveren ved hydroksylering og demetylering. Metabolittenes aktivitet er ikke klarlagt. Utskilles via nyrene, metabolisert. Gjennomgår enterohepatisk sirkulasjon.

Infiltrasjons- og ledningsanestesi med rask effekt og middels virketid.

Til odontologisk bruk: Vanligvis 15–54 mg (0,5–1,8 ml). Maksimaldose, se Tabell 3 Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Dosering infiltrasjonsanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Tabell 2 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: 300 mg intravenøst til 8-åring (ca. 25 kg) ga kramper.

Klinikk og behandling: Se Amider nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

  1. Systemtoksiske reaksjoner er relatert til hvor raskt og hvor høyt plasmakonsentrasjonen stiger. Se farmakokinetikk over. Anbefalte doser og maksimaldoser finnes i Tabell 1, 2 og 3 (se henvisninger ovenfor).
    Følgende toksiske effekter av LA i CNS er angitt å opptre med økende blodkonsentrasjoner: Sløvhet, øresus, nummenhet i tungen, perioral parestesi, metallsmak, uro, synsforstyrrelser, uklar tale, muskelrykninger, generelle kramper og bevisstløshet. Imidlertid er det ingen lovmessighet i dette, og kramper kan opptre uten forvarsel, oftest < 5 min. etter injeksjon. Symptomer på kardiovaskulær toksisitet (hypotensjon, bradykardi, ledningsforstyrrelser (forlenget PR- og QT-intervall, QRS-abnormaliteter), arytmier manifesterer seg ved høyere plasmanivåer og er langt alvorligere. I noen tilfeller, spesielt ved høye doser eller utilsiktet intravenøs injeksjon, kan kardiovaskulære symptomer være de første manifestasjonene uten forutgående CNS-symptomer. Effektene forverres ved samtidig hypoksi og acidose. Ved intravaskulær injeksjon eller ved for stor dose bupivakain og ropivakain kan behandlingsresistent ventrikkelflimmer eller asystoli utløses. Samtidig intravenøs administrasjon av opioider og/eller sedativa kan indirekte potensere de toksiske effektene eller dempe tidlige varselsymptomer. Se avsnittet om behandling av toksiske reaksjoner LAST nedenfor Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.
  2. Lokal vevstoksisitet. LA er nevrotoksiske ved en tilstrekkelig høy intranevral konsentrasjon, som kan oppnås med vanlig tilgjengelige LA-preparater.
  3. Allergiske/anafylaktiske reaksjoner kan forekomme, men ytterst sjelden med dagens midler, spesielt med aminoamidene (f.eks. lidokain, ropivakain, bupivakain). Reaksjoner på tilsetningsstoffer som metylparabener (metyl‑p‑hydroksybenzoat) forekommer.
  4. Lokal bruk kan gi kontaktallergi.
  5. Metabolsk acidose og respirasjonsdepresjon.
  6. Tilfeller av methemoglobinemi er rapportert ved bruk av prilokain og benzokain mot besvær ved tannfrembrudd hos spebarn. Symptomer inkluderer cyanose og sjokoladebrun farge på blodet.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Se Behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika under Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Carbocain Aspen Global Health and Development
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mepivakain: 10 mg/1 ml

5 x 20 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mepivakain: 20 mg/1 ml

5 x 20 mlC-
Carbocain Dental Dentsply DeTrey GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mepivakain: 30 mg/1 ml

100 x 1.8 mlC1 066,50
Mecain Puren
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mepivakain: 20 mg/1 ml

10 x 5 mlC-
Scandonest Plain Septodont
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mepivakain: 30 mg/1 ml

50 x 1.7 mlC551,40

Prilokain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Kort anslagstid og meget kort virketid.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Absorpsjon:

Mesteparten av tilført LA blir tatt opp i blodbanen og eliminert. Hastigheten for opptak av LA i blodbanen avhenger av applikasjonsmåten, blodgjennomstrømningen i området, tilført mengde, legemidlets egenskaper. For eksempel absorberes lidokain raskere enn bupivakain på grunn av dets vasodilatoriske egenskaper. Alvorlige toksiske reaksjoner inntreffer når store mengder LA raskt tas opp i blodbanen. Dette skjer hyppigst ved utilsiktet intravasal injeksjon, injeksjon i områder med høy vevsperfusjon eller ved tilførsel via slimhinner i luftveiene eller munnregionen.

Injeksjon i områder med høy vevsperfusjon fører til rask absorpsjon: Generelt er rekkefølgen for høyest til lavest absorpsjon som følger: Intrapleuralt > interkostalt > lumbal epidural > brachial pleksus > subkutant > n. ischias> n. femoralis. Tilførsel via slimhinner i luftveiene eller munnregionen kan gi blodkonsentrasjoner som etter intravenøs injeksjon.

Distribusjon:

Distribusjonen av lokalanestesimidler i kroppen påvirkes av flere faktorer. Proteinbinding spiller en sentral rolle, der aminoamidene generelt utviser høyere proteinbinding sammenlignet med ester-typene. Denne økte proteinbindingen resulterer i en forlenget virketid for stoffene. Lipidløseligheten er en annen viktig faktor; jo mer lipidløselig et LA er, desto lettere distribueres det til fettvev.

Samtidig har vevsperfusjonen stor betydning, ettersom godt perfunderte vev absorberer LA raskere. Et ytterligere aspekt som påvirker distribusjonen er vev/blod fordelingskoeffisienten. Denne koeffisienten er spesifikk for hvert enkelt LA, og distribusjonen av stoffet står i direkte proporsjonalt forhold til denne verdien.

Metabolisme:

Metabolismen av lokalanestesimidler varierer betydelig avhengig av deres kjemiske struktur. Aminoamidene, som lidokain og bupivakain, gjennomgår primært metabolisme i leveren ved hjelp av cytokrom P450-enzymer. Denne prosessen kan påvirkes av både leverfunksjon og blodgjennomstrømning i leveren. Ester-gruppen, eksemplifisert ved klorprokain, metaboliseres raskt av plasmakolinesteraser.

Generelt sett er metabolismen av ester-gruppen hurtigere enn for aminoamidene. Artikain inntar en unik posisjon blant lokalanestesimidlene, da det innehar både en amid- og en esterbinding i sin struktur. Dette stoffet metaboliseres hovedsakelig av plasmaesteraser i blodet, noe som gir det en distinkt metabolsk profil sammenlignet med de rene aminoamidene eller ester-typene. Disse forskjellene i metabolisme har betydelige implikasjoner for stoffenes eliminasjonshastighet og potensielle akkumulering i kroppen ved gjentatt administrering.

Eliminasjon:

Eliminasjonen av lokalanestesimidler og deres metabolitter foregår primært gjennom to hovedveier. Den første og mest fremtredende ruten er renal utskillelse, hvor de vannløselige metabolittene hovedsakelig elimineres via nyrene. Den andre viktige eliminasjonsveien er hepatisk clearance, som er spesielt betydningsfull for aminoamidene. Denne tosidige tilnærmingen til eliminasjon sikrer en effektiv fjerning av LA og deres metabolitter, og understreker viktigheten av både nyre- og leverfunksjon i håndteringen av disse legemidlene i kroppen.

Infiltrasjons- og ledningsanestesi, til odontologisk bruk.

Injeksjonsvæske med vasokonstriktor: Til odontologisk bruk. Vanligvis 30–54 mg (1–1,8 ml). Maksimaldose, se Tabell 3 Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Toksisitet

Barn: 8 mg (infiltrasjon) til spedbarn ga lett, 125 mg (dermalt, over 5 timer) til barn 3 måneder ga moderat og 36 mg (infiltrasjon) til barn 6 uker ga svært alvorlig methemoglobinemi.

Voksne: 3,7 g (dermalt, under 1 time) ga moderat methemoglobinemi.

Klinikk og behandling: Se Amider nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

  1. Systemtoksiske reaksjoner er relatert til hvor raskt og hvor høyt plasmakonsentrasjonen stiger. Se farmakokinetikk over. Anbefalte doser og maksimaldoser finnes i Tabell 1, 2 og 3 (se henvisninger ovenfor).
    Følgende toksiske effekter av LA i CNS er angitt å opptre med økende blodkonsentrasjoner: Sløvhet, øresus, nummenhet i tungen, perioral parestesi, metallsmak, uro, synsforstyrrelser, uklar tale, muskelrykninger, generelle kramper og bevisstløshet. Imidlertid er det ingen lovmessighet i dette, og kramper kan opptre uten forvarsel, oftest < 5 min. etter injeksjon. Symptomer på kardiovaskulær toksisitet (hypotensjon, bradykardi, ledningsforstyrrelser (forlenget PR- og QT-intervall, QRS-abnormaliteter), arytmier manifesterer seg ved høyere plasmanivåer og er langt alvorligere. I noen tilfeller, spesielt ved høye doser eller utilsiktet intravenøs injeksjon, kan kardiovaskulære symptomer være de første manifestasjonene uten forutgående CNS-symptomer. Effektene forverres ved samtidig hypoksi og acidose. Ved intravaskulær injeksjon eller ved for stor dose bupivakain og ropivakain kan behandlingsresistent ventrikkelflimmer eller asystoli utløses. Samtidig intravenøs administrasjon av opioider og/eller sedativa kan indirekte potensere de toksiske effektene eller dempe tidlige varselsymptomer. Se avsnittet om behandling av toksiske reaksjoner LAST nedenfor Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.
  2. Lokal vevstoksisitet. LA er nevrotoksiske ved en tilstrekkelig høy intranevral konsentrasjon, som kan oppnås med vanlig tilgjengelige LA-preparater.
  3. Allergiske/anafylaktiske reaksjoner kan forekomme, men ytterst sjelden med dagens midler, spesielt med aminoamidene (f.eks. lidokain, ropivakain, bupivakain). Reaksjoner på tilsetningsstoffer som metylparabener (metyl‑p‑hydroksybenzoat) forekommer.
  4. Lokal bruk kan gi kontaktallergi.
  5. Metabolsk acidose og respirasjonsdepresjon.
  6. Tilfeller av methemoglobinemi er rapportert ved bruk av prilokain og benzokain mot besvær ved tannfrembrudd hos spebarn. Symptomer inkluderer cyanose og sjokoladebrun farge på blodet.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Se Behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika under Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Citanest Dental Octapressin Dentsply DeTrey GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Prilokain: 30 mg/1 ml

Felypressin: 0.03 IE/1 ml

100 x 1.8 mlC848,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Prilokain: 30 mg/1 ml

Felypressin: 0.03 IE/1 ml

100 x 1.8 mlC848,30

Ropivakain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Relativt lang anslags- og virketid, også uten adrenalintilsetning. Se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Tabell 2 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

Sammenliknet med bupivakain har ropivakain lavere kardiotoksisitet og lavere lipidløselighet. Sistnevnte medfører redusert penetrasjon av store myeliniserte motoriske fibre, noe som gir en relativt redusert motorisk blokade og en økt grad av sensorisk-motorisk differensiering. Dette kan være nyttig når motorisk blokade er uønsket.

Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP1A2 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, metabolisert.

Infiltrasjons-, lednings- og epiduralanestesi der langvarig effekt ønskes. Epidural fødselsanalgesi og epiduralt postoperativt analgesiregime.

Tilpasses prosedyre og respons. Maksimaldose, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Se Amider nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

  1. Systemtoksiske reaksjoner er relatert til hvor raskt og hvor høyt plasmakonsentrasjonen stiger. Se farmakokinetikk over. Anbefalte doser og maksimaldoser finnes i Tabell 1, 2 og 3 (se henvisninger ovenfor).
    Følgende toksiske effekter av LA i CNS er angitt å opptre med økende blodkonsentrasjoner: Sløvhet, øresus, nummenhet i tungen, perioral parestesi, metallsmak, uro, synsforstyrrelser, uklar tale, muskelrykninger, generelle kramper og bevisstløshet. Imidlertid er det ingen lovmessighet i dette, og kramper kan opptre uten forvarsel, oftest < 5 min. etter injeksjon. Symptomer på kardiovaskulær toksisitet (hypotensjon, bradykardi, ledningsforstyrrelser (forlenget PR- og QT-intervall, QRS-abnormaliteter), arytmier manifesterer seg ved høyere plasmanivåer og er langt alvorligere. I noen tilfeller, spesielt ved høye doser eller utilsiktet intravenøs injeksjon, kan kardiovaskulære symptomer være de første manifestasjonene uten forutgående CNS-symptomer. Effektene forverres ved samtidig hypoksi og acidose. Ved intravaskulær injeksjon eller ved for stor dose bupivakain og ropivakain kan behandlingsresistent ventrikkelflimmer eller asystoli utløses. Samtidig intravenøs administrasjon av opioider og/eller sedativa kan indirekte potensere de toksiske effektene eller dempe tidlige varselsymptomer. Se avsnittet om behandling av toksiske reaksjoner LAST nedenfor Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.
  2. Lokal vevstoksisitet. LA er nevrotoksiske ved en tilstrekkelig høy intranevral konsentrasjon, som kan oppnås med vanlig tilgjengelige LA-preparater.
  3. Allergiske/anafylaktiske reaksjoner kan forekomme, men ytterst sjelden med dagens midler, spesielt med aminoamidene (f.eks. lidokain, ropivakain, bupivakain). Reaksjoner på tilsetningsstoffer som metylparabener (metyl‑p‑hydroksybenzoat) forekommer.
  4. Lokal bruk kan gi kontaktallergi.
  5. Metabolsk acidose og respirasjonsdepresjon.
  6. Tilfeller av methemoglobinemi er rapportert ved bruk av prilokain og benzokain mot besvær ved tannfrembrudd hos spebarn. Symptomer inkluderer cyanose og sjokoladebrun farge på blodet.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Se Behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika under Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ropivacain Fresenius Kabi Fresenius Kabi Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Infusjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 2 mg/1 ml

5 x 100 mlC525,10
Infusjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 2 mg/1 ml

5 x 200 mlC1 013,90
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 10 mg/1 ml

5 x 10 mlC228,40
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 10 mg/1 ml

5 x 20 mlC420,50
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 2 mg/1 ml

5 x 10 mlC127,10
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 2 mg/1 ml

5 x 20 mlC218,-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 5 mg/1 ml

5 x 10 mlC198,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 7.5 mg/1 ml

5 x 10 mlC199,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ropivakain: 7.5 mg/1 ml

5 x 20 mlC362,30

Benzokain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Overflateanestetikum i oppløsning.

Anslagstiden er 5–10 minutter, virketiden er 3–5 timer. Absorberes lite ved topikal bruk.

Unngå å applisere store mengder.

  1. Dentinox: Smerter i forbindelse med tannproteser. Påsmøring av liten mengde inntil 5 ganger per dag. Bruk mot besvær ved tannfrembrudd hos spebarn bør begrenses pga. fare for bivirkninger.
  2. Topicale: Ved sterk angst for injeksjon av lokalanestetikum i forbindelse med tannbehandling, se Tannbehandlingsangst

Tilfeller av methemoglobinemi er rapportert.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

  1. Systemtoksiske reaksjoner er relatert til hvor raskt og hvor høyt plasmakonsentrasjonen stiger. Se farmakokinetikk over. Anbefalte doser og maksimaldoser finnes i Tabell 1, 2 og 3 (se henvisninger ovenfor).
    Følgende toksiske effekter av LA i CNS er angitt å opptre med økende blodkonsentrasjoner: Sløvhet, øresus, nummenhet i tungen, perioral parestesi, metallsmak, uro, synsforstyrrelser, uklar tale, muskelrykninger, generelle kramper og bevisstløshet. Imidlertid er det ingen lovmessighet i dette, og kramper kan opptre uten forvarsel, oftest < 5 min. etter injeksjon. Symptomer på kardiovaskulær toksisitet (hypotensjon, bradykardi, ledningsforstyrrelser (forlenget PR- og QT-intervall, QRS-abnormaliteter), arytmier manifesterer seg ved høyere plasmanivåer og er langt alvorligere. I noen tilfeller, spesielt ved høye doser eller utilsiktet intravenøs injeksjon, kan kardiovaskulære symptomer være de første manifestasjonene uten forutgående CNS-symptomer. Effektene forverres ved samtidig hypoksi og acidose. Ved intravaskulær injeksjon eller ved for stor dose bupivakain og ropivakain kan behandlingsresistent ventrikkelflimmer eller asystoli utløses. Samtidig intravenøs administrasjon av opioider og/eller sedativa kan indirekte potensere de toksiske effektene eller dempe tidlige varselsymptomer. Se avsnittet om behandling av toksiske reaksjoner LAST nedenfor Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.
  2. Lokal vevstoksisitet. LA er nevrotoksiske ved en tilstrekkelig høy intranevral konsentrasjon, som kan oppnås med vanlig tilgjengelige LA-preparater.
  3. Allergiske/anafylaktiske reaksjoner kan forekomme, men ytterst sjelden med dagens midler, spesielt med aminoamidene (f.eks. lidokain, ropivakain, bupivakain). Reaksjoner på tilsetningsstoffer som metylparabener (metyl‑p‑hydroksybenzoat) forekommer.
  4. Lokal bruk kan gi kontaktallergi.
  5. Metabolsk acidose og respirasjonsdepresjon.
  6. Tilfeller av methemoglobinemi er rapportert ved bruk av prilokain og benzokain mot besvær ved tannfrembrudd hos spebarn. Symptomer inkluderer cyanose og sjokoladebrun farge på blodet.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Tidligere var det lege artis at LA med adrenalin var kontraindisert i områder der vasokonstriksjonen kan gi iskemi, f.eks. nær endearterier som på fingre, tær, nese, ører eller penis.

Imidlertid har nyere studier og omfattende klinisk erfaring vist at disse bekymringene i stor grad var ubegrunnede. Flere oversiktsartikler konkluderer nå med at lidokain med adrenalin ikke gir økt risiko for iskemisk skade i fingre og tær. Det er dokumentert over en utallige inngrep på fot, hånd, fingre og tær hvor lidokain med adrenalin har blitt brukt uten rapporterte tilfeller av nekrose. Derimot har bruken av adrenalin i lokalanestesi vist seg å ha flere fordeler. Det reduserer blødning under inngrepet, forlenger varigheten av bedøvelsen, minimerer behovet for turniké, og reduserer nødvendigheten av gjentatte injeksjoner. Disse fordelene har bidratt til at mange hånd- og plastikkirurger nå rutinemessig bruker lokalanestesi med adrenalin i disse områdene.

Likevel er det viktig å utvise forsiktighet i visse situasjoner, spesielt ved infiserte fingre eller ved dårlig sirkulasjon. De vanlige kontraindikasjonene og interaksjonene for lidokain med adrenalin gjelder fortsatt.

Som en følge av denne nye kunnskapen har flere retningslinjer og lærebøker begynt å endre sine anbefalinger. Selv om advarselen mot bruk av lokalanestesi med adrenalin i fingre, tær, nese og ører fortsatt finnes i noen medisinske tekster, viser den samlede evidensen at dette ikke er kontraindisert når det brukes korrekt. Det er imidlertid fortsatt viktig å vurdere hver pasients individuelle tilstand og utøve klinisk skjønn i hvert enkelt tilfelle.

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Graviditet: Lokalanestesimidler anses generelt som trygge å bruke under graviditet. Det er ikke påvist teratogene effekter eller andre alvorlige uheldige virkninger på svangerskapsforløpet, fosteret eller det nyfødte barnet. Generelt anbefales noe lavere maksimaldoser til gravide, spesielt ved epiduralanestesi, se Tabell 1 Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Det må utvises spesiell aktsomhet for å unngå intravaskulær injeksjon ved forløsningsanestesi pga. økt følsomhet for kardiovaskulær påvirkning og rask overgang til fosteret.

Amming: Kan brukes i vanlig dosering til ammende.

Minner om å begrense bruken av Dentinox (RELIS 31.01.2018)

Felles for Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi:

Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon øker risikoen for toksiske reaksjoner (dosereduksjon), likedan kardial og nevrologisk sykdom. En bør unngå de mest toksiske LA (spesielt bupivakain) ved blokader med større mengder legemiddel. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og hypertensjon må bruk av lokalanestesi tilsatt adrenalin vurderes spesielt og doseres forsiktig, ev. med overvåking av puls og blodtrykk.

Se Behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika under Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Dentinox NAF Ås produksjonslab AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Oppløsning til tannkjøtt

Benzokain: 5 mg/1 g

Myrratinktur: 75 mg/1 g

Glyserol: 675 mg/1 g

10 mlF-
EDTA SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dentalvæske, oppløsning

Edetsyre: 15 % w/w

500 mlC-
Glyserol SA Sykehusapoteket Oslo, Ullevål
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dentalvæske, oppløsning

Glyserol: 70 % w/w

100 mlF-

Klorprokain

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Se SPC for utfyllende informasjon.

Vedrørende bivirkninger, graviditet og amming, forsiktighetsregler, kontraindikasjoner samt behandling av anafylaktiske og toksiske reaksjoner av lokalanestetika, se Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi.

Lokalanestetikum av aminoestertypen. Kort anslags- og virketid.

Produsent anfører tid til effekt ved spinal administrering omlag 10 minutter ved 40 mg dose og 8 minutter ved 50 mg. Varighet opptil 100 minutter.

Klorprokain metaboliseres raskt i plasma ved hydrolyse av esterbindingen av plasmakolinesterase (aka pseudokolinesterase). Plasmahalveringstiden er derfor svært kort, noe som gjør risikoen for systemisk toksisitet (LAST) lavere enn for aminoamid lokalanestetika. Metabolisering kan bremses ved mangel på pseudokolinesterase. Hydrolyse av klorprokain resulterer i dannelse av ß-dietylaminoetanol og 2-klor-4-aminobenzosyre, som utskilles via nyrene i urin.

Eliminasjon av klorprokain fra cerebrospinalvæsken skjer kun ved diffusjon og vaskulær absorpsjon. For pasienter med kolinesterasemangel, se SPC.

Spinalanestesi (1% løsning) hos voksne, der planlagt kirurgisk prosedyre ikke varer lengre enn 40 minutter og epiduralanestesi (3% løsning). Rask ambulering av pasienter postoperativt gjør klorprokain attraktivt for dagkirurgiske inngrep.

Utstyr, legemidler og personell som er i stand til å håndtere en akuttsituasjon, f.eks. opprettholdelse av frie luftveier og administrering av oksygen, må være tilgjengelig i umiddelbar nærhet. Dette fordi det i sjeldne tilfeller er rapportert alvorlige reaksjoner etter bruk av lokalanestetika, noen ganger med fatalt utfall, også der pasienten ikke tidligere har vist overfølsomhet. Ansvarlig lege må sørge for nødvendige tiltak for å unngå intravaskulær injeksjon, og skal være fullt opplært i å håndtere akuttsituasjoner og gjenoppliving for å kunne forhindre og behandle bivirkninger og komplikasjoner ved prosedyren.

Dosering: Individuell. Det er store individuelle forskjeller med hensyn på omfang og varighet av effekten. Se SPC. Maksimal anbefalt dose til spinal anestesi er 5 ml av 1% løsning. Maksimalt anbefalt dose til kirurgi i epidural anestesi er 20-25 ml av 3% løsning, som kan gjentas etter 45 minutters ved behov. Varigheten av effekten er doseavhengig.

Administrasjon: Spesialistoppgave. Injiseres intratekalt (1% løsning) eller epiduralt (3% løsning). Pasientens vitale funksjoner skal overvåkes svært nøye, og kontinuerlig verbal kontakt opprettholdes. Legemidlet skal inspiseres visuelt før bruk. Kun klare oppløsninger som ikke inneholder partikler skal brukes. Intakt emballasje skal ikke autoklaveres om igjen.

Vanlige er kvalme, oppkast, hypotensjon, angst, rastløshet, parestesier og svimmelhet. Se SPC

Klorprokain bør ikke brukes sammen med sulfonamider, da en av dets metabolitter kan hemme virkningen av disse legemidlene. Se forøvrig SPC

Goldblum E, Atchabahian A. The use of 2-chloropraocaine for spinal anaesthesia. Acta Anesthesiol Stand 2013; 57: 545-552

Ronald D. Miller. Miller´s anesthesia. Elsevier 2015.

Tonder S, Togioka BM, Maani CV. Chloroprocaine. Statpearls publishing; 2020 Jan-.(internet)

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ampres B. Braun Melsungen AG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Klorprokain: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlC1 382,30
Nesacaine-MPF APP
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Klorprokain: 3 %

25 x 20 mlC-

Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Angivelser av maksimaldoser er omdiskutert. Anbefalinger for maksimale doser av lokalanestesimidler finnes i mange kilder, inkludert lærebøker, vitenskapelige publikasjoner og informasjon fra legemiddelprodusenter. Disse retningslinjene mangler imidlertid solid vitenskapelig grunnlag. I stedet bygger de på en sammensatt kunnskapsbase som omfatter dyrestudier, klinisk praksis, rapporterte tilfeller av toksisitet og farmakokinetiske undersøkelser. Anbefalingene representerer med andre ord en syntese av ulike kunnskapskilder og erfaringer innen feltet. Det er viktig å merke seg at slike anbefalinger bør tolkes med forsiktighet og vurderes i lys av den enkelte pasients spesifikke situasjon og behov.

Det må tas hensyn til injeksjonsstedet og pasientrelaterte faktorer som alder, organsvikt (f.eks. uremi, hjertesykdom eller langtkommen leversvikt) og graviditet, som kan påvirke effekten og farmakokinetikken til lokalbedøvelsen. Dette indikerer at dosen bør reduseres sammenlignet med det som normalt brukes for unge, friske og ikke-gravide voksne. I lys av dette bør tabellene som følger betraktes som generelle retningslinjer, ikke som absolutte regler, men et utgangspunkt for en initial vurdering av dose.

Anbefalte enkeltdoser og virketid ved infiltrasjonsanestesi for vanlig brukte lokalanestetika til frisk voksen person.

Se a, b, c, d, e for pasientrelaterte faktorer hvor dosereduksjon anbefales når større områder skal anesteseres.

Lokalanestetika med kort virketid

Legemiddel

Konsentrasjon
(mg/ml)

Maksimaldose
(mg/kg)

Virketid
(minutter)

Lidokain uten adrenalin

5-10

4-5

30-60

Lidokain med adrenalin

5-10

7

120

Mepivakain uten adrenalin

5-10

4-5

45-90

Mepivakain med adrenalin

5-10

7

120

Lokalanestetika med lang virketid

Legemiddel

Konsentrasjon
(mg/ml)

Maksimaldose
(mg/kg)

Virketid
(minutter)

Bupivakain uten adrenalin

2,5-5

2-2,5

120-240

Bupivakain med adrenalin

2,5-5

3

180

Ropivakain

2-7,5

3

120-240

a.
Alder: Dosering til barn: Se Tabell 2: Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år. Doser bør reduseres med 10–20 % ved alder > 70 år

b.
Nyresvikt: Enkeltdoser gis med anbefalte dosering (ved repeterte blokader eller kontinuerlig infusjon må dosene reduseres med 10–20 % avhengig av grad av svikt)

c.
Leversvikt: Enkeltdoser gis med anbefalte dosering (ved repeterte blokader eller kontinuerlig infusjon må dosene reduseres med 10–50 % avhengig av grad av svikt)

d.
Hjertesykdom: Til pasienter med hjertesykdom og hypokalemi bør ikke lokalanestetika med adrenalin anvendes (ved hjertesvikt bør dosene ved repeterte blokader eller kontinuerlig infusjon reduseres med 10–20 %)

e.
Graviditet: Dosereduksjon 10 % ved infiltrasjonsanestesi. (Ved epiduralanestesi til forløsning bør dosene reduseres med 30–40 %)

Maksimaldoser

  • Maksimal dose av lokalbedøvelse bør være basert på «lean body mass (LBW)» enn faktisk kroppsvekt. LBW utgjør vanligvis mellom 60 og 90 prosent av total kroppsvekt for en gjennomsnittlig person.
  • Angivelser av maksimaldoser er omdiskutert.
  • Maksimaldoser angitt for infiltrasjonsanestesi må modifiseres ved store blokader og regionalanestesi.

Lipidløselighet

  • Lokalanestesimidlene er rangert etter lipidløselighet i følgende rekkefølge: Bupivakain>Ropivakain>Lidokain>Mepivakain.
  • Lipidløseligheten korrelerer med potensen til lokalanestesimidlene.
  • Jo høyere lipidløselighet, desto mer potent er midlet generelt sett.

Se også

Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Angivelser av maksimaldoser er omdiskutert. Anbefalinger for maksimale doser av lokalanestesimidler finnes i mange kilder, inkludert lærebøker, vitenskapelige publikasjoner og informasjon fra legemiddelprodusenter. Disse retningslinjene mangler imidlertid solid vitenskapelig grunnlag. I stedet bygger de på en sammensatt kunnskapsbase som omfatter dyrestudier, klinisk praksis, rapporterte tilfeller av toksisitet og farmakokinetiske undersøkelser. Anbefalingene representerer med andre ord en syntese av ulike kunnskapskilder og erfaringer innen feltet. Det er viktig å merke seg at slike anbefalinger bør tolkes med forsiktighet og vurderes i lys av den enkelte pasients spesifikke situasjon og behov.

Det må tas hensyn til injeksjonsstedet og pasientrelaterte faktorer som alder, organsvikt (f.eks. uremi, hjertesykdom eller langtkommen leversvikt) og graviditet, som kan påvirke effekten og farmakokinetikken til lokalbedøvelsen. Dette indikerer at dosen bør reduseres sammenlignet med det som normalt brukes for unge, friske og ikke-gravide voksne. I lys av dette bør tabellene som følger betraktes som generelle retningslinjer, ikke som absolutte regler, men et utgangspunkt for en initial vurdering av dose.

Anbefalte enkeltdoser, maksimaldoser, anslagstid og virketid for vanlig brukte lokalanestetika til infiltrasjonsanestesi.

Legemiddel

Konsentrasjon
(mg/ml)

Vanlig dose
(mg/kg)

Maksdose
(mg/kg)a

Anslagstid
(min)

Virketid
(min)

Lidokain

5-10

5

7,5

5-15

30-60

Lidokain m/
adrenalin

5-10

5

10

5-15

60-120

Mepivakain

5-10

5-7

8

5-15

30-90

Mepivakain m/
adrenalin

5-10

5-7

10

5-15

60-120

Bupivakain

2,5-5

2

2,5

15-30

150-360

Ropivakain

2-5

3

3,5

7-20

120-300

a. Angivelser av maksimaldoser er omdiskutert: Se Lokal‑ og regionalanestesi.

Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis

Revidert:
25.11.2025
Sist endret:
09.12.2025
Forfatter:

Elisabeth Aurstad Riksen

Angivelser av maksimaldoser er omdiskutert. Anbefalinger for maksimale doser av lokalanestesimidler finnes i mange kilder, inkludert lærebøker, vitenskapelige publikasjoner og informasjon fra legemiddelprodusenter. Disse retningslinjene mangler imidlertid solid vitenskapelig grunnlag. I stedet bygger de på en sammensatt kunnskapsbase som omfatter dyrestudier, klinisk praksis, rapporterte tilfeller av toksisitet og farmakokinetiske undersøkelser. Anbefalingene representerer med andre ord en syntese av ulike kunnskapskilder og erfaringer innen feltet. Det er viktig å merke seg at slike anbefalinger bør tolkes med forsiktighet og vurderes i lys av den enkelte pasients spesifikke situasjon og behov.

Det må tas hensyn til injeksjonsstedet og pasientrelaterte faktorer som alder, organsvikt (f.eks. uremi, hjertesykdom eller langtkommen leversvikt) og graviditet, som kan påvirke effekten og farmakokinetikken til lokalbedøvelsen. Dette indikerer at dosen bør reduseres sammenlignet med det som normalt brukes for unge, friske og ikke-gravide voksne. I lys av dette bør tabellene som følger betraktes som generelle retningslinjer, ikke som absolutte regler, men et utgangspunkt for en initial vurdering av dose.

Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis

Virkestoff

Preparatnavn

Konsentrasjon


Maksimal voksen dose
(mg)

Maksimal voksen dose:
Antall sylindretter/carpyler

Lidokain 2 % med adrenalin

Xylocain Dental adrenalin

20 mg/ml + 12,5 μg/ml

200

5,5 (1,8 ml)

Artikain med adrenalin

Septocaine

40 mg/ml + 5 μg/ml

500

7 (1,7 ml)

Septocaine Forte

40 mg/ml + 10 μg/ml

Prilokain 3 % med felypressin

Citanest Dental Octapressin

30 mg/ml + 0,54 μg/ml

300

5,5 (1,8 ml)

Mepivakain

Carbocain

30 mg/ml

300

5,5 (1,8 ml)

Utvis særlig forsiktighet ved lokalanestesi til små barn, alvorlig syke og eldre med sykdom. Se Tabell: Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen.

Kilder

Nordic Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery. Editors Bjørnland,T., Nørrholt, S.E., Rasmussen, L. and Sandor, G.. 2021; 30: 507-508

Handbook of local anesthesia. Malamed, S. F., Seventh edition, Edinburgh, Elsevier, 2019; 4: 65

Lokalanestesi och smärta. Rosén, Annika L., Jarnbring, Fredrik, Second edition, Studentlitteratur AB, 2021; 7: 97.

Lokalanestetika i oftalmologien

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Oksybuprokain, proksymetakain og tetrakain øyedråper er lokalanestetika med hurtig innsettende virkning og kort virketid. Tetrakain kan, i motsetning til de andre, gi irritasjon ved applikasjon og en noe kraftigere effekt og er derfor ikke et førstevalg.

Trykkmåling. Fjerning av fremmedlegemer på øyet. Øyeoperasjoner. Anestesi for undersøkelse ved sveiseblink.

  1. Trykkmåling: 1–2 dråper
  2. Fjerning av fremmedlegemer og ved øyeoperasjoner: 2–4 dråper applisert med ca. 15 sekunders mellomrom

Kan ved gjentatte applikasjoner skade korneaepitelet, og må derfor aldri forskrives eller utleveres til pasienter som behandling mot øyesmerter.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Alcaine Alcon Nordic A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Øyedråper, oppløsning

Proksymetakain: 5 mg/1 ml

15 mlC67,20
Oxibuprokain Minims BAUSCH + LOMB IRELAND LIMITED
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Øyedråper, oppløsning

Oksybuprokain: 4 mg/1 ml

20 x 0.5 mlC246,90
Proxymetacaine Minims Bausch & Lomb (England)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Øyedråper, oppløsning

Proksymetakain: 0.5 % w/v

20 x 0.5 mlC-
Tetracaine Minims Bausch & Lomb
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Øyedråper, oppløsning

Tetrakain: 0.5 % w/v

20 x 0.5 mlC-
Tetrakain Minims BAUSCH + LOMB IRELAND LIMITED
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Øyedråper, oppløsning

Tetrakain: 10 mg/1 ml

20 x 0.5 mlC194,80

Inhalasjonsanestetika

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
10.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Med inhalasjonsanestetika menes i denne sammenheng sevofluran, desfluran, isofluran. I tillegg omtales lystgass (dinitrogenoksid) og metoksyfluran spesielt. De eksakte virkningsmekanismer for inhalasjonsanestetika i CNS er ikke fullstendig kartlagt, men effekten utøves både i hjernen, hjernestammen og ryggmargen. Inhalasjonsanestetika aktiverer GABAA- og glysinreseptorer og gir en hyperpolarisering av nevronale membraner noe som hemmer postsynaptisk nevronaktivitet. I tillegg blir kaliumkanaler (baseline K2P-channels) aktivert, noe som medfører redusert nevronal aktivitet og gir flere kliniske effekter, som angstdempning, sedasjon, amnesi og muskelrelaksasjon. Synapseområdene ser ut til å påvirkes lettest, og overføringen av både eksitatorisk og hemmende nevrotransmisjon påvirkes. Uspesifikke effekter på cellemembranene kan heller ikke utelukkes.

I motsetning til intravenøse anestetika, som ser ut til å virke på ett enkelt molekylært mål, antas det at inhalerte anestetika virker på flere molekylære mål, noe som gjør deres virkningsmekanisme mer kompleks. Enkelte områder i hjernen (f.eks. hippocampus) er mer følsomme for påvirkning enn andre, likedan noen forbindelser mellom spesielle regioner i hjernen, f.eks. baner for sensorisk informasjon fra thalamus til bestemte områder i cortex. De forskjellige inhalasjonsanestetika har ulike fysikalsk-kjemiske og farmakokinetiske egenskaper, noe som er av betydning for den kliniske bruken.

Inhalasjonsanestetika frembringer en rekke kliniske effekter. De induserer pålitelig bevisstløshet og forhindrer minnedannelse, noe som resulterer i hypnose og amnesi. Inhalasjonsgassene undertrykker også bevegelse som respons på kirurgiske stimuli, hovedsakelig gjennom påvirkning av ryggmargen. Selv om de gir noe smertelindring, anses ikke inhalasjonsanestetika å være potente analgetika.

Administrering av inhalasjonsgassene fører til avslapning av skjelettmuskulaturen, men lystgass er et unntak fra denne regelen. Når det gjelder kardiovaskulære effekter, forårsaker de vanligvis doseavhengige reduksjoner i gjennomsnittlig arterietrykk ved å senke den systemiske vaskulære motstanden. I tillegg kan inhalasjonsanestetika forårsake respirasjonsdepresjon, noe som reduserer tidalvolumene samtidig som respirasjonsfrekvensen øker.

I de senere år har man blitt mer oppmerksom på inhalasjonsgassenes negative effekt på miljøet og deres bidrag til global oppvarming. Disse stoffene gjennomgår minimal metabolisme i kroppen under klinisk bruk og utskilles hovedsakelig (≥95%) uendret via utånding. Dette fører til at dette blir avfallsgasser og kan utgjøre en utfordring både for total eliminering og yrkesmessig eksponering. De kjemiske egenskapene og klimapåvirkningen av disse gassene varierer. Atmosfærisk levetid er 1-5 år for sevofluran, 3-6 år for isofluran, 9-21 år for desfluran, og hele 114 år for lystgass.

For å redusere miljøpåvirkning fra inhalasjonsanestetika, kan man iverksette flere tiltak. Disse inkluderer effektive ventilasjons- og oppsamlingssystemer, regelmessig overvåking av luftkonsentrasjoner, godt vedlikehold av anestesiutstyr og minimering av ferskgass flow på anestesiapparatene (lavflow teknikk). I tillegg bør man vurdere å unngå bruk av desfluran og lystgass hvis mulig, i hvert fall der andre anestetika er gode alternativer.

Tiden til etablering av og oppvåkning fra anestesi er avhengig av dosering, det aktuelle anestesimidlets løselighet i blod og vev, ventilasjonen, sirkulasjonen og sirkulasjonens fordeling. Opptak og utskillelse av medikamenter gjennom lungene gir mulighet for rask justering av anestesidybden, raskest for de inhalasjonsanestetika som er lite løselige i blod (dinitrogenoksid, desfluran og sevofluran).

Kopp L A et al. Anaesthetic mechanisms: update on the challange of unravelling the mystery of anaesthesia. European Journal of Anaesthesiology 2009;26:807-820.

Miller AL, Theodore D, Widrich J. Inhalational Anesthetic. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554540/

Varughese, Shane MD; Ahmed, Raza MD. Environmental and Occupational Considerations of Anesthesia: A Narrative Review and Update. Anesthesia & Analgesia 133(4):p 826-835, October 2021. | DOI: 10.1213/ANE.0000000000005504

Jacobsen D. En gass til lyst og besvær. Tidsskr Nor Legeforen 2022; doi: 10.4045/tidsskr.22.0735

Vatsgar TT, Lindenskov PH. Lystgass kan ikke erstattes [No substitute for nitrous oxide]. Tidsskr Nor Laegeforen. 2023 Jun 12;143(9). Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.23.0365. PMID: 37341411.

Vatsgar TT. Lystgass til medisinsk bruk er trygt. Tidsskr Nor Legeforen 2022.

Orriach JLG. British Journal of Anaesthesia, Volume 107, Issue eLetters Supplement, 23 December 2011, https://doi.org/10.1093/bja/el_7500

Francisco de la Gala, Ignacio Garutti, Patricia Piñeiro, Almudena Reyes; Lung-protective Role of Halogenated Anesthetics: Is It Time to Change This Hypothesis?. Anesthesiology 2017; 126:756 doi: https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000001557

Thompson A, et al. 2024 AHA/ACC/ACS/ASNC/HRS/SCA/SCCT/SCMR/SVM Guideline for Perioperative Cardiovascular Management for Noncardiac Surgery: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2024 Nov 5;150(19):e351-e442. doi: 10.1161/CIR.0000000000001285. Epub 2024 Sep 24.

García-Álvarez JM, Escribano-Sánchez G, Osuna E, Molina-Rodríguez A, Díaz-Agea JL, García-Sánchez A. Occupational Exposure to Inhalational Anesthetics and Teratogenic Effects: A Systematic Review. Healthcare (Basel). 2023 Mar 17;11(6):883. doi: 10.3390/healthcare11060883. PMID: 36981540; PMCID: PMC10048231.

Dinitrogenoksid (lystgass)

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Dinitrogenoksid, også kalt lystgass, er ikke tilstrekkelig potent til å gi generell anestesi alene. Gir god analgesi, men ingen muskelrelaksasjon. Liten eller ingen respirasjonsdempende effekt.

Raskt opptak og eliminasjon i forhold til andre inhalasjonsanestetika. Metaboliseres ikke.

Mest brukt som basisanestetikum i kombinasjon med hypnotika/sedativa, opioidanalgetika og potente inhalasjonsanestetika. God beroligende og analgetisk effekt ved fødsel og tannbehandling, samt ved ubehagelige prosedyrer hos barn.

Dinitrogenoksid har en svak kardiodepressiv effekt som hos friske oppheves av en indirekte sympatikoadrenerg stimulering. Ved anestesiavslutning kan dinitrogenoksid fortrenge oksygen i alveolene og gi såkalt diffusjonshypoksi. Gassen diffunderer raskt over til lukkede gassrom. Dette kan føre til volum- og trykkøkning i kroppens hulrom og andre lukkede gassrom som eksponeres for dinitrogenoksid. Gir økt hyppighet av postoperativ kvalme.

Lystgass oksiderer og inaktiverer koboltionet i vitamin B12, noe som fører til funksjonell vitamin B12-mangel. Dette kan medføre at kombinasjonen av dinitrogenoksid og underernæring kan gi alvorlige nevrologiske komplikasjoner. Dette er kjent innen misbruk av lystgass som et rusmiddel, mens til medisinsk bruk ansees det allikevel trygt grunnet betydelig lavere total eksponering.

Graviditet: Yrkesbetinget eksponering for svært høye konsentrasjoner over lang tid kan redusere fertiliteten hos kvinner.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Se også Graviditet og legemidler og Amming og legemidler.

For å hindre hypoksi ved anestesiavslutning bør pasienten få oksygentilskudd i minst 3–5 minutter etter at dinitrogentilførselen er opphørt. Ved pneumotoraks, ileus, frakturer i kranium/ansiktsskjelett bør dinitrogenoksid ikke brukes (se bivirkninger, risikomomenter).

Dinitrogenoksid (lystgass). Medisinsk gass. Fås fra gassleverandør.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Medisinsk lystgass Air Liquide Air Liquide Santé International
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

10 LC-
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

12 x 50 LC-
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

2.5 LC-
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

40 LC-
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

50 LC-
Medisinsk lystgass Nippon Gases Scandinavia Nippon Gases Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

10 LC-
Niontix Linde Sverige AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

10 LC-
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

12 x 50 LC-
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

2.5 LC-
Medisinsk gass, flytende

Dinitrogenoksid: 100 %

50 LC-

Metoksyfluran

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Potent halogenert eter (dikloro-difluoroetyl-metyl) til inhalasjon med smertelindrende effekt av 6 – 10 inhalasjoner etter 5 minutter, mest uttalt etter 15 minutter og med om lag 1 times varighet. Kraftig smertelindrende effekt i subanestetiske doser. Liten hemodynamisk effekt, ikke arytmogent, men kan gi signifikant respirasjonsdepresjon.

Markedsført i Norge som Penthrox. Det administreres via en engangs inhalator, som gir pasienten kontroll over doseringen. Metoksyfluran anses som et attraktivt ikke-opioid alternativ for moderat til sterk smertelindring i prehospitale settinger og akuttmottak.

Uttalt lipofilt og gir mulighet for fettvevsreservoar. Metabolisme: Hepatisk via CYP 450, spesielt CYP 2E1 og til en viss grad CYP 2A6. Det er mulig at enzyminduktorer (for eksempel alkohol eller isoniazid for CYP 2E1 og fenobarbital eller rifampicin for CYP 2A6) som øker metoksyfluranmetabolismen, kan øke potensiell toksisitet. Metoksyfluran bør derfor unngås sammen med slike enzyminduktorer. Utskillelse: Ca. 60% renalt som organisk fluor, molekylært fluor og oksalsyre; resten blir ekspirert uendret eller som karbondioksid. Høyere peaknivåer av blodfluorid kan sees tidligere hos overvektige enn hos ikke-overvektige personer, og hos eldre.

Bevisste og hemodynamisk stabile voksne over 18 år med behov for akutt smertelindring. Indikasjonene varierer noe mellom forskjellige land hvor preparatet er markedsført. For bruk i Norge se Metodevurdering nedenfor.

Håndholdt inhalator intendert for titrert selv-administrasjon. Maksimal anbefalt dose er 6 ml/dag eller 15 ml/uke på grunn av risikoen for kumulativ dose-relatert nefrotoksisitet. Inhalatoren skal ikke brukes påfølgende dager. Bærbar engangsinhalator sammen med en enkelt 3 ml flaske med metoksyfluran.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger. Nyrepåvirkning.
Behandling: Symptomatisk behandling.

Tilleggsinformasjon: Pasienter bør observeres for tegn på døsighet, blekhet og muskelslapphet. Høye doser forårsaker dose-relatert nefrotoksisitet. "High output"-nyresvikt har inntruffet flere timer til dager etter gjentatte høye analgetiske eller anestetiske doser av metoksyfluran.

I kliniske studier ved analgesi: Vanlige (≥ 1/100 til < 1/10): Amnesi, angst, depresjon, svimmelhet, dysartri, dysgeusi, eufori, hodepine, sensorisk nevropati, somnolens, hypotensjon, hoste, munntørrhet, kvalme, svette og rusfølelse. Mindre vanlig (≥ 1/1000 til < 1/100): Parestesi, diplopi, oralt ubehag, fatigue, unormal følelse, økt appetitt og skjelvinger. Erfaring etter markedsføring: Sjeldne (≥ 1/10.000 til < 1/1000); leversvikt / hepatitt. Andre; døsighet, agitasjon, rastløshet, dissosiasjon, labilitet, desorientering, endret bevissthetstilstand, kvelningsfornemmelse, hypoksi, blodtrykkssvingninger, oppkast, økte leverenzymer, ikterus, leverskade, økt urinsyre, urea nitrogen og kreatinin, nyresvikt, sløret syn og nystagmus.

Enzyminduktorer: Se Farmakokinetikk/metabolisme over. Samtidig bruk av metoksyfluran med CNS-depressiva (opioider, sedativer eller hypnotika, generelle anestetika, antipsykotika, skjelettmuskulatur-avslappende midler, sedative antihistaminer og alkohol) kan gi additivt depressive effekter. Dersom opioider gis samtidig med metoksyfluran, bør pasienten observeres spesielt nøye. Samtidig bruk av metoksyfluran med medikamenter (f.eks. kontrastmidler og enkelte antibiotika) som har kjent nefrotoksisk effekt, bør unngås, da additiv effekt kan forekomme. Det anbefales å unngå sevofluranbedøvelse etter metoksyfluran-analgesi, da sevofluran øker serumfluoridnivåene og nefrotoksisitet av metoksyfluran er forbundet med forhøyet serumfluorid. Det finnes ingen rapporterte medikamentinteraksjoner ved bruk i samsvar med anbefalt smertestillende dosering (3-6 ml).

Nedbrytningen av metoksyfluran produserer uorganisk fluorid og dikloreddiksyre (DCAA). Effektene av disse to forbindelsene er satt i sammenheng med doseavhengig nefro- og hepatotoksisitet av metoksyfluran.

Metoksyfluran har liten innvirkning på evnen til å føre bil og maskiner, men svimmelhet, søvnighet og døsighet kan oppstå etter administrering av metoksyfluran. Pasienter bør informeres om ikke å kjøre bil eller bruke maskiner dersom de føler seg døsige eller svimle.

Nyresykdom/-svikt, diabetes mellitus, malign hypertermi hos pasient eller slektninger, redusert bevissthet uansett årsak (inkl. alkohol, hodeskade eller medikamenter/narkotika), bruk som anestesimiddel, hypersensitivitet overfor metoksyfluran eller andre fluorinerte anestesimidler, leverskade etter tidligere bruk av metoksylfluran eller halogenerte hydrokarbonanestetika, kardiovaskulær instabilitet eller respiratorisk distress.

Fertilitet: Det foreligger ingen kliniske data om virkninger av metoksyfluran på fruktbarhet. Begrensete data fra dyreforsøk indikerer ingen effekt på spermiemorfologi.

Graviditet: Erfaring med bruk i 1.trimester mangler. Erfaring med bruk under fødsel tilsier lav risiko ved anbefalt dosering sent i svangerskapet.

Amming: Opplysninger mangler.

Methoxyflurane (Penthrox): 2.- eller 3.-linjebehandling av akutt (moderat til alvorlig) smerte. ID2017_074

SPC Penthrox (metoksyfluran)

Porter KM, Dayan AD, Dickerson S, Middleton PM. The role of inhaled methoxyflurane in acute pain management. Open Access Emerg Med. 2018 Oct 18;10:149-164. doi: 10.2147/OAEM.S181222. PMID: 30410414; PMCID: PMC6200081.

Trimmel H, Egger A, Doppler R, Pimiskern M, Voelckel WG. Usability and effectiveness of inhaled methoxyflurane for prehospital analgesia - a prospective, observational study. BMC Emerg Med. 2022 Jan 15;22(1):8. doi: 10.1186/s12873-021-00565-6. PMID: 35033003; PMCID: PMC8760876.

Jephcott C, Grummet J, Nguyen N, Spruyt O. A review of the safety and efficacy of inhaled methoxyflurane as an analgesic for outpatient procedures. Br J Anaesth. 2018 May;120(5):1040-1048. doi: 10.1016/j.bja.2018.01.011. Epub 2018 Feb 12. PMID: 29661381.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Penthrox Medical Developments NED B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Væske til inhalasjonsdamp

Metoksyfluran: 99.9 %

3 mlC399,50

Halogenerte (potente) inhalasjonsanestetika

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Halogenerte inhalasjonsanestetika gir komplett anestesi med bevisstløshet, analgesi og muskelavslapning. I praksis kombineres de gjerne med intravenøse sedativa/hypnotika, opioidanalgetika og nevromuskulære blokkere, nå sjeldnere med dinitrogenoksid. Generelt har halogenerte inhalasjonsanestesitika en viss bronkodilaterende effekt, men styrken og mekanismene varierer mellom de ulike stoffene.

  • Sevofluran har en uttalt bronkodilaterende effekt som ikke er doseavhengig og anses som særlig gunstig ved astma og andre luftveissykdommer.
  • Desfluran har bronkodilaterende effekt ved 1 minimum alveolær konsentrasjon (MAC), men kan øke luftveismotstanden ved høyere konsentrasjoner (2 MAC).
  • Isofluran har også til en viss grad bronkodilaterende egenskaper.

Til anestesiinnledning med maske til spontanventilerende pasient foretrekkes vanligvis sevofluran, som gir rask innledning og liten irritasjon av luftveiene. Når anestesi innledes med intravenøse midler, er irritasjon av luftveiene med inhalasjonsanestetika sjelden et problem. Desfluran og sevofluran gir lettere styrbar anestesi og raskere oppvåkning enn isofluran.

Se inhalasjonsanestetika Inhalasjonsanestetika. Hovedmengden av det inhalerte utskilles via lungene. Metaboliseres kun i liten grad i lever (sevofluran 5 %, isofluran 0,2 % og desfluran 0,02 %) til fluoridioner og organiske fluorider. Hovedmetabolittenes aktivitet er ikke klarlagt. Metabolittene utskilles via nyrene. Etter en times kirurgisk anestesi er oppvåkningstiden for desfluran og sevofluran 3–10 minutter og for isofluran 10–40 minutter.

Som komponent i blandingsanestesi sammen med sedativa/hypnotika, opioider og/eller nevromuskulære blokkere. Kan også gis som eneste anestesimiddel ved mindre omfattende prosedyrer (monoanestesi).

Respirasjonsdepresjon hos selvpustende pasient. Reduserer hypoksisk stimulering av respirasjonen, selv i lave konsentrasjoner. Hypoksisk vasokonstriksjon i lungene svekkes, oksygenkonsentrasjonen i inspirasjonsgassen må ofte økes noe. Doseavhengig hypotensjon pga. vasodilatasjon og ev. myokarddepresjon.

Halogenerte inhalasjonsanestetika er ikke kontraindisert ved myokardiskemi, men den kardioprotektive effekten ved non-kardiell kirurgi som tidligere var postulert synes ikke å være til stede når disse sammenliknes med intravenøse agens. Midlene bør brukes kun etter spesiell vurdering ved manifest hjertesvikt.

Isofluran gir ofte takykardi, sevofluran kan gi bradykardi (oftest over 1,5 minimum alveolær konsentrasjon (MAC), men reverseres med atropin eller glykopyrron). Sevofluran påvirker autoreguleringen av hjernesirkulasjonen i mindre grad enn desfluran og isofluran ved middels til høy dosering, mens påvirkningen ved lave doser er liten.

Oppvåkningsdelirium er en akutt forvirringstilstand som kan oppstå under oppvåkning fra generell anestesi. Den forekommer hyppigst hos barn mellom 2 og 10 år, men kan også ramme eldre. Tilstanden kjennetegnes av psykomotorisk uro, desorientering og uventet atferd som gråt, agitasjon eller vanskeligheter med å trøste.

Graviditet: Yrkesmessig eksponering for inhalasjonsanestetika var mistenkt i eldre epidemiologiske studier å forårsake abort og fosterskade, noe som ikke bekreftes av nyere studier. Oppsummert tyder forskningen på at det er relativt trygt for gravide å jobbe med anestesigasser, gitt at sikkerhetsrutiner og forskrifter følges. Likevel anbefales det å minimere eksponeringen og ta forholdsregler, spesielt i første trimester.

Amming: Risiko for farmakologiske effekter på barnet ansees som liten når anestetika gis som enkeltdose eller over et kort tidsrom.

Se også G7 og G8.

Kjent eller mistenkt disposisjon for malign hypertermi. Tidligere halotanhepatitt.

Ved postoperativ nyre- eller leveraffeksjon må pasienten følges opp for å kartlegge ev. sammenheng med anestesimidler. Nyere inhalasjonsanestetika gir sjelden slike problemer.

Pasienter med kjent eller mistenkt disposisjon for malign hypertermi eller med mistenkt anestesiutløst nyre- eller leveraffeksjon bør informeres slik at dette tas hensyn til ved senere anestesier.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Isofluran Baxter Baxter Medical AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Væske til inhalasjonsdamp6 x 250 mlC8 852,70
Sedaconda Sedana Medical AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Væske til inhalasjonsdamp

Isofluran: 100 % v/v

6 x 100 mlC3 541,10
Sevofluran Baxter Baxter Medical AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Væske til inhalasjonsdamp

Sevofluran: 100 % v/v

6 x 250 mlC9 476,90
Væske til inhalasjonsdamp

Sevofluran: 100 % v/v

6 x 250 mlC9 476,90
Sevorane AbbVie AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Væske til inhalasjonsdamp250 mlC1 609,70
Suprane Baxter Medical AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Væske til inhalasjonsdamp

Desfluran: 100 % v/v

6 x 240 mlC10 859,80

Intravenøse anestetika

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
10.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Kopp L A et al. Anaesthetic mechanisms: update on the challange of unravelling the mystery of anaesthesia. European Journal of Anaesthesiology 2009;26:807-820.

Sedativa/hypnotika i anestesien

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

De viktigste hemmende transmitterne i CNS er gammaaminosmørsyre (GABA) og glysin, og de fleste sedativa og hypnotika til anestesiologisk bruk virker ved binding til GABAA reseptorkomplekset. Dette medfører at GABA åpner GABAA reseptorkanalen, slik at kloridioner strømmer inn i neuronet. Dette hyperpolariserer cellen og reduserer sannsynligheten for at den sender aksjonspotensialer. Resultatet er redusert eksitabilitet i talamus, cortex og andre sentrale områder som vil gi sedasjon. Man får også en hemming av det retikulær aktiverende system (RAS) og dermed bevissthetsnedsettelse samt dempet signaloverføring i smertebaner som fører til en analgesisk effekt. Lave legemiddeldoser gir vanligvis angstdempende og beroligende effekt, og med økende dosering sees en gradvis overgang fra dypere sedasjon med amnesi til generell anestesi og total bevisstløshet.

Benzodiazepiner og propofol binder seg spesifikt og med høy affinitet til GABAA-reseptorkomplekset, men involverer også andre reseptorer. Også for tiopental er GABAA-reseptoren vist å være involvert, men øvrige mekanismer er mindre klarlagt.

Propofol virker trolig også via det adrenerge α2-reseptorsystemet og har en hemmende effekt på NMDA-reseptorsystemet, samt på nevroner i ryggmargen. Propofols antiemetiske effekt skyldes antakelig reduserte serotoninnivåer i enkelte områder i hjernen, og følelsen av velbehag økte dopaminnivåer i andre områder.

Den hypnotiske (søvnfremkallende) effekten av deksmedetomidin og klonidin (men deksmedetomidin er generelt mer potent og selektiv) oppstår spesifikt når stoffet binder seg til α2A-subtypen av disse α2-adrenerge reseptorer i sentralnervesystemet.

Flumazenil er en spesifikk benzodiazepinantagonist som etter intravenøs injeksjon binder seg raskt og reversibelt til benzodiazepinreseptorene i CNS i konkurranse med agonistene.

Etter intravenøs administrasjon distribueres størstedelen av disse lipofile legemidlene først til høyt vaskulariserte organer (CNS). Etter kort tid skjer en redistribusjon hovedsakelig til muskulatur med fall i plasmakonsentrasjonen og gradvis oppvåkning. Legemidlene og eventuelt deres metabolitter har langvarig subanestetisk virkning som kan potensere effekten av analgetika og sedativa gitt postanestetisk. Dette er mindre uttalt for propofol enn for barbiturater og benzodiazepiner.

Midlene anvendes til, se: terapikapittelet Sedativa/hypnotika i anestesien (Generell anestesi).

Det er store individuelle variasjoner i respons. Dosene må avpasses etter pasientens alder, allmenntilstand og kroppsvekt og titreres etter respons. For rask injeksjon gir sterk depresjon av respirasjon og sirkulasjon.

Tiopental

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Tiopental er et barbiturat som primært virker ved å forsterke effekten av gamma-aminosmørsyre (GABA) i sentralnervesystemet. Medikamentet induserer hypnose og anestesi, men ikke analgesi. Tiopental gir raskt bevisstløshet (30-40 sekunder etter intravenøs injeksjon) og deretter hurtig oppvåkning etter intravenøs injeksjon av enkeltdose. Blodtrykksfall, respirasjonsdepresjon og kortvarig apné er vanlig. Graden er avhengig av injeksjonshastighet, dose og pasientens allmenntilstand. Midlet har antikonvulsiv effekt og kan brukes til kupering av krampeanfall. Det nedsetter hjernens stoffskifte og blodgjennomstrømning og reduserer det intrakranielle trykket.

Etter intravenøs injeksjon faller plasmakonsentrasjonen av tiopental raskt pga. distribusjon til velsirkulerte vev, f.eks. hjerne, men også fettvev. Metaboliseres i leveren og har en aktiv hovedmetabolitt. Utskilles metabolisert via nyrene. Eliminasjonen er langsom, halveringstiden er 7–17 timer som kan føre til forlenget effekt ved gjentatte doser.

Innledning av generell anestesi. Vedlikehold av kortvarig anestesi. Kupering av krampeanfall.

Intravenøs administrasjon over 30–60 sekunder av anbefalte doser til friske pasienter gir innsovning etter ca. 30 sekunder. Oppvåkning etter 5–10 minutter, men langvarig subanestetisk virkning. Anestesiinnledning:

  1. Voksne: 3–5 mg/kg kroppsvekt
  2. Barn: Inntil 10 mg/kg kroppsvekt

Langsommere injeksjon og lavere doser til pasienter med nedsatt allmenntilstand, ustabil sirkulasjon og hjertesvikt. Ved hypovolemi og hypotensjon må dosen reduseres betydelig og alternative legemidler vurderes. Pasienter som bruker mye alkohol, benzodiazepiner eller barbiturater, har økt cerebral toleranse for intravenøse barbiturater. Andre organsystemer har ikke tilsvarende toleranseutvikling.

Toksisitet: Høy toksisitet. Korttidsvirkende barbiturat.

Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger. Gir vevsirritasjon, smerte og nekrose ved eks. ekstravasal eksponering.

Behandling: Symptomatisk behandling.

Rask intravenøs injeksjon kan gi alvorlig blodtrykksfall, spesielt hos hypovolemiske og hjertesyke pasienter. Larynksspasme forekommer. Tiopental i løsning er sterkt alkalisk og kan gi smerter og ev. vevsnekrose ved ekstravasal injeksjon. Konsentrert løsning øker risikoen, og løsninger med konsentrasjon over 25 mg/ml (2,5 %) skal ikke gis intravenøst. Barbituratinjeksjoner skal gis i godt fungerende venekanyle med rask infusjon av Ringer-acetat eller natriumkloridløsning. Aksidentell intraarteriell injeksjon av barbiturater gir karspasme og fare for gangrenutvikling. Øyeblikkelig behandling (vasodilatator, sympatolyse, heparin) er viktig.

Graviditet: Tiopental har i mange år vært preferert induksjonsmiddel ved sectio i generell anestesi. Det er imidlertid viktig å merke seg at nyfødte kan være mer følsomme for effektene av anestesimidler, og i sjeldne tilfeller kan overdosering eller uvanlig følsomhet føre til forbigående effekter som hypotoni eller respirasjonsdepresjon

Amming: Risiko for farmakologiske effekter på barnet i forbindelse med amming ansees som liten ved enkeltdosering eller etter kortvarig bruk.

Se Graviditet og legemidler og Amming og legemidler.

Porfyri og mistanke om tidligere allergiske reaksjoner på barbiturat.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Pentocur Abcur AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Tiopental: 0.5 g

10 x 0.5 gB781,90
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Tiopental: 1 g

10 x 1 gB1 503,70
Tiopental Life Medical Life Medical ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Tiopental: 0.5 g

10 x 0.5 gB781,90

Benzodiazepiner i anestesien

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Nedenfor omtales aktuelle benzodiazepiner benyttet i anestesiologien med hovedvekt på midazolam.

Se også benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika), diazepam, oksazepam, flumazenil og flumazenil i antidotlisten.

Benzodiazepinene har kortvarig antikonvulsiv effekt i små doser. Med økte doser inntrer sedasjon, amnesi og bevisstløshet. Ingen direkte analgetisk effekt, men muligens noe antiemetisk effekt. Mens benzodiazepiner fortsatt brukes som premedikasjon i mange tilfeller, er det en økende tendens til å være mer restriktiv med bruken, spesielt hos eldre pasienter. Nyere forskning stiller spørsmål ved den rutinemessige bruken av benzodiazepiner som premedikasjon og antyder at en mer målrettet og individualisert tilnærming kan være fordelaktig.

  1. Midazolam gir relativ rask og sikker innsovning ved intravenøs injeksjon. Gir uttalt antegrad amnesi.
  2. Diazepam intravenøst gir rask effekt men mer varierende respons og mer anxiolyse enn søvn. Forlenget effekt hos eldre.
  3. Flumazenil intravenøst gir redusert benzodiazepineffekt i løpet av ett minutt, titreres oftest med små doser til ønsket effekt. Se Dosering og administrasjon under Flumazenil.
  1. Midazolam: Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP3A4. Noe aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 1,5–6,5 timer, betydelige individuelle variasjoner
  2. Diazepam: Se Farmakokinetikk under Diazepam
  3. Oksazepam: Se Farmakokinetikk under Oksazepam
  4. Flumazenil: Se Farmakokinetikk under Flumazenil
  1. Midazolam brukes intravenøst til anestesiinnledning, nasalt, bukkalt/oromukosalt, intravenøst, intramuskulært, peroralt og rektalt til sedasjon og kupering av kramper.
    For barn ≥6 måneder-17 år: Moderat sedasjon før en terapeutisk eller diagnostisk prosedyre for å dempe angst, engstelse og opphisselse relatert til prosedyren, eller som premedisinering før anestesi. Se Ozalin®, se SPC.
    Buccolam®: Behandling av langvarige, akutte, konvulsive anfall hos spedbarn ≥3 måneder til voksne. Må bare brukes av foreldre/omsorgspersoner der pasienten er diagnostisert med epilepsi. Til spedbarn mellom 3-6 måneder må behandlingen gis i sykehus, der overvåkning er mulig og gjenopplivingsutstyr er tilgjengelig. Se SPC.
  2. Diazepam brukes intravenøst og rektalt som sedativum og antikonvulsivum, i mindre grad ved intravenøs anestesiinnledning, men foretrekkes ved ustabil hemodynamikk.

Peroral administrasjon av diazepam, oksazepam og midazolam brukes ved behov til voksne som premedikasjon der det er behov for anxiolyse. Rektal, nasal og oral administrasjon av midazolam brukes også som premedikasjon også til barn, jfr. kapittelet Premedikasjon.

Benzodiazepiner brukes også ved tannbehandlingsangst, se kapittelet Tannbehandlingsangst.

Individuell, meget varierende respons bl. a. avhengig av alder, tidligere bruk av benzodiazepiner, andre sederende legemidler og alkohol.

  1. Midazolam:
    1. Antikonvulsivum: Bukkalt/oromukosalt til spedbarn, småbarn, barn og ungdom (3 mnd. til < 18 år) diagnostisert med epilepsi.
      • 3-6 mnd. (på sykehus) 2,5 mg
      • > 6 mnd < 1 år 2,5 mg
      • 1 år - < 5 år 5 mg
      • 5 år - < 10 år 7,5 mg
      • 10 år - < 18 år 10 mg

        Pårørende skal kun gi 1 dose.
    2. Anestesiinnledning: Til friske voksne: 0,15–0,30 mg/kg kroppsvekt med innsovning etter 2–3 minutter. Dosereduksjon ved kombinasjon med opioider til eldre og pasienter med svekket allmenntilstand.
    3. Sedasjon: Initialt 0,035 mg/kg kroppsvekt intravenøst til friske voksne. Maksimal effekt etter ca. 2–4 minutter, deretter titreres med små doser til ønsket effekt under nøye observasjon. Til eldre og pasienter med redusert allmenntilstand gis initialt 0,5–1 mg intravenøst. Effekt avventes før dosen økes. For Ozalin®, se SPC.
    4. Premedikasjon:
      • Barn: 0,3–0,5 mg/kg kroppsvekt peroralt eller rektalt gir maksimal effekt etter ca. 15 minutter og rask oppvåkning, men tretthet kan vedvare flere timer etterpå. For Ozalin®, se SPC.
      • Voksne: 0,03–0,07 mg/kg kroppsvekt intramuskulært 20–30 minutter før innledning av anestesi
    5. Tannbehandlingsangst, barn: Peroralt: 0,5 mg/kg kroppsvekt, maksimalt 12,5 mg. Se også Tannbehandlingsangst.
  2. Diazepam:
    1. Sedasjon: Titreres til effekt. 1–3 mg intravenøst, avvente responsen i 2–3 minutter
    2. Premedikasjon:
      • Barn: 0,5–1 mg/kg kroppsvekt rektalt 10–30 minutter før prosedyrestart (maksimaldose: 15 mg)
      • Voksne: 0,1–0,2 mg/kg kroppsvekt peroralt. Vanlig dose: 10–20 mg
    3. Antikonvulsivum, se Behandling ved konvulsiv status epilepticus under kapittelet Serieanfall og status epilepticus.
  3. Oksazepam: Peroral premedikasjon: 0,3–0,6 mg/kg kroppsvekt peroralt om morgenen (inntil 50 mg) gir vanligvis en passe dyp søvn i noen timer. Til eldre (> 70 år) og barn 12–16 år gis vanligvis 10–15 mg.

Diazepam

Se diazepam

Oksazepam

Se oksazepam

Midazolam

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: 30 mg rektalt til 3½-åring ga lett forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika) nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Initialt 0,2 mg flumazenil intravenøst, deretter gjentas i intervaller på 60 sekunder med doser på 0,1 mg/minutt til ønsket effekt. Dosen kan gjentas flere ganger ved tilbakefall da flumazenil har relativt kort virketid (plasmahalveringstid 1 time). En infusjon på 0,1-0,4 mg/time kan ev. være nødvendig.

Se også Flumazenil i antidotlisten.

Benzodiazepiner gir relativt liten sirkulatorisk påvirkning. Redusert muskeltonus og bevisstløshet kan føre til luftveisobstruksjon. Ved rask intravenøs injeksjon sees uttalt respirasjonsdepresjon, og eldre pasienter kan få respirasjonsstans etter minimale doser. Midazolam administrert for våken sedasjon uten tilstrekkelig overvåking har forårsaket flere dødsfall pga. tap av bevissthet og luftveiskontroll.

Graviditet: Se Graviditet, amming (anestesi) samt benzodiazepiner under Graviditet og legemidler.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Morsmelken er fri for midazolam 4 timer etter inntak.

Se også Graviditet og legemidler og Amming og legemidler.

Diazepam er ikke egnet til intramuskulær injeksjon (usikker absorpsjon).

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Manso MA, Guittet C, Vandenhende F, Granier LA. Efficacy of oral midazolam for minimal and moderate sedation in pediatric patients: A systematic review. Paediatr Anaesth. 2019 Nov;29(11):1094-1106. doi: 10.1111/pan.13747. Epub 2019 Oct 14. PMID: 31538393; PMCID: PMC6900062.

Neuman MD, Feng R, Shukla AS, Han X, Horan AD, Whatley K, Schapira MM, Marcantonio ER, Dutton RP. Strategies to Limit Benzodiazepine Use in Anesthesia for Older Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2024 Oct 1;7(10):e2442207. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2024.42207. PMID: 39480422; PMCID: PMC11528310.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Buccolam Neuraxpharm Pharmaceuticals S.L.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 10 mg/1 sprøyte

4 x 2 mlB

Blå resept

1 100,30
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 2.5 mg/1 sprøyte

4 x 0.5 mlB

Blå resept

1 100,30
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 sprøyte

4 x 1 mlB

Blå resept

1 100,30
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 7.5 mg/1 sprøyte

4 x 1.5 mlB

Blå resept

1 100,30
Dormicum Cheplapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Midazolam: 7.5 mg

20 stkB-
Epistatus Special Products Ltd
  • godkjenningsfritak
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 10 mg/1 ml

5 mlB-
Midazolam Accord Accord Healthcare B.V.
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 1 mg/1 ml

10 x 5 mlB

Blå resept

140,80
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

10 x 1 mlB

Blå resept

163,60
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

10 x 10 mlB

Blå resept

594,-
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

10 x 3 mlB

Blå resept

220,20
Midazolam Accordpharma Accord Healthcare B.V.
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 1 mg/1 ml

5 mlB187,50
Midazolam B.Braun B. Braun Melsungen AG
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 1 mg/1 ml

10 x 100 mlB2 023,-
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 1 mg/1 ml

20 x 5 mlB

Blå resept

310,-
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

10 x 1 mlB

Blå resept

227,-
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

20 x 10 mlB

Blå resept

1 389,80
Midazolam fagron Fagron
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesespray, oppløsning

Midazolam: 2.5 mg/1 dose

4 x 1 doseB-
Nesespray, oppløsning

Midazolam: 3.75 mg/1 dose

4 x 1 doseB-
Nesespray, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 dose

4 x 1 doseB-
Midazolam hameln hameln pharma GmbH
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

5 x 3 mlB

Blå resept

159,70
Midazolam HCl Tiofarma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesespray, oppløsning

Midazolam: 2.5 mg/1 dose

4 x 1 doseB-
Nesespray, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 dose

4 x 1 doseB-
Midazolam Medical Valley Medical Valley Invest AB
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 10 mg/1 sprøyte

4 x 2 mlB

Blå resept

1 100,30
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 2.5 mg/1 sprøyte

4 x 0.5 mlB

Blå resept

1 100,30
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 sprøyte

4 x 1 mlB

Blå resept

1 100,30
Munnvann, oppløsning

Midazolam: 7.5 mg/1 sprøyte

4 x 1.5 mlB

Blå resept

1 100,30
Midazolam Panpharma Panpharma SA
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 1 mg/1 ml

10 x 5 mlB

Blå resept

130,10
Injeksjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

10 x 1 mlB

Blå resept

134,20
Injeksjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

5 x 10 mlB

Blå resept

252,50
Injeksjonsvæske, oppløsning

Midazolam: 5 mg/1 ml

5 x 3 mlB

Blå resept

132,-
Midazolam SA Sykehusapotekene HF
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Midazolam: 2 mg/1 ml

100 mlB-
Midazolam SA Sykehusapotekene HF
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Midazolam: 2 mg/1 ml

100 mlB-
Midazolam-ratiopharm Ratiopharm
  • godkjenningsfritak
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Midazolam: 2 mg/1 ml

100 mlB-
Mikstur, oppløsning

Midazolam: 2 mg/1 ml

30 mlB-
Ozalin Istituto Gentili S.r.l.
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Midazolam: 2 mg/1 ml

10 x 5 mlB2 674,80

Propofol

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Propofol virker primært ved å forsterke effekten av gamma-aminosmørsyre (GABA), som er en inhibitorisk nevrotransmitter i sentralnervesystemet. Det binder seg til GABAA-reseptorer. Dette fører til økt kloridinnstrømning i nevronene, som resulterer i hyperpolarisering og hemming av nevronale signaler. Propofol er lite vannløselig og injiseres intravenøst som en lipidemulsjon. Innsovningstiden er nesten like kort som for tiopental. Midlet har antiemetisk, men ikke analgetisk effekt. (Se også bivirkninger nedenfor). Det gir også amnesi for hendelser under påvirkning av medikamentet.

Oppvåkningstiden, spesielt etter gjentatt dosering, er kortere enn for tiopental og benzodiazepiner, og oppvåkningsfasen er ofte forbundet med velbehag og lite kvalme sammenlignet med disse. Propofol er godkjent for anestesi og sedasjon ved plagsomme prosedyrer til barn over 1 måneds alder (10 mg/ml).

Den klinisk viktige eliminasjonstiden, spesielt etter kontinuerlig infusjon, bestemmes i tillegg til legemidletsdistribusjon av infusjonstiden. Ved intravenøs infusjon fordeles propofol først til sentralt kompartment (blodbanen) og deretter til perifere vev (fettvev, muskler). Når infusjonen stoppes, reverseres konsentrasjonsgradienten og legemiddelet strømmer tilbake fra vev til blodbane mens det samtidig metaboliseres. Ved kortvarig infusjon dominerer rask metabolisme, og halveringstiden er kort (f.eks. 2-4 minutter for propofol etter en bolusdose). Ved langvarig infusjon akkumuleres legemiddelet i perifere kompartment, noe som forlenger tiden før plasmakonsentrasjonen halveres, såkalt "context-sensitive half-life".

  1. Voksne: Innledning og vedlikehold av generell anestesi. Sedasjon ved lokal- og regionalanestesi, samt diagnostiske prosedyrer. Sedasjon ved intensivbehandling av ventilerte pasienter over 16 år.
  2. Barn: Sedasjon samt innledning og vedlikehold av generell anestesi (se under Egenskaper).
  1. Kortvarig anestesi: Innsovningstiden er 40–90 sekunder etter vanlig intravenøs innledningsdose, tid til oppvåkning 5–10 minutter. Dosen titreres til ønsket effekt. Vanlig dose til voksne under 55 år: 1–2,5 mg/kg kroppsvekt. Noe høyere doser til barn. Redusert dose til eldre og sirkulatorisk ustabile pasienter. Til vedlikehold titreres 20–50 mg hvert 3.–5. minutt etter respons.
  2. Sedasjon til intensivpasienter: Kontinuerlig infusjon 0,3–4,0 mg/kg kroppsvekt/time.

Toksisitet: Korttidsvirkende anestesimiddel. Lav peroral biotilgjengelighet. I.v. injeksjon gir effekt etter 30 sekunder og varighet 5-10 minutter. Rapportert alvorlige forgiftninger ved terapeutiske doser.

Klinikk: CNS-depresjon. Hypotensjon og respirasjonsdepresjon, spesielt ved raskt tilførsel. Smerter ved injeksjonsstedet. «Propofolinfusjonssyndrom» spesielt hos barn eller ved langvarig anestesi og/eller høye doser: Metabolsk acidose, bradyarytmier, rabdomyolyse, hyperkalemi, hyperlipidemi, akutt nyresvikt, ketonuri og hjertesvikt.

Behandling: Symptomatisk behandling.

Respirasjonsdepresjon, kortvarig apné, bradykardi og blodtrykksfall er vanlig ved innledning med propofol, avhengig av dose og injeksjonshastighet. Smerter ved injeksjon. Disse smertene kan reduseres vesentlig ved å tilsette små mengder lokalanestetikum, f.eks. 2 ml lidokain 10 mg/ml per 20 ml propofol 10 mg/ml kort tid før bruk. Utblanding med lidokain gir utfelling etter noen timer. Ekstravasal injeksjon gir ikke vevsnekrose, og intraarteriell injeksjon på dyr har ikke gitt utvikling av gangren.

Graviditet: Det er ikke identifisert en legemiddelassosiert risiko for større fødselsdefekter, spontanabort eller andre alvorlige maternelle eller føtale utfall ved bruk av propofol under graviditet. Respirasjonsdepresjon hos nyfødte er rapportert ved obstetrisk bruk.

Amming: Liten overgang til morsmelk. Kan brukes til ammende.

Forsiktighet ved hypovolemi, respirasjons‑ og hjertesvikt.

I SPC advares det mot bruk av propofol til pasienter med kjent soya eller peanøtt allergi. Det er ingen holdepunkter som støtter denne advarselen i litteraturen, slik at propofol brukes uten spesielle forholdsregler hos pasienter med slik allergi.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Brakke BD, Sviggum HP. Anaesthesia for non-obstetric surgery during pregnancy. BJA Educ. 2023 Mar;23(3):78-83. doi: 10.1016/j.bjae.2022.12.001. Epub 2023 Jan 14. PMID: 36844444; PMCID: PMC9947972.

Dewachter P, Mouton-Faivre C, Castells MC, Hepner DL. Anesthesia in the patient with multiple drug allergies: are all allergies the same? Curr Opin Anaesthesiol. 2011 Jun;24(3):320-5. Review

Svensson M, Lindberg L. The use of propofol sedation in a paediatric intensive care unit. Nurs Crit Care. 2012 Jul-Aug;17(4):198-203.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Diprivan Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

50 mlC-
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 20 mg/1 ml

50 mlC-
Disoprivan inf/inj Aspen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 1 % w/v

50 mlC-
Profast Baxter B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

10 x 50 mlC793,20
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

100 mlC167,-
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

5 x 20 mlC187,60
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

50 mlC111,90
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 20 mg/1 ml

10 x 50 mlC1 276,10
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 20 mg/1 ml

50 mlC160,20
Propofol-Lipuro B. Braun Melsungen AG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

10 x 100 mlC1 343,30
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 5 mg/1 ml

5 x 20 mlC227,80
Propolipid Fresenius Kabi Norge AS - Halden
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

10 x 100 mlC1 343,30
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

10 x 20 mlC339,-
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 10 mg/1 ml

10 x 50 mlC793,20
Propolipid Fresenius Kabi Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, emulsjon

Propofol: 20 mg/1 ml

10 x 50 mlC1 276,10

Ketamin (anestesi)

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Ketamin gir ikke generalisert CNS-depresjon, men demper selektivt nevronal funksjon i deler av cortex cerebri og thalamus, samtidig som deler av det limbiske system stimuleres («dissosiativ anestesi»). Ketamin påvirker flere reseptorsystemer i CNS (NMDA-antagonist, samt interaksjon med opioidrespetorer) og gir en doseavhengig analgesi og amnesi økende til generell anestesi.

Ketamin stimulerer det kardiovaskulære systemet, noe som resulterer i en økning i hjertefrekvens, blodtrykk og økning i hjertevolum, hovedsakelig mediert gjennom det sympatiske nervesystemet. Ketamin påvirker i liten grad den sentrale respirasjonskontrollen.

Blant de fysiologiske virkningene finner vi økt spyttproduksjon og økt muskeltonus. Ketamin har også flere doseavhengige farmakologiske effekter, inkludert amnestisk virkning, kraftig smertestillende effekt og anestetisk effekt.

En unik egenskap ved ketamin er den dissosiative tilstanden det fremkaller. Pasienten kan virke våken med åpne øyne, men er mentalt frakoblet fra omgivelsene. Dette skiller seg fra andre former for anestesi og bidrar til ketamins spesielle bruksområder innen medisin. Denne kombinasjonen av effekter gjør ketamin til et allsidig og nyttig verktøy i anestesiologens arsenal, særlig i situasjoner der andre anestetika kan være mindre egnet.

Ketamin brukes også "off label" intravenøst i lave doser som behandling ved alvorlig depresjon.

Se også Esketamin og Ketaminanestesi.

Preparatet består av racemat-komponentene R- og S-ketamin (dl-ketamin). Det analgetisk-anestetiske potensforholdet mellom R- og S-isomerene er omlag 1:3. Biotilgjengeligheten for dl-ketamin er ca. 90 % for intramuskulær injeksjon, lipidløsligheten er høy og t½ 1,5–3 timer. Metaboliseres hepatisk via demetylering (cytokrom P450-isoenzymer) til mindre aktive metabolitter (norketamin) og utskilles hovedsakelig renalt hvorav ca. 4 % som aktiv substans.

Analgesi/anestesi ved:

  1. Kortvarige, smertefulle prosedyrer, f.eks. skifting på brannskader eller reponering av bruddskader
  2. Som et induksjonsmiddel i akuttsituasjoner hos pasienter i sirkulatorisk sjokk eller med hypotensjon. Kan også gis som kontinuerlig infusjon som vedlikehold av anestesi som eneste anestesimiddel hos denne pasientgruppen.
  3. Som analgetikum i (katastrofe)situasjoner der overvåkning med kompetent helsepersonale er begrenset
  4. Ved bronkospasme (bronkodilaterende virkning)
  5. Som postoperativ smertebehandling og annen smertebehandling i lavdosert injeksjon/infusjon. Ketamin har vist seg effektiv for perioperativ smertelindring i lave doser. Intravenøse doser på 0,25-0,5 mg/kg, ofte etterfulgt av infusjon, brukes som tillegg til postoperativ smertelindring. Dette reduserer smerteopplevelsen, opioidforbruket og komplikasjoner etter ulike typer kirurgi. Det er indikasjoner på at ketamin kan bidra til å forebygge kroniske postoperative smerter når det brukes som del av multimodal smertebehandling.

Punkt 3 og 4 kan utføres utenfor sykehus forutsatt tilstrekkelig kjennskap til preparatet, nødvendig ventilasjonsberedskap, samt overvåking av respirasjon og sirkulasjon.

  1. Analgetisk effekt oppnås med lav dose, 0,4–1 mg/kg intravenøst.
  2. Anestesiinnledning:
    1. Intravenøs injeksjon: Innsovningstiden er 30–60 sekunder etter langsom (minst 60 sekunder) intravenøs injeksjon av 1–2 mg/kg kroppsvekt, med oppvåkning etter 10–15 minutter.
    2. Ved manglende intravenøs tilgang gis 6–10 mg/kg intramuskulært med innsovning etter 3–10 minutter avhengig av injeksjonssted. Oppvåkning etter 10–25 minutter. Psykiske ettervirkninger kan vare i flere dager.
  3. Kontinuerlig infusjon ved vedlikehold av anestesi. Ved administrering som eneste anestetikum sammen med oksygen bør dosen være 4-6 mg/kg/time.

Forutgående tilførsel av midazolam, diazepam eller propofol reduserer forekomsten av hallusinasjoner i oppvåkningsfasen. Ketamin skal brukes av eller under ledelse av lege som har erfaring med legemidlet.

Toksisitet: Dissosiativt anestetikum. Misbrukspotensiale. Lav peroral biotilgjengelighet. Betydelig CNS-påvirkning selv ved lave (subterapeutiske) doser. Virkning (injeksjon) etter 5–10 minutter og varighet ca. 60 minutter.

Klinikk: Psykedeliske effekter er hovedproblemet. Hallusinasjoner, hukommelsestap, nedsatt vurderingsevne, endret oppfatning av omgivelsene, aggresjon, schizofrenilignende reaksjoner, ataksi og motorisk uro. I tillegg GI-symptomer, takykardi og lett hypertensjon. Ved alvorlig forgiftning kramper, forhøyet intrakranielt trykk, ev. respirasjonsdepresjon og hjertestans.

Behandling: Symptomatisk behandling. Rolige omgivelser og tilsyn. Sedasjon med benzodiazepiner ved behov.

Bivirkningene er doseavhengige. Ketamin gir økt hjertefrekvens og blodtrykk (sympatikusstimulering), økt intraokulært trykk og økt slimproduksjon. Cerebral vasodilatasjon kan gi økt intrakranielt trykk, og det kan utløse krampeanfall hos epileptikere. Ketamin har en rekke bivirkninger som kan deles inn i psykomimetiske (som etterligner psykiske tilstander) og psykotomimetiske (som etterligner psykoselignende symptomer).

  • Psykomimetiske bivirkninger
    • Dissosiasjon: Følelse av å være "løsrevet" fra kroppen eller omgivelsene
    • Dysfori: Ubehagelig følelse av angst eller urolighet
    • Forvirring og desorientering
    • Søvnløshet eller drømmelignende tilstander
    • Kortsiktig hukommelsessvikt
    • Ettervirkninger som letthet i sinnet dagen etter bruk
  • Psykotomimetiske bivirkninger
    • Hallusinasjoner: Sansefølelse uten ekstern stimulering
    • Paranoide tankemønstre
    • Vrangforestillinger
    • Flashbacks: Ufrivillige gjenskapelser av opplevelser
    • Perseverasjon: Opptatthet av samme tanke eller handling

For å forebygge bivirkninger anbefales lavest mulige doser kombinert med benzodiazepiner som midazolam for å dempe de dissosiative og hallusinatoriske effekter. Det er viktig å informere pasienten på forhånd om typiske opplevelser. Ved behandling av akutte bivirkninger hjelper et rolig og trygt miljø under oppvåkningen uten for mye stimuli. Alvorlige psykomimetiske eller psykotomimetiske reaksjoner kan kontrolleres med benzodiazepiner eller antipsykotika som haloperidol etter behov.

Graviditet: Ingen holdepunkter for teratogen effekt. Mulig doseavhengig toksisitet hos nyfødte ved bruk tett opp mot fødsel, se Gravidtet og legemidler K.

Amming: Se Amming og legemidler K og SPC for det aktuelle virkestoff/preparat.

Ketamin må brukes med forsiktighet til pasienter med labil psyke, alvorlig hypertensjon, hjertesvikt eller iskemisk hjertesykdom, økt hjernetrykk, alkoholisme eller akutt alkoholintoksikasjon. Atropin eller glykopyrron er ofte indisert for å dempe den økte salivasjonen.

Eklampsi og preeklampsi. Åpne øyeskader.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ketalar Pfizer AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 10 mg/1 ml

20 mlA

Blå resept

166,50
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 50 mg/1 ml

10 mlA

Blå resept

190,20
Ketamin abcur Abcur AB
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlA-
Ketamin Abcur Abcur AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlA1 128,20
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 50 mg/1 ml

10 x 5 mlA2 055,-

Esketamin

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Se også Esketamin nesespray.

Esketamin, S-enantiomeren av ketamin, har analgetisk, og ved stigende doser anestetisk, effekt. Virkningsmekanisme er som beskrevet under racemat-ketamin (dl-ketamin). Esketamin gir i likhet med dl-ketamin en dissosiativ anestesi og forårsaker en katalepsilignende tilstand med bevisstløshet og amnesi.

I analgetiske doser gir esketamin ikke respirasjons- eller kretsløpshemning og har kun en marginal innvirkning på de beskyttende refleksene. Den sympatikomimetiske effekten til esketamin fører til at blodtrykket og hjertefrekvensen stiger, noe som resulterer i økt myokardielt oksygenforbruk og koronar blodgjennomstrømning. Kardialt virker esketamin negativt inotropt og antiarytmisk, mens perifer motstand påvirkes mindre. Esketamin har en bronkodilaterende effekt og egner seg derfor til bruk hos astmapasienter og under kunstig ventilasjon av pasienter med status asthmaticus.

I likhet med ketamin (racemat/dl-ketamin) bør benzodiazepiner (midazolam eller diazepam) eller propofol gis noen minutter før esketamin gis. Samtidig anvendelse av barbiturater og opiater kan forlenge oppvåkningsfasen.

Esketamin metaboliseres noe raskere enn ketamin, men forskjellene i farmakokinetikken er små. Se farmakokinetikk for racemisk Ketamin.

  1. Innledning og vedlikehold av generell anestesi, som eneste anestetikum eller i kombinasjon med et annet anestetikum.
  2. Anestesi og smertelindring (analgesi) under akuttmedisinsk behandling (for eksempel reponering av bruddskader).
  3. Supplering av regional eller lokal anestesi.
  4. Postoperativ smertebehandling eller annen smertelindring, som lavdosert infusjon.

Kun til bruk i sykehus og skal administreres av eller under tilsyn av spesialist i anestesiologi. Esketamin har dobbel anestetisk og analgetisk potens i forhold til ketamin. Individuell respons varierer med dose, administrasjonsmåte, alder og ev. samtidig bruk av andre legemidler, slik at eksakt doseanbefaling ikke kan gis. Titreres iht. behov.

Generell anestesi: Initialt: 0,5-1 mg/kg i.v. eller 2-4 mg/kg i.m. Vedlikeholdsdose: Halvparten av den innledende dosen injiseres ved behov, vanligvis hvert 10.-15. minutt. Ev. som kontinuerlig infusjon: 0,5-3 mg/kg/time.

Akuttmedisinsk dosering: 0,25-0,5 mg/kg i.m. eller 0,125-0,25 mg/kg sakte i.v.

Analgetisk supplering av regional og lokal anestesi: 0,125-0,25 mg/kg/time i.v.

Spesielle pasientgrupper:

  • Barn og ungdom: Dosering på tvers av undergrupper med ulik alder er ikke tilstrekkelig studert, men forventes ikke å skille seg vesentlig fra dosering hos voksne. I pediatrisk kirurgi samt i akuttmedisin brukes esketamin for det meste alene, ved andre indikasjoner anbefales kombinasjon med hypnotika.
  • Pasienter med flere skader, dårlig allmenntilstand, f.eks. ved sjokk: Dosereduksjon er påkrevet. Som en retningslinje skal ca. halvparten av normaldosen administreres.

Tilberedning/håndtering: Kun til engangsbruk. Kan blandes i 50 mg/ml glukose og 9 mg/ml natriumklorid. Må ikke administreres med samme sprøyte og nål som barbiturater, diazepam og doksapram pga. utfelling.

Administrering: Sakte i.v. eller i.m. injeksjon. Ved behov kan injeksjonen gjentas eller gis som infusjon. Høye doser og for hyppig i.v. administrering kan føre til respirasjonshemming.

Toksisitet: Se Ketamin, men esketamin er mer potent (s-racemat av ketamin).

Klinikk og behandling: Se Ketamin.

Kvalme, oppkast, økt salivasjon. Forbigående takykardi, økt blodtrykk og hjertefrekvens (ca. 20 % av utgangsnivå er vanlig). Økt vaskulær motstand i lungekretsløpet, økt oksygenforbruk, respirasjonshemming. Oppvåkningsreaksjoner (livaktige drømmer, mareritt, svimmelhet og motorisk rastløshet). Tåkesyn.

Bivirkninger avhenger vanligvis av dosen og injeksjonshastigheten og er spontant reversible. Bivirkninger i nervesystemet og psykiatriske bivirkninger er mer vanlige hvis esketamin gis som eneste anestetikum og kan reduseres med benzodiazepiner eller propofol noen minutter før esketamin.

Esketamin gir muligens mindre psykomimetiske bivirkninger enn ketamin, men det finnes svært få studier som sammenlikner ketamin med esketamin.

Graviditet: Ingen holdepunkter for teratogen effekt, se SPC for det aktuelle preparat og Graviditet og legemidler E.

Amming: Se SPC for det aktuelle preparat og Amming og legemidler E.

Esketamin må brukes med forsiktighet i følgende situasjoner:

  • Dekompensert hjertesvikt og ubehandlet hypertensjon
  • Ustabil angina pectoris
  • Forhøyet intrakranielt trykk og skader eller sykdommer i sentralnervesystemet, da økning i cerebrospinalt trykk er beskrevet i ved anestesi med ketamin
  • Ved øyeundersøkelser eller øyekirurgi der intraokulært trykk ikke bør øke
  • Pasienter som er kronisk eller akutt påvirket av alkohol
  • Pasienter som har eller har hatt alvorlige psykiatriske lidelser
  • Utilstrekkelig behandlet hypertyreoidisme
  • Ved behov for relaksert myometrium (f.eks. truende uterusruptur eller navlestrengprolaps)

Patologiske leverfunksjonsprøver er rapportert etter anvendelse av esketamin, særlig ved forlenget bruk (> 3 dager) eller rusmisbruk. Langvarig effekt kan forekomme hos pasienter med cirrhose eller annen type nedsatt leverfunksjon. Dosereduksjon bør vurderes hos disse pasientene. Ved høye doser og hyppig intravenøs injeksjon kan respirasjonshemming forekomme.

Da aspirasjon og muligheten for respirasjonshemming ikke kan utelukkes helt, må intubasjons- og ventilasjonsutstyr være tilgjengelig. Økt salivasjon bør forebygges med atropin eller glykopyrron. Ved diagnostiske og terapeutiske inngrep i øvre luftveier kan hyperrefleksi og laryngospasme forekomme, spesielt hos barn.

Muskelrelaksantia og kontrollert ventilasjon kan derfor være nødvendig ved inngrep i farynks, larynks og bronkier. Ved kirurgiske inngrep som kan innebære visceral smerte, er muskelrelaksasjon og supplerende analgesi (kontrollert ventilasjon og ev. administrering av dinitrogenoksid/oksygen) indisert.

Ved anestesi til polikliniske pasienter må pasienten sendes hjem med ledsager og avstå fra inntak av alkohol de følgende 24 timene.

  • Situasjoner der blodtrykksøkning eller økning i intrakranielt trykk utgjør en alvorlig risiko.
  • Som eneste anestesimiddel hos pasienter med iskemisk hjertesykdom.
  • Eklampsi og preeklampsi.
  • I kombinasjon med xantinderivater og ergometrin.

Bredmose PP et al. Pre-hospital use of ketamine for analgesia and procedural sedation. Emerg Med J 2009; 26(1): 62-64.

Kurdi MS, Theerth KA, Deva RS. Ketamine: Current applications in anesthesia, pain, and critical care. Anesth Essays Res. 2014 Sep-Dec;8(3):283-90. doi: 10.4103/0259-1162.143110. PMID: 25886322; PMCID: PMC4258981.

Mion G, Villevieille T. Ketamine pharmacology: an update (pharmacodynamics and molecular aspects, recent findings). CNS Neurosci Ther 2013; 19(6): 370-380.

Raeder JC, Stenseth LB. (2000). Ketamine: a new look at an old drug. Curr Opin Anaesthesiol 2000; 13(4): 463-468.

Wang X, Lin C, Lan L, Liu J. Perioperative intravenous S-ketamine for acute postoperative pain in adults: A systematic review and meta-analysis. J Clin Anesth. 2021 Feb;68:110071. doi: 10.1016/j.jclinane.2020.110071. Epub 2020 Oct 26. PMID: 33007645.

White PF et al. Pharmacology of ketamine isomers in surgical patients. Anesthesiology 1980; 52(3): 231-239.

White PF et al. Comparative pharmacology of the ketamine isomers. Studies in volunteers. British Journal of Anaesthesia 1985; 57(2): 197-203.

Willman EV, Andolfatto G. A prospective evaluation of "ketofol" (ketamine/propofol combination) for procedural sedation and analgesia in the emergency department. Annals of Emergency Medicine 2007; 49(1): 23-30.

Xie M, Liang Y, Deng Y, Li T. Effect of S-ketamine on Postoperative Pain in Adults Post-Abdominal Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis. Pain Physician. 2023 Jul;26(4):327-335. PMID: 37535771.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Esketamin inresa Inresa Arzneimittel
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Esketamin: 25 mg/1 ml

10 x 10 mlA-
Ketanest PFIZER AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Esketamin: 25 mg/1 ml

10 x 2 mlA

Blå resept

639,60
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Esketamin: 5 mg/1 ml

10 x 5 mlA

Blå resept

597,60

Deksmedetomidin (anestesi)

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Selektiv alfa-2-reseptoragonist som har fått økt oppmerksomhet for sine sedative og analgetiske egenskaper, spesielt i intensivbehandling og kirurgiske settinger.

Sympatolytisk effekt ved reduksjon av frisetting av noradrenalin i sympatiske nerveender. Sedative effekter mediert ved redusert aktivering av locus coeruleus.

Analgetisk og anestetikum/analgetikum-sparende effekt samt en anxiolytisk effekt.

Kardiovaskulære effekter avhenger av dose. Ved lav infusjonshastighet dominerer sentrale effekter og gir reduksjon i hjertefrekvens og blodtrykk. Ved høye doser dominerer perifere vasokonstriktive effekter og gir økt systemisk vaskulær motstand og blodtrykk, bradykardi-effekten blir forsterket.

Relativt liten depressiv effekt på respirasjon ved monoterapi.

Deksmedetomidin fremmer også en naturlig søvnsyklus, noe som kan bidra til å redusere delirium i intensivavdelinger.

To-kompartment distribusjonsmodell. Halveringstid er ca. 1,9-2,5 timer, høyere hos nyfødte. Metaboliseres i lever ved glukuronidering, N-metylering og CYP-450-katalysert oksidering. Utskillelse: 95 % i urin, 4 % i feces, <1 % av uendret legemiddel i urin.

  1. For sedasjon av voksne pasienter i intensivbehandling når sedasjonsnivå ikke må være dypere enn at pasienten responderer på verbal stimulering (RASS 0 til -3).
  2. Deksmedetomidin nasalt er en etablert og trygg metode for angstdemping og sedasjon ved mange sykehus i Norge og Norden.
  3. Preoperativ og perioperativ sedasjon: Deksmedetomidin er effektivt for sedasjon av ikke-intuberte pasienter (barn og voksne) før og under kirurgiske prosedyrer og kan redusere behovet for opioider og andre sedativer. Se også OUS ehåndboken Retningslinje id: 129371 og KOBLE Deksmedetomidin for dosering til barn.

Off label:

  1. Behandle delirium, forebygge/behandle abstinens og behandle uttalt uro/angst. Se også OUS ehåndbok Prosedyre id 147965.
  2. Premedikasjon før kirurgi og prosedyrer. Deksmedetomidin kan brukes til voksne på samme måte som til barn. Se OUS ehåndboken Retningslinje id: 129371.
  3. Forebygge postoperativt delir. Se også doi: 10.1371/journal.pone.0218088.

Voksne inkl. eldre: Der intubasjon og sedasjon er etablert, kan det byttes til deksmedetomidin med initial infusjonshastighet på 0,7 μg/kg/time, som justeres trinnvis innenfor 0,2-1,4 μg/kg/time for å oppnå ønsket sedasjonsnivå. Lavere initial infusjonshastighet bør vurderes for svekkede pasienter. Etter dosejustering kan det ta opptil 1 time før nytt steady state sedasjonsnivå oppnås. Anbefalt maks. dose er 1,4 μg/kg/time. Dersom tilstrekkelig sedasjonsnivå ikke oppnås ved maks. dose, skal det byttes til alternativt sedativum.

Barn: Begrenset erfaring, ingen doseringsanbefaling kan gis. Det har vært en betydelig økning i off-label bruken av deksmedetomidin i neonatal intensivbehandling globalt, med rapporter om en 50% økning de siste ti årene. Dette inkluderer bruk hos premature spedbarn, selv om det ikke er godkjent for denne aldersgruppen. Se også OUS ehåndboken Retningslinje id: 129371 og KOBLE Deksmedetomidin for dosering til barn.

Initial ladningsdose: En initial oppstartsdose på 0,5 til 1,0 µg/kg kan administreres over 10 minutter. Denne dosen er imidlertid ikke alltid nødvendig, spesielt hos kritisk syke pasienter.

Vedlikeholdsdose: Den typiske vedlikeholdsdosen for kontinuerlig infusjon er mellom 0,2 og 0,7 µg/kg/time. For å oppnå ønsket sedasjonsnivå kan dosen justeres opp, men høyere doser enn dette gir sjelden ytterligere terapeutisk nytte uten økt risiko for bivirkninger. Det er rapportert om doser så høye som 2,5 µg/kg/time i enkelte tilfeller, men dette er mindre vanlig. Doser kan variere avhengig av pasientens alder og kliniske tilstand. Dosen bør titreres basert på sedasjonsnivået og pasientens hemodynamiske status. Sedasjonsnivået kan overvåkes ved hjelp av standardiserte skalaer.

Administrering: Administreres kun som fortynnet infusjonsvæske vha. kontrollert infusjonsapparat.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: CNS-depresjon, hypotensjon, ev. hypertensjon, bradykardi og hjertestans.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Svært vanlige: Bradykardi, hypo- og hypertensjon. Vanlige: Kvalme, oppkast, munntørrhet. Myokardiskemi eller -infarkt, takykardi. Respirasjonsdepresjon. Agitasjon. Hyperglykemi, hypoglykemi. Abstinenssyndrom, hypertermi.

Deksmedetomidin kan i sjeldne tilfeller forårsake feber, men som oftest er årsaken en ikke erkjent infeksjonstilstand. Legemiddelet bør vurderes som årsak ved uforklarlig høye temperaturer hos pasienter som får deksmedetomidin, spesielt når andre årsaker er utelukket. Dette kan unngå unødvendig antibiotikabruk og lengre innleggelse.

Samtidig bruk av anestetika, sedativer, hypnotika og opioider fører i de fleste tilfeller til forsterkning av effekter, inkl. beroligende, bedøvende og kardiorespiratoriske effekter. Ved samtidig bruk kan dosereduksjon være nødvendig pga. mulige farmakodynamiske interaksjoner.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.

Amming: Amming kan gjenopptas ett døgn etter administrasjon. Se Amming og legemidler -Anestesimidler A

Godkjent kun til bruk i sykehus og beregnet for intensivavdeling og på operasjonsstua. Skal kun administreres av helsepersonell som er trenet i behandling av intensiv- og operasjonspasienter. Kontinuerlig EKG-overvåkning under infusjon. Respirasjon overvåkes hos ikke-intuberte pasienter pga. risiko for respirasjonsdepresjon og apné.

Med forsiktighet kan deksmedetomidin gis som støt- eller bolusdose (off label), men beredskap med alternativt sedativum for umiddelbar behandling av agitasjon samt overvåking av pasientens hemodynamiske status under prosedyrer må være tilgjengelig. Bør ikke brukes som induksjonsmiddel for intubering eller for sedasjon ved bruk av nevromuskulære blokkere. Vil ikke føre til dyp sedasjon og er derfor ikke egnet ved behov for kontinuerlig dyp sedasjon. Forsiktighet må utvises ved eksisterende bradykardi. Pasienter med god kondisjon og lav hvilepuls kan være sensitive for bradykardieffekter av alfa-2-reseptoragonister, og forbigående sinusarrest er rapportert.

Forsiktighet må utvises ved eksisterende hypotensjon, hypovolemi, kronisk hypotensjon, alvorlig ventrikulær dysfunksjon og hos eldre. Forsiktighet bør utvises ved svekket perifer autonom aktivitet. Lokal vasokonstriksjon ved høyere konsentrasjoner kan være av betydning ved iskemisk hjertesykdom eller alvorlig cerebrovaskulær sykdom.

Forsiktighet må utvises ved nedsatt leverfunksjon, og redusert vedlikeholdsdose vurderes. Bør ikke brukes som eneste behandling ved status epilepticus. Begrenset erfaring ved alvorlig nevrologisk sykdom og etter nevrokirurgi. Deksmedetomidin kan redusere cerebral blodstrøm og intrakranielt trykk. Alfa-2-reseptoragonister er sjelden assosiert med abstinenssymptomer ved brå seponering etter langvarig bruk. Ved vedvarende, uforklarlig feber bør behandlingen seponeres.

AV-blokk grad II eller III uten pacemaker. Ukontrollert hypotensjon. Akutte cerebrovaskulære tilstander.

Deksmedetominidin (Dexdor): Sedasjon av voksne ikke-intuberte pasienter ved diagnostiske eller kirurgiske prosedyrer.

Zeng H, Li Z, He J, Fu W. Dexmedetomidine for the prevention of postoperative delirium in elderly patients undergoing noncardiac surgery: A meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2019 Aug 16;14(8):e0218088. doi: 10.1371/journal.pone.0218088. PMID: 31419229; PMCID: PMC6697366.

Bhana N, Goa KL, McClellan KJ. Dexmedetomidine. Drugs. 2000 Feb;59(2):263-8; discussion 269-70. doi: 10.2165/00003495-200059020-00012. PMID: 10730549.

Buck ML. Dexmedetomidine use in pediatric intensive care and procedural sedation. J Pediatr Pharmacol Ther. 2010 Jan;15(1):17-29. PMID: 22477789; PMCID: PMC3017406.

Carollo DS, Nossaman BD, Ramadhyani U. Dexmedetomidine: a review of clinical applications. Curr Opin Anaesthesiol. 2008 Aug;21(4):457-61. doi: 10.1097/ACO.0b013e328305e3ef. PMID: 18660652.

Chen F, Wang C, Lu Y, Huang M, Fu Z. Efficacy of different doses of dexmedetomidine as a rapid bolus for children: a double-blind, prospective, randomized study. BMC Anesthesiol. 2018 Aug 7;18(1):103. doi: 10.1186/s12871-018-0562-0. PMID: 30086709; PMCID: PMC6081880.

Dawes J, Myers D, Görges M, Zhou G, Ansermino JM, Montgomery CJ. Identifying a rapid bolus dose of dexmedetomidine (ED50) with acceptable hemodynamic outcomes in children. Paediatr Anaesth. 2014 Dec;24(12):1260-7. doi: 10.1111/pan.12468. Epub 2014 Jul 14. PMID: 25040186.

Djaiani G, Silverton N, Fedorko L, Carroll J, Styra R, Rao V, Katznelson R. Dexmedetomidine versus Propofol Sedation Reduces Delirium after Cardiac Surgery: A Randomized Controlled Trial. Anesthesiology. 2015 Nov 16. PMID: 26575144

Grayson K, Tobin AE, Lim TK, Reid DE, Ghani M. Dexmedetomidine-associated hyperthermia: a retrospective cohort study of intensive care unit admissions between 2009 and 2016. Anaesth Intensive Care. 2017 Nov;45(6):727-736. doi: 10.1177/0310057X1704500613. PMID: 29137584.

Hauber JA, Davis PJ, Bendel LP, Martyn SV, McCarthy DL, Evans MC, Cladis FP, Cunningham S, Lang RS, Campbell NF, Tuchman JB, Young MC. Dexmedetomidine as a Rapid Bolus for Treatment and Prophylactic Prevention of Emergence Agitation in Anesthetized Children. Anesth Analg. 2015 Nov;121(5):1308-15. doi: 10.1213/ANE.0000000000000931. PMID: 26332857.

Lakhlani PP, MacMillan LB, Guo TZ, et al. Substitution of a mutant alpha2a-adrenergic receptor via “hit and run” gene targeting reveals the role of this subtype in sedative, analgesic, and anesthetic-sparing responses in vivo. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1997 Sep 2;94(18):9950–9955. doi: 10.1073/pnas.94.18.9950.

Liu Y, Ma L, Gao M, Guo W, Ma Y. Dexmedetomidine reduces postoperative delirium after joint replacement in elderly patients with mild cognitive impairment. Aging Clin Exp Res. 2015 Nov 11. PMID: 26559412

Mo Y, Zimmermann AE. Role of dexmedetomidine for the prevention and treatment of delirium in intensive care unit patients. Ann Pharmacother. 2013 Jun;47(6):869-76. doi: 10.1345/aph.1AR708. PMID: 23719785.

Phan, H., Nahata, M.C. Clinical Uses of Dexmedetomidine in Pediatric Patients. Pediatr-Drugs 10, 49–69 (2008). https://doi.org/10.2165/00148581-200810010-00006

Reade MC, Eastwood GM, Bellomo R, et al. Effect of Dexmedetomidine Added to Standard Care on Ventilator-Free Time in Patients With Agitated Delirium: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Mar 15. doi: 10.1001/jama.2016.2707. (Original Study) PMID: 26975647

Kim HS, Byon HJ, Kim JE, Park YH, Lee JH, Kim JT. Appropriate dose of dexmedetomidine for the prevention of emergence agitation after desflurane anesthesia for tonsillectomy or adenoidectomy in children: up and down sequential allocation. BMC Anesthesiol. 2015 May 27;15:79. doi: 10.1186/s12871-015-0059-z. PMID: 26012345; PMCID: PMC4448296.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Dexdor Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

25 x 2 mlC6 335,50
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

4 x 10 mlC5 075,70
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

4 x 4 mlC2 052,-
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

5 x 2 mlC1 296,10
Dexmedetomidine B. Braun B. Braun Melsungen AG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

10 x 10 mlC11 989,40
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

10 x 2 mlC2 267,50
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

10 x 4 mlC4 769,70
Dexmedetomidine Ever Pharma EVER Valinject GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

25 x 2 mlC6 220,-
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

4 x 10 mlC4 817,50
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

4 x 4 mlC1 929,60
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

5 x 2 mlC1 151,90
Dexmedetomidine Kalceks AS Kalceks
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

25 x 2 mlC6 220,-
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

4 x 10 mlC4 817,50
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

4 x 4 mlC1 929,60
Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml

5 x 2 mlC1 151,90

Antikolinergika (anestesi)

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Antikolinergika utøver sin effekt ved å blokkere muskarinreseptorene. Dette hindrer acetylkolin i å binde seg og utøve sin effekt, noe som fører til hemming av det parasympatiske nervesystemet. Antikolinergika har en rekke fysiologiske effekter på kroppen. De hemmer sekresjon i munn, svelg og luftveier, noe som kan føre til tørrhet i disse områdene. Samtidig nedsetter de tonus og reduserer de spasmer i glatt muskulatur. En annen viktig effekt er at de øker hjertefrekvensen.

Antikolinergika påvirker også øynene ved pupilledilatasjon. Videre hemmes svetteproduksjonen. Atropin, skopolamin og glykopyrron har ulik virkningsprofil. Hemningen av spyttsekresjonen er mer uttalt for skopolamin og glykopyrron enn for atropin. Den vagolytiske virkningen på hjertet (takykardi) er sterkest for atropin.

Glykopyrron er et kvartært amin og passerer derfor, i motsetning til de tertiære aminer skopolamin og atropin, ikke over blod-hjerne-barrieren til sentralnervesystemet. Skopolamin passerer blod-hjerne-barrieren også ved lave doser, virker hemmende på brekningssenteret og vestibulariskjernene og kan virke profylaktisk mot bevegelsessyke. Skopolamin i høyere doser har en uttalt sederende effekt.

Takykardi, munntørrhet, døsighet og akkomodasjonsforstyrrelser er vanlig. Arytmier, obstipasjon og urinretensjon kan forekomme. Skopolamin og atropin kan forårsake somnolens, ev. uro og forvirring (sentralt antikolinergt syndrom). Dette kan behandles med fysostigmin, se Fytomenadion under Antidoter – alfabetisk oversikt, bruksområde og dosering.

Graviditet: Det foreligger begrenset informasjon om bruk av antikolinergika under svangerskapet. Bruk under graviditet bør forbeholdes tilfeller der fordelene for moren forventes å oppveie de eventuelle risiki for fosteret. Kortsiktig bruk kan vurderes i akutte tilfeller eller ved alvorlige bivirkninger av andre medisiner, som for eksempel uttalt bradykardi under anestesi eller ekstrapyramidale bivirkninger av antipsykotika.

Amming:

  1. Tertiære ammoniumforbindelser (skopolamin, atropin), systemisk bruk: Observer barnet for antikolinerge effekter. Teoretisk mulighet for negativ påvirkning av melkeproduksjonen. Se også de enkelte substansene. Korttidsbruk av antikolinergika anses generelt som akseptabelt under amming.
  2. Kvartære ammoniumforbindelser (glykopyrron). Liten sannsynlighet for systemisk opptak hos brysternærte barn.

Trangvinklet glaukom. Prostatahypertrofi med urinretensjon. Tyreotoksikose, feokromocytom og feber er relative kontraindikasjoner.

Atropin

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Biotilgjengelighet ved intramuskulær tilførsel er 50 %. Metaboliseres delvis i leveren. Utskilles via nyrene. Halveringstid 2–5 timer.

  1. Injeksjonsvæske:
    1. Profylaktisk eller terapeutisk for å motvirke bradykardi, spytt- og slimsekresjon
    2. Reversering av nevromuskulære blokkere (sammen med neostigmin som alternativ til glykopyrron). Se også Nevromuskulære blokkere
    3. Forgiftninger med kolinesterasehemmere inkl. nervegasser og plantevernmidler
    4. Spasmer i mage-tarmkanal
  2. Øyedråper:
    1. Diagnostisk: Av spesialister ved objektiv skiaskopisk refraksjonsbestemmelse hos barn. Må ikke benyttes til diagnostisk pupilleutvidelse pga. risiko for langvarig akkommodasjonslammelse (1–2 uker)
    2. Atropinsykloplegi, se f.eks. bakterielle keratitter Bakterielle keratitter

Toksisitet: Barn spesielt følsomme.
Ca. 6 mg til 3-åringer ga moderat, 3 dråper (1,5 mg) i hvert øye i løpet av 1 døgn til 2-åring og 1 dråpe (100 mg) i hvert øye × 2 i 2 dager til 6-åring ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Belladonnaalkaloider, tertiære aminer - se nedenfor.

Felles for Belladonnaalkaloider, tertiære aminer:

Toksisitet for gruppen: Se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Antikolinergt syndrom. Perifere antikolinerge fenomener er tørre slimhinner, tørr hud, ansiktsrødme, urinretensjon, nedsatt tarmmotorikk, takykardi, hypertensjon, feber og rask pust. Sentrale antikolinerge fenomener er angst, uro, agitasjon, mydriasis, hallusinasjoner, delirium, ev. kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Rolige omgivelser.
Vurder diazepam ved uro og agitasjon.
Vurder fysostigmin ved behandlingstrengende sentralt antikolinergt syndrom.
Ev. selektiv betablokker ved symptomgivende takykardi. Øvrig symptomatisk behandling.

Graviditet: Se Antikolinergika.

Amming: Passerer over i morsmelk. Enkeltdoser kan brukes til ammende. Gjentatt dosering kan muligens gi antikolinerge effekter hos brysternærte barn samt nedsette melkeproduksjonen.

Felles for Antikolinergika (anestesi):

Antikolinergika utøver sin effekt ved å blokkere muskarinreseptorene. Dette hindrer acetylkolin i å binde seg og utøve sin effekt, noe som fører til hemming av det parasympatiske nervesystemet. Antikolinergika har en rekke fysiologiske effekter på kroppen. De hemmer sekresjon i munn, svelg og luftveier, noe som kan føre til tørrhet i disse områdene. Samtidig nedsetter de tonus og reduserer de spasmer i glatt muskulatur. En annen viktig effekt er at de øker hjertefrekvensen.

Antikolinergika påvirker også øynene ved pupilledilatasjon. Videre hemmes svetteproduksjonen. Atropin, skopolamin og glykopyrron har ulik virkningsprofil. Hemningen av spyttsekresjonen er mer uttalt for skopolamin og glykopyrron enn for atropin. Den vagolytiske virkningen på hjertet (takykardi) er sterkest for atropin.

Glykopyrron er et kvartært amin og passerer derfor, i motsetning til de tertiære aminer skopolamin og atropin, ikke over blod-hjerne-barrieren til sentralnervesystemet. Skopolamin passerer blod-hjerne-barrieren også ved lave doser, virker hemmende på brekningssenteret og vestibulariskjernene og kan virke profylaktisk mot bevegelsessyke. Skopolamin i høyere doser har en uttalt sederende effekt.

Felles for Antikolinergika (anestesi):

Takykardi, munntørrhet, døsighet og akkomodasjonsforstyrrelser er vanlig. Arytmier, obstipasjon og urinretensjon kan forekomme. Skopolamin og atropin kan forårsake somnolens, ev. uro og forvirring (sentralt antikolinergt syndrom). Dette kan behandles med fysostigmin, se Fytomenadion under Antidoter – alfabetisk oversikt, bruksområde og dosering.

Felles for Antikolinergika (anestesi):

Trangvinklet glaukom. Prostatahypertrofi med urinretensjon. Tyreotoksikose, feokromocytom og feber er relative kontraindikasjoner.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Atropin Abboxia Abboxia AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 1 mg/1 ml

10 x 1 mlC422,70
Atropin abboxia Abboxia
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 0.5 mg/1 ml

10 x 1 mlC-
Atropin Aguettant Laboratoire Aguettant
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 0.1 mg/1 ml

10 x 5 mlC891,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 0.2 mg/1 ml

10 x 5 mlC1 343,10
Atropin Evolan Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 1 mg/1 ml

10 x 1 mlC422,70
Atropin NAF Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 1 mg/1 ml

10 x 10 mlC-
Atropine Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 0.1 mg/1 ml

10 mlC186,80
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 0.1 mg/1 ml

5 mlC121,80
Atropinsulfat köhler chemie Dr. F. Köhler Chemie
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Atropin: 100 mg/10 ml

5 x 10 mlC-

Skopolamin

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Se Antikolinergika for egenskaper, bivirkninger og kontraindikasjoner.

Se også SPC for det aktuelle preparat.

Ca. 1 mg skopolamin fra depotplasteret absorberes gjennom huden i løpet av 72 timer. Metaboliseres nesten fullstendig i leveren, utskilles via nyrene. Halveringstiden er ca. 3 timer.

  1. Injeksjonsvæske: Brukes i terminalstadiet ved ønske om sedering. Brukes i kombinasjon med morfin til premedikasjon med sedativ/antikolinerg virkning før store inngrep, se Premedikasjon.
  2. Øyedråper: Hos pasienter som har utviklet atropinallergi kan skopolamin benyttes til sykloplegi, se f.eks. Kornea.
  3. Depotplaster: Profylakse mot bevegelsessyke hos voksne og barn over 10 år

Depotplasteret festes på et tørt, hårfritt område bak øret kvelden før eller minst 5–6 timer før avreise. Fra plasteret avgis skopolamin til den systemiske sirkulasjonen med tilnærmet konstant hastighet over tre døgn. Plasteret beskytter mot bevegelsessyke i minst 72 timer, men kan fjernes tidligere ved kortere reiser.

Toksisitet: Barn: Plaster (0,5 mg/72 timer) i 33 timer til 10-åring ga uro og hallusinasjoner.

Klinikk: Se Belladonnaalkaloider, tertiære aminer nedenfor. I tillegg er trolig overfølsomhetsreaksjoner og uttalt koma mer vanlig.

Behandling: Plaster fjernes og huden under vaskes med såpe og vann. Se ellers Belladonnaalkaloider, tertiære aminer nedenfor.

Felles for Belladonnaalkaloider, tertiære aminer:

Toksisitet for gruppen: Se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Antikolinergt syndrom. Perifere antikolinerge fenomener er tørre slimhinner, tørr hud, ansiktsrødme, urinretensjon, nedsatt tarmmotorikk, takykardi, hypertensjon, feber og rask pust. Sentrale antikolinerge fenomener er angst, uro, agitasjon, mydriasis, hallusinasjoner, delirium, ev. kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Rolige omgivelser.
Vurder diazepam ved uro og agitasjon.
Vurder fysostigmin ved behandlingstrengende sentralt antikolinergt syndrom.
Ev. selektiv betablokker ved symptomgivende takykardi. Øvrig symptomatisk behandling.

Se foran Antikolinergika.

Depotplasteret kan utløse akutt glaukom hos spesielt disponerte. Anfall av tåkesyn, regnbuesyn og øyesmerter krever øyeblikkelig øyelegekontroll. Ved konfusjon og/eller synshallusinasjoner må plasteret fjernes umiddelbart. Vedvarende symptomer kan ev. behandles med fysostigmin (se Antidoter – alfabetisk oversikt, bruksområde og dosering). Forsiktighet bør utvises ved behandling av pasienter med risiko for urinretensjon eller intestinal obstruksjon. Reaksjonsevnen kan nedsettes, og forsiktighet bør utvises hos motorvognførere etc. Skopolamin depotplaster er klassifisert som spesielt trafikkfarlig.

Trafikkfare. Hendene vaskes godt etter at plasteret er påført eller fjernet fra huden. Det samme gjelder hudområdet under plasteret etter fjerning. Bruken av plasteret begrenses til 72 timer.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Scopoderm Baxter Medical AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotplaster

Skopolamin: 1 mg/72 timer

5 stkC

Blå resept

496,60
Skopolamin NAF Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Skopolamin: 0.3 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

-

Glykopyrron (anestesi)

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Felles for Antikolinergika (anestesi):

Antikolinergika utøver sin effekt ved å blokkere muskarinreseptorene. Dette hindrer acetylkolin i å binde seg og utøve sin effekt, noe som fører til hemming av det parasympatiske nervesystemet. Antikolinergika har en rekke fysiologiske effekter på kroppen. De hemmer sekresjon i munn, svelg og luftveier, noe som kan føre til tørrhet i disse områdene. Samtidig nedsetter de tonus og reduserer de spasmer i glatt muskulatur. En annen viktig effekt er at de øker hjertefrekvensen.

Antikolinergika påvirker også øynene ved pupilledilatasjon. Videre hemmes svetteproduksjonen. Atropin, skopolamin og glykopyrron har ulik virkningsprofil. Hemningen av spyttsekresjonen er mer uttalt for skopolamin og glykopyrron enn for atropin. Den vagolytiske virkningen på hjertet (takykardi) er sterkest for atropin.

Glykopyrron er et kvartært amin og passerer derfor, i motsetning til de tertiære aminer skopolamin og atropin, ikke over blod-hjerne-barrieren til sentralnervesystemet. Skopolamin passerer blod-hjerne-barrieren også ved lave doser, virker hemmende på brekningssenteret og vestibulariskjernene og kan virke profylaktisk mot bevegelsessyke. Skopolamin i høyere doser har en uttalt sederende effekt.

Penetrerer i liten grad blod-hjerne-barrieren. Metaboliseres i liten grad og utskilles hovedsakelig umetabolisert via leveren og nyrene. Halveringstid: Eliminasjons t1/2 i området 2,5-4 timer etter oral administrering.

  • Injeksjonsvæske: Profylaktisk eller terapeutisk for å motvirke bradykardi, spytt- og slimsekresjon.
  • Mikstur: Symptomatisk behandling av alvorlig sialoré (kronisk patologisk sikling) hos ungdom og barn ≥3 år med kroniske nevrologiske lidelser.

Se Forgiftninger G

Felles for Antikolinergika (anestesi):

Takykardi, munntørrhet, døsighet og akkomodasjonsforstyrrelser er vanlig. Arytmier, obstipasjon og urinretensjon kan forekomme. Skopolamin og atropin kan forårsake somnolens, ev. uro og forvirring (sentralt antikolinergt syndrom). Dette kan behandles med fysostigmin, se Fytomenadion under Antidoter – alfabetisk oversikt, bruksområde og dosering.

Felles for Antikolinergika (anestesi):

Trangvinklet glaukom. Prostatahypertrofi med urinretensjon. Tyreotoksikose, feokromocytom og feber er relative kontraindikasjoner.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Glycopyrrolate quinn Quinn Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Glykopyrronium: 2 mg

100 stkC-
Glycopyrronium bromide Martindale Ethypharm (2)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Glykopyrronium: 200 mikrog/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

446,10
Glyronul EQL Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Glykopyrronium: 0.2 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

446,10
Robinul Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Glykopyrronium: 0.2 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

446,10
Sialanar Proveca Pharma Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Glykopyrronium: 320 mikrog/1 ml

250 mlC

Blå resept

4 832,-

Glykopyrron–neostigmin

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

For utfyllende legemiddelomtale, se Glykopyrron, Antikolinergika og Neostigmin

Neostigmin er en kolinesterasehemmer. Glykopyrron gitt sammen med neostigmin gir mindre initial takykardi og bedre beskyttelse mot den kolinerge effekten av neostigmin enn atropin gjør. Den primære anvendelsen er å reversere effekten av ikke-depolariserende muskelrelaksantia etter kirurgi. Neostigmin reverserer muskelrelaksasjonen, mens glykopyrron motvirker de muskarinerge bivirkningene av neostigmin.

  1. Glykopyrron: Se Glykopyrron.
  2. Neostigmin: Metaboliseres i leveren ved hydrolyse og kolinesteraser. Utskilles hovedsakelig via nyrene. Halveringstiden er 1–2 timer

Reversering av nevromuskulære blokkere.

Neostigmin: 30 μg/kg kroppsvekt. Maksimal dose 70 μg/kg. Høyere doser kan i seg selv gi en muskelrelakserende virkning. Glykopyrron 0,2 mg eller atropin 0,4 mg per mg neostigmin.

Voksne: 1-2 ml i.v. over en periode på 10-30 sekunder. Alternativt: 0,02 ml/kg i.v. over en periode på 10-30 sekunder.

Barn: 0,02 ml/kg i.v. over en periode på 10-30 sekunder.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Copneg EQL Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Glykopyrronium: 0.5 mg/1 ml

Neostigmin: 2.5 mg/1 ml

10 x 1 mlC532,20
Robinul-Neostigmin Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Glykopyrronium: 0.5 mg/1 ml

Neostigmin: 2.5 mg/1 ml

10 x 1 mlC532,20

Nevromuskulære blokkere

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Se også terapikapittelet om Nevromuskulære blokkere.

Nevromuskulære blokkere utgjør en essensiell gruppe legemidler innen anestesi og intensivmedisin. Disse stoffene har som hovedfunksjon å midlertidig lamme skjelettmuskulaturen.

Det eksisterer to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere: ikke-depolariserende og depolariserende:

  • Ikke-depolariserende blokkere, som rokuroniumbromid og cisatrakurium, virker ved å konkurrere med acetylkolin om binding til reseptorene på motoriske endeplater, og forhindrer dermed muskelsammentrekning.
  • Depolariserende blokkere, der suksameton er det eneste stoffet som fortsatt er i klinisk bruk, binder seg til de samme reseptorene og forårsaker en kortvarig depolarisering som leder til en rask, men kortvarig nevromuskulær blokade, vanligvis innen ett minutt etter administrering.

Disse legemidlene er essensielle for å legge til rette for endotrakeal intubasjon og for å muliggjøre kirurgiske inngrep som krever effektiv muskelavslapning. Administreringen av nevromuskulære blokkere er en kompleks prosess som krever betydelig erfaring og konstant overvåkning. Doseringen er høyst individuell og avhenger av flere faktorer, inkludert anestesimetode, forventet varighet av inngrepet, samt pasientens generelle helsetilstand.

Kurarisering og kontrollert ventilasjon er indisert ved operasjoner (i narkose) i indre øre, ved nevrokirurgi og ved åpne thoraxoperasjoner. Brukes vanligvis også ved laparotomier og omfattende ortopediske inngrep. Brukes også ofte ved endotrakeal intubasjon. Nevromuskulære blokkere kan være indisert ved krampetilstander (status epilepticus, tetanus) og unntaksvis ved respiratorbehandling. Nevromuskulære blokkere bør fortrinnsvis brukes til pasienter i generell anestesi og når kontrollert ventilasjon kan sikres ved trakeal intubasjon.

  1. Ikke‑depolariserende blokkere gir nevromuskulær blokade 1–3 minutter etter intravenøs injeksjon av anbefalt innledningsdose. Avhengig av valg av legemiddel varer blokaden 12–60 minutter etter injeksjon, og ved ev. behov for fortsatt blokade gis 1/3 til 1/5 av innledningsdosen intravenøst.
  2. Depolariserende blokkere (bare suksameton er i bruk) gir nevromuskulær blokade innen ca. 1 minutt etter injeksjon av anbefalt innledningsdose. Normalt varer blokaden i 3–10 minutter før ev. ytterligere tilførsel er nødvendig. Midlet brukes som regel for å lette endotrakeal intubering ved en hurtig sekvens intubering (rapid sequence intubation (RSI))

Det er store individuelle variasjoner i følsomhet for disse legemidlene, og det er viktig å dosere etter respons. Doseringen av ikke-depolariserende blokkere bør styres ved bruk av transkutan nervestimulator (TOF-monitor, TOF = train of four). Dette er også anbefalt av Norsk standard for anestesi.

  1. Alle nevromuskulære blokkere kan utløse alvorlige anafylaktiske reaksjoner, suksameton hyppigst
  2. Ikke‑depolariserende blokkere gir liten kardiovaskulær påvirkning og utløser sjelden arytmier
  3. Depolariserende blokkere kan utløse bradykardi og hjerterytmeforstyrrelser. Suksameton kan gi stigning i s-kalium, spesielt hos pasienter med utbredte hud-, muskel- og nerveskader, f.eks. brannskader, knusningsskader, hjerneslag. Etter brannskader kan dette opptre allerede innen ett døgn, og det er rapportert om alvorlig hyperkalemi etter suksameton flere måneder etter skaden. Dette kan forårsake livstruende arytmier/asystoli. Suksameton gir økt intraokulært og intragastrisk trykk, mens tonus i nedre øsofagussfinkter synes bevart. Kan utløse malign hypertermi hos disponerte pasienter, se Malign hypertermi og Dantrolen under Antidoter – alfabetisk oversikt, bruksområde og dosering.

Graviditet: Opplysninger vedrørende graviditet mangler.. Dyreforsøk viser ikke økt risiko for fosterskadelig effekt.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler, men den forventes å være liten. Tidspunkt for amming etter inngrepet bør reguleres etter hvilket middel som er brukt, men som regel kan amming gjenopptas når det er praktisk mulig etter et kirurgisk inngrep. Midlenes halveringstid er alle innenfor 2,5 timer.

Pasienter med myasthenia gravis og muskeldystrofier er ofte meget sensitive for ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere. Ved myasthenia gravis kan det foreligge en viss resistens mot suksameton. Anestesiteknikker uten anvendelse av nevromuskulære blokkere vil ofte være å foretrekke. Alternativt velges forsiktig dosering av nevromuskulære blokkere med monitorering (TOF) av effekt og høy postoperativ beredskap.

Særlig aktsomhet må utvises ved samtidig bruk av aminoglykosid- og makrolidantibiotika da disse medikamentene hemmer presynaptisk frigjøring av acetylkolin ved å blokkere kalsiumavhengige prosesser. Aminoglykosider reduserer også følsomheten for acetylkolin postsynaptisk. Resultatet er en forsterket effekt av nevromuskkulære blokkere som øker risiko for langvarig muskelparalyse. Ved overdosering av nevromuskulære blokkere må pasienten ventileres kunstig til legemidlet er eliminert. Alle nevromuskulære blokkere kan gi alvorlig anafylaktisk reaksjon, men suksameton er overrepresentert i denne sammenheng. Rask injeksjon av cisatrakurium eller mivakurium kan gi direkte histaminfrigjøring. Suksameton bør unngås til immobiliserte og medtatte intensivpasienter.

Pasienter med nedsatt pseudokolinesteraseaktivitet (redusert nedbrytning) skal ikke ha suksameton eller mivakurium. Mutasjoner som medfører nedsatt pseudokolinesteraseaktivitet sees spesielt hyppig blant inuitter, persiske jøder og vaishya-kasten i India.

Suksameton er kontraindisert til pasienter med brannskader, store vevsskader og omfattende denervasjoner (f.eks. paraplegi) fra 1–180 dager etter skaden (se bivirkninger) og til pasienter med kjent eller mistenkt disposisjon for malign hypertermi, muskeldystrofi eller nevropatier.

Heier T. Muskelrelaksantia – Bruk i et universitetssykehus. NAF Forum 2009;22(4):65-67.

Norsk standard for anestesi. Norsk anestesiologisk forening & Anestesisykepleierne NSF. 2024

Cisatrakurium

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

For utfyllende legemiddelomtale, se SPC. Se også Nevromuskulære blokkere

Vanlig initialdose: 0,15 mg/kg kroppsvekt.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cisatracurium Kalceks Akciju sabiedriba Kalceks
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cisatrakurium: 2 mg/1 ml

5 x 10 mlC401,60
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cisatrakurium: 2 mg/1 ml

5 x 5 mlC230,90
Cisatracurium kalceks AS Kalceks
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cisatrakurium: 2 mg/1 ml

5 x 5 mlC-
Nimbex Aspen Pharma Trading Limited
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cisatrakurium: 2 mg/1 ml

5 x 5 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Cisatrakurium: 2 mg/1 ml

5 x 10 mlC401,60
Injeksjonsvæske, oppløsning

Cisatrakurium: 2 mg/1 ml

5 x 5 mlC230,90
Nimbex
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Cisatrakurium: 2 mg/1 ml

5 x 5 mlC-

Mivakurium

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

For utfyllende legemiddelomtale, se SPC og Nevromuskulære blokkere.

Vanlig initialdose: 0,2 mg/kg kroppsvekt. Noen pasienter nedbryter mivakurium spesielt langsomt pga. nedsatt pseudokolinesteraseaktivitet.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Mivacron Aspen Pharma Trading Limited
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mivakurium: 10 mg

5 x 5 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mivakurium: 2 mg/1 ml

5 x 10 mlC420,-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mivakurium: 2 mg/1 ml

5 x 5 mlC228,10
Injeksjonsvæske, oppløsning

Mivakurium: 20 mg

5 x 10 mlC-

Rokuron

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

For utfyllende legemiddelomtale, se SPC og Nevromuskulære blokkere.

Vanlig initialdose: 0,6 mg/kg kroppsvekt. Ved hurtig sekvens intubering (Rapid-Sequence-Induction (RSI)): 1 mg/kg kroppsvekt (intubasjon etter 40 sekunder).

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Rocuronium bromide Aguettant Laboratoire Aguettant
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Rokuronium: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlC2 336,10
Rocuronium bromide Kalceks AS Kalceks
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Rokuronium: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlC875,50
Rokuroniumbromid Fresenius Kabi FRESENIUS KABI NORGE AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Rokuronium: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlC871,40

Vekuron

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Midlet er ikke registret i Norge og kan kun skaffes på godkjenningsfritak.

For utfyllende legemiddelomtale, se EMC SmPC , BMJ Best Practice Vecuronium og Nevromuskulære blokkere.

Vanlig initialdose: 0,1 mg/kg kroppsvekt.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Vecuronium inresa Inresa Arzneimittel
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Vekuronium: 10 mg

10 x 10 mgC-

Depolariserende nevromuskulære blokkere

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Legemidler

Suksameton

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

For utfyllende legemiddelomtale, se SPC. Se også Nevromuskulære blokkere

Anslagstid er 1–2 minutter etter intravenøs injeksjon. Virketiden er 4-10 minutter. Ved intramuskulær tilførsel er anslags- og virketid avhengig av blodgjennomstrømningen i muskelen (raskt etter injeksjon i tungen). Virketid 10–30 minutter etter intramuskulær injeksjon. Metaboliseres i plasma ved hydrolyse via pseudokolinesterase. Svakt aktiv metabolitt. Pasienter med nedsatt pseudokolinesteraseaktivitet kan ha betydelig forlenget virketid. Utskilles via nyrene, 10 % umetabolisert. Gjennomsnittlig halveringstid for eliminasjon av suksameton er 47 sekunder, med et 95% konfidensintervall på 24 til 70 sekunder

1–1,5 mg/kg kroppsvekt intravenøst som bolus. Preparatet er begrenset til en enkelt administrering. Kan gis intramuskulært. Selv om suksameton-infusjon er mulig, er det ikke en foretrukket metode i moderne anestesipraksis på grunn av potensielle risiki og tilgjengeligheten av sikrere alternativer for langvarig nevromuskulær blokade.

Toksisitet: Høy toksisitet.

Klinikk: Muskelparalyse, respirasjonsstans og sirkulasjonskollaps.

Behandling: Kunstig ventilasjon. Symptomatisk behandling.

Torda TA, Graham GG, Warwick NR, Donohue P. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of suxamethonium. Anaesth Intensive Care. 1997 Jun;25(3):272-8. doi: 10.1177/0310057X9702500312. PMID: 9209610.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Lysthenon Takeda
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Suksametonium: 0.1 g/5 ml

5 x 5 x 5 mlC-
Suxamethonium chloride Aguettant Laboratoire Aguettant
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Suksametonium: 10 mg/1 ml

10 x 10 mlC3 500,80
Suxamethonium chloride Panpharma PANPHARMA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Suksametonium: 50 mg/1 ml

10 x 2 mlC1 125,30

Direkte virkende muskelrelaksantia

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Legemidler

Dantrolen

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Dantrolen er et postsynaptisk muskelavslappende middel som reduserer eksitasjons-kontraksjonskoblingen i muskelceller. Medikamentet virker direkte muskelrelakserende ved å hemme kalsiumfrigjøringen fra sarkoplasmatisk retikulum ved å antagonisere ryanodinreseptorer. Gir en viss muskelsvakhet, men ingen paralyse. Ventilasjonen er bevart selv ved relativt store doser.

Dantrolen er det primære legemidlet som brukes til behandling av malign hypertermi, en sjelden, men potensielt livstruende tilstand som kan utløses av generell anestesi eller visse legemidler. Medikamentet reetablerer kalsiumlikevekten ved malign hypertermi ved å stanse effektivt hypermetabolismen, forutsatt tidlig administrasjon. Dermed normaliseres de fysiologisk-metabolske variablene.

Metaboliseres i leveren ved hydroksylering, N-reduksjon og acetylering. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, hovedsakelig som hovedmetabolitt. Halveringstiden er ca. 9 timer.

Malign hypertermi, se Malign hypertermi

Pulver som skal løses i sterilt vann. Bruk plastbeholder, ikke glass (glass kan øke faren for utfelling). Dette tar flere minutter pga. lav løselighet, men oppvarming reduserer denne tiden. Initialt for voksne og barn gis 2,5 mg/kg kroppsvekt intravenøst. Ved fortsatte symptomer gjentas dosen hvert 5.–10. minutt til totaldose 10 mg/kg. Hvis de hypermetabolske trekkene ved malign hypertermi gjenoppstår i løpet av de første 24 timene etter første bedring, gis på nytt med en dose på 2,5 mg/kg hvert 10. minutt til tegnene på malign hypertermi går tilbake igjen.

Se også Malign hypertermi og dantrolen i antidotlisten. Preparatet er svært vevsirriterende (pH 9,5) og ekstravasal injeksjon må unngås. Fortynnet løsning er holdbar i ca. 6 timer i romtemperatur og beskyttet mot lys.

Begrenset erfaring med overdoser.

Relativt få alvorlige bivirkninger er sett ved korttidsbruk, men ved langtidsbehandling er fatal hepatitt rapportert.

Interaksjoner: Se DMP interaksjonssøk for dantrolen.

Graviditet: Opplysninger om bruk under graviditet mangler.

Amming: Utskilles i morsmelk. Amming skal opphøre pga. stoffets toksisitet under behandling og kan gjenopptas 60 timer etter siste dose.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Agilus Norgine B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Dantrolen: 120 mg

6 x 120 mgC43 232,70

Sugammadex

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Studier har vist at sugammadex gir en raskere og mer pålitelig reversering av nevromuskulær blokade sammenlignet med tradisjonelle reverseringsmidler som neostigmin. Dette gjelder spesielt ved dyp og moderat blokade. Til reversering av nevromuskulær blokade: Sugammadex binder selektivt ikke-depolariserende steroide nevromuskulære blokkere som rokuron og vekuron og fjerner disse effektivt fra blodbanen og nerve-muskel-overgangen.

Kan ikke reversere suksameton, cisatrakurium eller mivakurium.

Metaboliseres i svært liten grad. Utskilles via nyrene som sugammadex-rokuron eller sugammadex-vekuron-kompleks.

Reversering av nevromuskulær blokade etter avsluttet kirurgi, men også til umiddelbar reversering av muskelblokk under anestesiinnledning i en «cannot ventilate – cannot intubate»-situasjon.

Standard dosering for sugammadex ved rutineanestesi er 2–4 mg/kg, og med disse dosene kan fullstendig reversering oppnås innen 2–3 minutter dersom TOF-monitor (se Reversering av ikke‑depolariserende nevromuskulære blokkere) viser minst to utslag. I klinisk praksis er oftest en reverseringstid på ca. 10 minutter akseptabelt, og derfor er det mulig å titrere sugammadex til ønsket reverseringseffekt (bruk av TOF-monitor) som beskrevet nedenfor.

Bruk av lavere doser sugammadex enn anbefalt medfører flere potensielle farer. Den mest fremtredende risikoen er økt sannsynlighet for tilbakefall av nevromuskulær blokade etter initial vellykket reversering. Dette kan føre til residual blokade på postoperativ avdeling, en mulig økt risiko for økt risiko for aspirasjon og postoperative pulmonale komplikasjoner og i verste fall behov for reintubering. Uten adekvat nevromuskulær monitorering kan underdosering føre til falsk trygghet om tilstrekkelig reversering. Dette understreker viktigheten av kvantitativ nevromuskulær monitorering (TOF) ved bruk av sugammadex.

  • TOF-monitor viser 0 responser: Sugammadex 1 mg/kg i.v.
  • TOF-monitor registrer 1-4 responser: Sugammadex 0,5 mg/kg i.v.
  • TOF-monitor viser TOF-ratio 0,2-0,5: Sugammadex 0,25 mg/kg i.v..
  • Om TOF-ratio 1,0 ikke oppnås innen ønsket tid, kan ytterligere 0,25 mg/kg gis.

I kritiske situasjoner (f.eks. «cannot ventilate, cannot intubate»): sugammadex 16 mg/kg intravenøst.

Mild hypotensjon, forlengret QT-tid, hoste og bronkospasmer er rapportert.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Voksne: 40 mg/kg ga ingen signifikante bivirkninger i et enkeltkasus i en klinisk studie. Doser opp til 96 mg/kg ga ingen doserelaterte eller alvorlige bivirkninger i en klinisk studie. 

Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.

Behandling: Symptomatisk behandling.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Lav peroral tilgjengelighet tilsier at enkeltdosering av sugammadex er forenlig med amming.

Etter reversering av rokuron eller vekuron skal disse muskelrelaksantia ikke brukes de neste 24 timer. Redusert clearance ved nyresvikt. Ved reoperasjon der nevromuskulær blokade er nødvendig må cisatrakurium eller mivakurium benyttes.

Sugammadex kan potensielt binde seg til og redusere nivåene av østrogen og progesteron i p-piller, noe som kan svekke prevensjonseffekt. Produsenten advarer om at sugammadex kan redusere effekten av hormonell prevensjon i opptil 7 dager etter administrering. Imidlertid tyder nyere studier på at interaksjonen mellom sugammadex og hormonelle prevensjonsmidler kanskje ikke er klinisk signifikant. Til tross for dette og for å være på den sikre siden, anbefales det fortsatt å informere pasienter om den potensielle risikoen og vurdere bruk av ekstra prevensjon i en kort periode etter administrering av sugammadex.

Chandrasekhar K, Togioka BM, Jeffers JL. Sugammadex. [Updated 2023 May 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470263/

de Boer HD, Carlos RV, Brull SJ. Is lower-dose sugammadex a cost-saving strategy for reversal of deep neuromuscular block? Facts and fiction. BMC Anesthesiol. 2018 Nov 6;18(1):159. doi: 10.1186/s12871-018-0605-6. PMID: 30400850; PMCID: PMC6220468.

Devoy T, Hunter M, Smith NA. A prospective observational study of the effects of sugammadex on peri-operative oestrogen and progesterone levels in women who take hormonal contraception. Anaesthesia. 2023 Feb;78(2):180-187. doi: 10.1111/anae.15902. Epub 2022 Nov 6. PMID: 36336462; PMCID: PMC10100055.

Duranteau O., Fernandez,W., Tuna, T, Engelman, E., Van Obbergh L., Tabolcea, I. Earlier and lower dose administration of sugammadex: A randomised placebo-controlled trial. European Journal of Anaesthesiology 38(8):p 865-871, August 2021. | DOI: 10.1097/EJA.0000000000001502

Heier T. Muskelrelaksantia – Bruk i et universitetssykehus. NAF Forum 2009;22(4):65-67.

Kovac AL. Sugammadex: the first selective binding reversal agent for neuromuscular block. Journal of Clinical Anesthesia 2009;21:444-453.

Staals LM et al. Reduced clearance of recuronium and sugammadex in patients with severe to end-stage renal failure: a pharmacokinetic study. British Journal of Anaesthesia 2010;104:31-39.

Sharp LM and Levy DM. Rapid sequence induction in obstetrics revisited. Current opinion in Anesthesiology 2009;22:357-361.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Sugammadex Baxter Baxter Holding B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 2 mlC10 136,90
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 5 mlC25 288,-
Sugammadex Bioglan Bioglan AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 2 mlC10 136,90
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 5 mlC25 288,-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

2 mlC1 046,30
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

5 mlC2 561,40
Sugammadex Mylan Mylan Pharmaceuticals Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 2 mlC10 136,90
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 5 mlC25 288,-
Sugammadex Teva Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 2 mlC10 136,90
Injeksjonsvæske, oppløsning

Sugammadeks: 100 mg/1 ml

10 x 5 mlC25 288,-

Tabell: Potensiell risiko for ulike pasientgrupper og regionale anestesiteknikker

Revidert:
14.02.2025
Sist endret:
18.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Tabellen er utformet for å belyse variasjonen i potensiell risiko for ulike pasientgrupper og regionale anestesiteknikker.

  1. risiko når ultralydveiledet regionalanestesi brukes med lave doser eller mindre lipofile lokalanestesimidler
  2. risiko når ultralyd ikke brukes, eller når høyere doser eller mer lipofile lokalanestesimidler brukes.

Modifisert og oversatt fra Macfarlane AJR, Gitman M, Bornstein KJ, El-Boghdadly K, Weinberg G. Updates in our understanding of local anaesthetic systemic toxicity: a narrative review. Anaesthesia. 2021 Jan;76 Suppl 1:27-39. doi: 10.1111/anae.15282. PMID: 33426662.