Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Om legemiddelbehandling av kreft

Revidert:
07.07.2025
Sist endret:
19.01.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Legemiddelbehandling av kreft omfatter cytostatisk kjemoterapi, endokrin behandling og immunmodulerende terapi, inkludert cytokiner, legemidler rettet mot cellulære reguleringsmekanismer (ofte benevnt «målrettet behandling», bestående av enten perorale signalhemmere, eller ulike former for antistoff), antistoff-legemiddel-konjugater (ADC) og celleterapi som for eksempel CAR-T-behandling (der pasientens egne T-celler er genetisk modifisert til å angripe kreftcellene).

For en begrenset gruppe av kreftsykdommer gir effektiv legemiddelbehandling muligheter for helbredelse, enten alene eller som tillegg til kirurgi eller stråleterapi. Men for det store flertall (ca. 85 %) har den et palliativt og livsforlengende siktemål. Den livsforlengende effekten kan ikke sjelden være betydelig – opptil flere år. Det pågår en rekke kliniske studier av nye legemidler og det er ønskelig at flest mulige pasienter får mulighet til å delta i disse studiene.

Medikamentell kreftbehandling gis ved kreftavdelinger som finnes ved de fleste sykehus i landet, ofte poliklinisk. Komplisert og intensiv kombinasjonskjemoterapi startes og styres oftest fra universitetsavdelinger, men en del av den videre behandlingen kan ofte skje ved lokalsykehus, ev. ved distriktsmedisinsk senter (DMS), som har erfaring med aktuell behandling og de komplikasjoner og bivirkninger som kan oppstå.

Kreft hos barn, se kapittel Kreft hos barn, domineres av andre krefttyper enn hos voksne, og kan som regel behandles med kurativ målsetning. Fordi kreft hos barn er sjelden og det er relativt få pasienter ved hvert behandlingssenter, er det et utstrakt nasjonalt, nordisk og internasjonalt samarbeid. I behandlingsprotokollene inngår oftest kombinasjonskjemoterapi som er meget intensiv og krever spesialkompetanse.

Sykehusinnkjøp HF, divisjon legemidler (LIS) forhandler priser for de fleste nyere kreftlegemidler, som ofte har en høy kostnad. Endelig bestemmelse om nye medikamenter kan tas i bruk spesialisthelsetjenesten tas av «Beslutningsforum», som består av de administrative direktørene i de fire regionale helseforetakene. 

For flere krefttyper er det innført rutinemessig kartlegging av genforandringer (sekvensering), og for andre kan slik kartlegging være aktuelt innen rammen av kliniske studier (bl.a. «IMPRESS Norway» eller andre studier). Basert på genforandringer kan målrettet behandling tilbys, ofte som perorale medikamenter med effektvarighet fra måneder til flere år, og med moderate bivirkninger.

Underkapitler

Prinsipper for behandlingen

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

For hver enkelt pasient er det viktig å definere et behandlingsmål. Dette innebærer å vurdere den forventede nytten av behandlingen opp mot mulige bivirkninger og belastninger. Behandlingsmålet bør være realistisk og tilpasset pasientens sykdomssituasjon, livskvalitet og ønsker. Det skilles gjerne mellom ulike typer behandlingsmål, for eksempel:

  1. Kurativ målsetting: Dette gjelder sykdommer hvor det erfaringsmessig er mulig å oppnå helbredelse. De klassiske eksemplene er barneleukemi, Hodgkin lymfom og testikkelkreft. Behandlingen vil nesten alltid være meget intens og gis oftest i form av kombinasjonsterapi. Den bør igangsettes så tidlig som mulig etter at diagnosen er stilt. Bivirkninger vil ofte være opp mot grensen for det tolerable.
  2. Adjuvant eller neoadjuvant målsetting: Dette gjelder pasienter som skal ha kurativ kirurgi eller stråleterapi der medikamentell behandling er nødvendig for å eliminere eventuell restsykdom og mulige mikrometastaser, ev. også å motvirke spredning av tumorceller i tilslutning til selve operasjonen. Adjuvant behandling gis etter operasjon, mens neoadjuvant behandling gis før operasjon, og iblant gis behandling både før og etter, noe som kalles perioperativ behandling. I senere år er immunterapi og signalhemmere blitt en sentral av slik behandling. Denne tilleggsbehandlingen er en viktig del av behandlingen ved blant annet malignt melanom, lungekreft, brystkreft og tykk- og endetarmskreft, og har vist til dels vesentlig økt kurasjonsrate. Medikamentell behandling parallelt med stråleterapi kalles konkomitant behandling.
  3. Livsforlengende målsetting: Dette gjelder pasienter som kan oppnå sykdomskontroll i lengre tid uten at sykdommen er helbredet. Ofte oppnår pasientene symptomfrihet, og remisjonen kan vare i flere år. Livsforlengende behandling er særlig knyttet til nye behandlingsprinsipper som immunterapi og målrettet behandling, men også endokrin behandling kan gi langvarig respons. Immunterapi gis ofte i en viss periode, og pasientene følges ubehandlet deretter, mens målrettet behandling og endokrin terapi vanligvis gis kontinuerlig til progresjon. Det er rimelig å skille mellom livsforlengende behandling som kan ha en betydelig livsforlengende effekt, og palliasjon som har en begrenset tidshorisont.
  4. Palliativ målsetting: Dette gjelder pasienter ved livets avslutning og som har behov for symptomlindring eller symptomforebygging. Her er livskvalitet et overordnet mål. Det må legges stor vekt på pasientens allmenntilstand, alder og innstilling, slik at behandlingens mulige gevinst veies mot risiko for bivirkninger og andre ulemper som kan forverre livskvaliteten. Hos enkelte pasienter kan det være riktig å avstå helt fra medikamentell kreftbehandling.

Cytostatika har ingen selektiv virkning på kreftceller. Riktignok er det visse biologiske forskjeller på kreftceller og normale celler som gjør kreftcellene mer sårbare for letal eller subletal skade, blant annet mindre effektive reparasjonsmekanismer, men alle celler påvirkes mer eller mindre, spesielt celler i aktiv deling. Konvensjonelle cytostatika virker oftest ved, direkte eller indirekte, å skade DNA eller mitoseprosessen. Derfor rammes raskt prolifererende vev (både normale og maligne) spesielt sterkt. En av faktorene som ser ut til å ha betydning for hvor effektivt et cytostatikum virker på en celle, er hvorvidt cellens egne mekanismer for programmert celledød (apoptose) utløses. I tillegg er det biologiske ulikheter mellom celler fra ulike vev og egenskaper ved den enkelte kreftcelle som avgjør sensitiviteten overfor de ulike cytostatika.

I tillegg til konvensjonelle cytostatika har vi i dag en rekke nye legemidler med veldefinerte molekylære angrepsmål. Disse er gjerne selektivt uttrykt i kreftceller og styrer grunnleggende funksjoner med betydning for cellevekst og celleoverlevelse. Bruk av legemidler som rammer slike molekylære angrepsmål kalles målrettet behandling, og omfatter både lavmolekylære forbindelser (eks. signalhemmere) som kan tas peroralt, og makromolekyler (eks. antistoffer) som administreres parenteralt.

Cytostatika kan også leveres målrettet til svulstvevet ved hjelp av såkalte antistoff-legemiddel-konjugater (ADC, antibody-drug conjugate). Dette er en gruppe legemidler der cellegiftmolekyler er koblet til et antistoff. Antistoffet gjenkjenner spesifikke proteiner på overflaten av kreftcellene og binder seg til dem. Deretter tas komplekset opp i cellen, og cellegiften frigjøres og dreper cellen innenfra. I tillegg kan selve antistoffet virke som signalhemmer eller utløse cellulær cytotoksisitet, for eksempel via antistoffavhengig celledrap.

Kreftceller utgått fra hormonfølsomme organer er ofte hormonavhengige. Reduksjon av sirkulerende hormon eller blokkering av hormonreseptor kan bremse tumorveksten og noen ganger føre til regress av tumor. En forutsetning for effekt av endokrin terapi er at svulstvevet har intakte hormonreseptorer. Slik terapi spiller i dag størst rolle ved brystkreft, endometriekreft og prostatakreft.

Glukokortikoidene har kraftig veksthemmende effekt og kan indusere apoptose av en del hematogene kreftceller, særlig ved akutte lymfatiske leukemier og lymfomer. I tillegg anvendes glukokortikoidenes symptomatiske effekter mot bl.a. sterke kvalmereaksjoner, hjerneødem med økt intrakranielt trykk, kompresjon av medulla spinalis og nerverøtter, vena cava superior syndrom, bivirkninger av immunterapi, hyperkalsemi, og ved kreftindusert anoreksi.

Det har lenge vært kjent at kreftsykdom kan igangsette en immunrespons. Normal immunrespons skal fjerne skadede celler før de utvikler seg til en kreftsvulst. Men kreftceller kan ha forsvarsmekanismer som svekker eller opphever denne immunresponsen. Når en kreftsvulst etablerer seg, er immunresponsen dermed for svak til å hindre vekst og spredning av sykdommen. Økt kunnskap om hvordan immunapparatet reguleres, har brakt nye medikamenter som kan forsterke immunresponsen mot kreftcellene eller skape en immunrespons der denne mangler. I dag ser vi en rivende utvikling på dette området, og flere nye immunmodulerende medikamenter, spesielt såkalte immunsjekkpunkthemmere, har i betydelig grad bedret prognosen for en rekke kreftsykdommer, som for eksempel malignt melanom, ikke småcellet lungekarsinom, brystkreft og kolorektalkreft.

For at immunresponsen skal resultere i celledrap, trengs cytotoksiske T-celler. Når disse binder seg til en kreftcelle oppreguleres proteinet CTLA4 (cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4) på drepercellens overflate, og gir et signal om å bremse immunresponsen. Tilsvarende fins et annet protein, PD-1 (programmed cell death protein 1), som binder seg til en ligand på kreftcellens overflate (programmed death ligand 1, PD-L1). Også denne bindingen bidrar til å bremse immunresponsen. Gjennom å hemme CTLA4 og PD-1/PD-L1 med antistoff kan immunresponsen mot kreftceller forsterkes.

For å målrette behandlingen mot kreftspesifikke antigener, er det utviklet genmodifiserte T-celler som kan benyttes til kurativ behandling av visse former for leukemi og lymfom. Metoden går ut på at T-celler høstes fra pasienten, reprogrammeres i et laboratorium og gjeninnsettes som målrettete T-celler, såkalt CAR-T celler (chimeric antigene reseptor T-cells) som gjenkjenner kreftantigener og angriper kreftcellene selektivt.

Med persontilpasset medisin menes forebygging, diagnostikk, behandling og oppfølging tilpasset biologiske forhold hos den enkelte pasient. Hensikten er å tilby mer presis diagnostikk og målrettet behandling basert på bred gensekvensering, slik at behandlingen blir mer treffsikker. Gensekvensering ved hjelp av såkalte genpaneler hvor en rekke gener blir analysert samtidig, vil kunne avsløre onkogene mutasjoner som det finnes målrettet behandling mot. Den organspesifikke diagnosen kan i visse tilfeller bli underordnet den genetiske feilen som driver kreftprosessen. Behandlingen blir derfor tumoragnostisk. Dette gir nye behandlingsmuligheter for sjeldne kreftformer. Det foregår i dag en betydelig utvikling på dette feltet takket være et nært samarbeid mellom klinikk og forskningsmiljøer. Se Individualisert legemiddelbehandling (Legemiddelbehandling i persontilpasset medisin).

Bivirkninger av cytostatika

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Vev med hurtig proliferasjon er spesielt sårbare for virkningen av konvensjonelle kreftlegemidler, såkalte cytostatika. Dette gjelder spesielt beinmarg, gastrointestinalepitel, testis og hårfollikler. Derfor er infeksjoner, kvalme og brekninger, håravfall og redusert fertilitet nokså vanlige bivirkninger ved cytostatikabehandling. I tillegg kommer spesifikk organtoksisitet som kan være helt forskjellige mellom de ulike virkestoffene. De vanligste bivirkningene for hver legemiddelgruppe eller hvert enkelt virkestoff er angitt i legemiddelomtalene i kapittelet om kreftsykdommer.

Fatigue er en av de vanligste seneffektene etter kurativ kreftbehandling uavhengig av diagnose. Pasientene opplever symptomer i form av uttalt trøtthet, slitenhet, mangel på energi, ofte også nedsatt konsentrasjonsevne og hukommelse, samt økt søvnbehov.

Kvalme og brekninger har tidligere blitt opplevd som den største påkjenning ved kreftbehandlingen. Uten forebyggende tiltak kan et intenst ubehag med kvalme melde seg nokså umiddelbart under behandlingen og i noen tilfeller vare i mange dager etter behandlingen. Effekten er ofte doseavhengig. Varianter av platinum-forbindelser og antrasykliner er blant de mest emetogene cytostatika. Kvalmen og brekningene utløses av et komplisert samspill mellom perifere og sentrale mekanismer som aktiverer brekningssenteret i bunnen av 4. hjerneventrikkel hvor afferente signaler omsettes til efferente nerveimpulser. Både serotonin og neurokinin er viktige mediatorer. Innføring av serotonin- og neurokininantagonister som er svært effektive kvalmedempende medikamenter har redusert kvalmeplagene betydelig i våre dager. Betingede reflekser, angst og smerter kan bidra til å forsterke kvalmen, slik at en avslappet og trygg atmosfære er viktig ved siden av en adekvat kvalmeprofylakse, se kapitlene Profylakse og behandling av kvalme og brekninger og Kvalme og oppkast/brekninger.

Flere cytostatika kan gi toksiske slimhinnereaksjoner med stomatitt, glossitt og øsofagitt som gir svelgsmerter og problemer med fødeinntak som sammen med anoreksien kan svekke ernærings- og allmenntilstanden. God pleie er viktig (se Profylakse og behandling av kvalme og brekninger Profylakse og behandling av kvalme og brekninger og Munntørrhet og andre plager i munn og svelg. Diaré er vanlig ved høydosebehandling, ved irinotekan-behandling og ved enkelte målrettede medikamenter. Vinkaalkaloidene er nevrotoksiske og kan redusere tarmperistaltikken, som igjen kan føre til obstipasjon og kolikk, i sjeldne tilfeller også paralytisk ileus.

Beinmargstoksisitet eller myelotoksisitet kan føre til fatale infeksjoner og er ofte en behandlingsbegrensende faktor. De fleste cytostatika påvirker benmargen, men graden av myelosuppresjon er doseavhengig. Ved intensiv kjemoterapi som for eksempel ved akutt leukemi, er det helt avgjørende å indusere en kraftig myelosuppresjon for at behandlingen skal virke. Immunterapi og målrettet behandling gir svært sjelden myelosuppresjon.

Eldre pasienter, pasienter som har fått strålebehandling mot større beinmargsområder, pasienter med tumorinfiltrasjon i beinmargen, og pasienter som får intensiv kjemoterapi, er mest utsatt for alvorlig myelosuppresjon. Som regel er beinmargshemmingen trilineær, hvilket medfører både nøytropeni, trombocytopeni og anemi. Transfusjoner kan korrigere både anemi og trombocytopeni, men ikke nøytropeni. Ved nøytropeni (nøytrofile granulocytter < 0.5 x 109/L) er infeksjonsforsvaret svekket i en slik grad at det er økt risiko for alvorlig infeksjon. Når nivået av nøytrofile granulocytter i perifert blod er på det laveste (nadir) er risikoen også størst. I de fleste tilfellene inntrer nadir 10–12 dager etter behandling.

Granulocytt kolonistimulerende faktor (G-CSF) i form av filgrastim/pegfilgrastim /lipegfilgrastim kan benyttes til å forkorte nøytropenifasen etter kjemoterapi og dermed redusere infeksjonsrisikoen. Dette gjelder først og fremst regimer som er særlig beinmargstoksiske. Pasienter som har fått nøytropen feber uten G-CSF vekstfaktorstøtte, bør ha G-CSF ved påfølgende kurer.

Infeksjoner er en relativt vanlig komplikasjon til intensiv kjemoterapi. Praktisk talt alle typer infeksjoner kan forekomme. Hyppigst er infeksjoner i lunger og urinveier, samt sepsis, med eller uten oppvekst av bakterier i blodkultur. Bakterielle infeksjoner er dominerende, men også mer opportunistiske infeksjoner med bl.a. cytomegalovirus, pneumocystis jirovecii og ulike typer soppinfeksjoner forekommer. Alle pasienter som får beinmargshemmende kjemoterapi, blir instruert i å oppsøke sykehuset dersom de har feber > 38.3 °C (rektal temperatur) mellom kurene. Ved ankomst i sykehuset skal pasientene undersøkes omgående med tanke på nøytropen feber og sepsis. Intravenøs sepsisbehandling startes på mistanke etter at relevante prøver er tatt. Skulle det vise seg at pasienten er immunkompetent og har negative blodkulturer kan behandlingen avsluttes der og da.

Total alopesi (tap av hodehår og kroppshår) er nokså vanlig etter kombinasjonskjemoterapi, særlig der syklofosfamid, vinkristin, cisplatin, taksaner eller doksorubicin inngår. Hårveksten regenererer gjerne 1-3 måneder etter fullført behandling. Flere typer hudforandringer kan forekomme. Bleomycin og paklitaksel er særlig forbundet med kløende erytem i tilslutning til administrasjon av kur. Fluorouracil, perorale fluoropyrimidiner og kapecitabin kan gi sår og tørr hud i håndflater og på fotsåler. Lokalbehandling er ofte virksom og kan innsettes for å unngå seponering av kreftbehandlingen.

Hånd- og fotsyndrom, se UpToDate Hand-Foot syndrome (acral erythema).

Vinkaalkaloidene (særlig vinkristin), taksaner, cisplatin, oksaliplatin og brentuksimab vedotin er nevrotoksiske. Vanligst er en gradvis progredierende perifer nevropati, også med lesjoner av autonome nerver. Mild og moderat grad av nevtropati er som regel reversibel. Sentralnervøs affeksjon er sjelden.

Metotreksat, intrakranielt eller systemisk i høye doser over lang tid hos barn, kan gi forskjellige symptomer på cerebral affeksjon (kramper, pareser). Disse er som regel reversible, og det er sjelden man ser varige følgetilstander. Høye doser cytarabin og fluorouracil kan gi et cerebellarsyndrom med ataksi. Etter cytarabin er dette ikke alltid reversibelt. Ifosfamid og fluorouracil kan også gi encefalopati. Symptomer utløst av ifosfamid kan reverseres med metylenblått, se Metylenblått (metyltionin) under Forgiftninger. Hjernebestråling kan forsterke cytostatikaindusert cerebral affeksjon.

Høydosebehandling med metotreksat (2 -10 g/m2) kan gi akutt, oftest reversibel, leveraffeksjon. Langtidsbehandling kan gi levercirrhose selv ved relativt lave doser. Parenkymale leverskader kan også sees som følge av andre cytostatika, bl.a. merkaptopurin, azatioprin, oksaliplatin og irinotekan. Akutt pankreatitt med pseudocystedannelser forekommer ved bruk av asparaginase.

Metotreksat kan gi nyreskade, spesielt ved høye doser. Dette kan forebygges ved ekstra væsketilførsel og alkalisering av urinen. Også andre cytostatika har betydelig nefrotoksisitet, spesielt cisplatin, sjeldnere nitrosureastoffene og høye doser av syklofosfamid, melfalan og mitomycin. Tilstrekkelig mengde intravenøs væske før, under og etter kur er viktig for å sikre god diurese, som reduserer risikoen for nyreskade. Syklofosfamid og ifosfamid metaboliseres blant annet til akrolein som er urinveistoksisk og kan gi hemoragisk cystitt. Toksisiteten kan motvirkes med mesna som nøytraliserer virkningen av akrolein. Mesna gis som regel profylaktisk når dosen av syklofosfamid eller ifosfamid er over et visst nivå.

Antrasyklinene, se Cytotoksiske antibiotika, har kjent behandlingsbegrensende kardiotoksisitet, som kan gi kliniske symptomer mange år etter fullført behandling. Risikoen kan reduseres betydelig om totaldosen doksorubicin holdes under 550 mg/m2 (750 mg/m2 ved lavdosert palliativ doksorubicinbehandling) og 350 mg/m2 hos barn. Den kritiske totaldosen vil imidlertid være lavere hvis pasienten har fått stråleterapi mot mediastinum (f.eks. restriktiv perikarditt) eller har kjent underliggende hjertesykdom. Grense for total kumulativ dose epirubicin og daunorubicin ligger i området 600 - 900 mg/m2. Også mitoksantron kan være kardiotoksisk, og totaldosen bør holdes under 160 mg/m2 . Merk at lavere totaldoser, 120 -140 mg/m2, også er angitt. Myokardaffeksjon (og ev. utvikling av hjertesvikt) er også observert ved bruk av andre cytostatika, bl.a. med høye doser syklofosfamid eller fluorouracil. Fluorouracil kan utløse angina pectorislignende symptomer. Trastuzumab, imatinib, sunitinib og andre signalhemmere kan også ha kardiotoksiske effekter.

Interstitiell pneumonitt med påfølgende lungefibrose kan oppstå som følge av behandling med flere cytostatika, særlig bleomycin, som kan gi fatal lungeskade. Derfor skal kumulativ dose av bleomycin ikke overstige 400 000 IE. Diverse andre cytostatika, bl.a. alkylerende stoffer, mitomycin og metotreksat og enkelte proteinkinasehemmere, kan også være lungetoksiske. Risikoen øker hvis lungetoksiske stoffer kombineres med strålebehandling mot lungefelt. Symptomene er tørrhoste og dyspné. Røntgenologisk er funnene ofte sparsomme i tidlige stadier, mens lungeinfiltratene senere i forløpet kan by på differensialdiagnostiske problemer i forhold til metastaser, infeksiøse komplikasjoner, eller strålereaksjoner.

  1. Spermatogenesen er meget følsom for cytostatika, mens seksualfunksjonen er mindre påvirket. Effekten av alkylerende stoffer er best dokumentert. I lave doser gir disse en uttalt, men som regel reversibel oligospermi. Ved høyere dosering ser det ut til at aplasien av germinalepitelet ofte er irreversibel. Etter de fleste kombinasjonskurene blir spermatogenesen ofte forbigående hemmet. Pasienter som senere ønsker seg barn, bør tilbys kryopreservering av spermier før behandlingen starter, selv om sædkvaliteten allerede kan være redusert pga. sykdommen.
  2. Anovulasjon og amenoré er nokså vanlig under cytostatikabehandling. Kvinner over 30 år har økt tendens til persisterende gonadedysfunksjon og infertilitet etter gjennomgått behandling. For kvinner mellom 14 og 35 år er det mulig å fryse ned ubefruktede egg, embryoer eller ovarialvev før behandlingen med tanke på senere svangerskap. Menopause opptrer ofte tidlig hos kvinner som har gjennomgått intensiv kjemoterapi.
  3. Behandling av barn: Det ser ut til at varige skader av forplantningsfunksjonene kan unngås. Dette er best dokumentert for jenter, som vanligvis får normal menarke, ovarialfunksjon og fertilitet etter gjennomgått behandling. Det er allikevel en risiko for tidlig menopause og reduksjon i forventet antall reproduktive år. Hos prepubertale gutter er germinalepitelet mer resistent enn hos voksne menn.

Cytostatika i de doser som brukes i kreftbehandling er skadelige for fosteret, særlig i 1. trimester. Det er beskrevet flere typer misdannelser, i tillegg til intrauterin vekstreduksjon og abort. I dyreforsøk har alle undersøkte cytostatika vist seg å være teratogene. Hvor stor risiko de ulike cytostatika (og kombinasjoner av disse) representerer, er vanskelig å avgjøre, fordi det er relativt få gravide kvinner som er behandlet med disse legemidlene. Ved behandling i 2. og 3. trimester er risikoen mindre, og det ser ut til at de fleste kvinner da føder velskapte barn. Imidlertid foreligger det hyppig intrauterin vekstretardasjon, prematuritet og beinmargsdepresjon, og man kan ikke se bort fra muligheten for at det kan oppstå skader som er vanskelige å diagnostisere.

Prinsipielt skal cytostatika ikke gis til gravide, spesielt ikke i første trimester. Hvis en gravid kvinne trenger slik behandling, er dette oftest abortindikasjon i første trimester. Senere i svangerskapet må det foretas en individuell avveining av mulig terapeutisk gevinst mot risikoen for skadelig virkning på fosteret.

Risiko for teratogen effekt er sannsynligvis mindre ved de lavere doser av cytostatika som benyttes ved immunsuppresjon. Azatioprin er best undersøkt og synes å være forholdsvis trygt. Det er mindre data for immunsuppressiv behandling med andre cytostatika, men siden disse er teratogene i høyere doser bør de unngås helt under svangerskapet.

Kvinner som får cytostatika må ikke amme sine barn. Se Graviditet og legemidler og Amming og legemidler.

Cytostatika og glukokortikoider vil forbigående hemme barns vekst og utvikling, men bare i unntakstilfelle vil selv langvarig cytostatikabehandling påvirke den endelige slutthøyde i vesentlig grad. Undersøkelser viser at barn etter gjennomgått cytostatikabehandling utvikler seg normalt, og har normal vekst. På den annen side vil langvarige ernæringsproblemer og strålebehandling kunne føre til veksthemming.

De fleste cytostatika kan selv virke kreftfremkallende som en konsekvens av sin virkningsmekanisme og påvirkning av DNA. Sekundær kreft manifesterer seg ofte som myelodysplastisk syndrom, akutt myelogen leukemi eller blærekreft, alt etter hvilke cytostatika som er benyttet. Kombinasjonskjemoterapi gir høyere risiko enn monoterapi, og særlig kombinasjon med stråleterapi gir økt risiko for sekundær kreft. Hyppigst gjelder dette alkylerende stoffer, spesielt brukt over lang tid, ofte kombinert med stråleterapi.

Risikoen gjelder også andre cytostatika/immunsuppressiva. Det er imidlertid også en generelt økt kreftrisiko hos dem som tidligere har hatt én kreftform. Risikoen for sekundær malignitetsutvikling er imidlertid ikke så stor at den vanligvis vil legges vekt på når det er spørsmål om å sette i gang en behandling eller ikke. Muligheten for karsinogen effekt krever streng indikasjonsstilling ved bruk av cytostatika i behandlingen av ikke-maligne lidelser.

Bivirkninger av immunterapi

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Immunterapi omfatter sjekkpunkthemmere, terapeutiske antistoffer, terapeutiske kreftvaksiner og CAR-T-behandling (se CAR-T). Behandlingen kombinerer selektive angrepspunkt og med aktivering og målretting av immunresponser. Bivirkninger kan oppstå som følge av ringvirkninger i normalvevet (on-target), eller som følge av at behandlingen er mindre presis og rammer normale celler i tillegg (off-target). Svært ofte har bivirkningene en inflammatorisk årsak. Bare celledrap i seg selv vil kunne medføre en inflammatorisk signalstorm med tilhørende bivirkninger. Behandling med antistoff eller celleterapi kan også gi anafylaktoide infusjonsreaksjoner.

De særegne bivirkningene ved immunterapi skiller seg en god del fra bivirkningene til konvensjonell kjemoterapi. Som regel er bivirkningene mildere, selv om det forekommer alvorlige og i noen tilfeller livstruende komplikasjoner. Det er påfallende at denne typen bivirkninger ikke nødvendigvis er dose-avhengig, og debutsymptomene kan komme både tidlig og sent i forløpet, noen ganger også etter seponering. Først og fremst er det hud, slimhinner og kjertelvev som rammes, men i prinsippet kan alle organsystemer affiseres. Bivirkningene er som oftest reversible, men tidlig intervensjon er viktig for prognosen. For å monitorere et bivirkningsforløp er det en stor fordel å kategorisere de toksiske effektene etter anerkjente toksisitetsskalaer som CTCAE (Common Terminology Criteria for Adverse Events), CRS (Cytokine Release Syndrome) og ICANS (Immune Effector Cell Associated Neurotoxicity Syndrome).

Generelt gjelder at alvorlige bivirkninger av immunsjekkpunkthemmere må diagnostiseres og behandles tidlig. Pasientene må derfor informeres grundig. I alvorlige tilfeller vil immundempende behandling med høydoserte glukokortikoider (1-2 mg/kg) være aktuelt, ev. med tillegg av annen immunsuppressiv behandling som TNF-alfahemmer eller mykofenolsyre. Langvarig behandling med gradvis nedtrapping kan bli nødvendig, og det kan være påkrevd med profylakse mot opportunistiske infeksjoner. Organspesialister utenom onkologifeltet vil være aktuelle samarbeidspartnere for håndtering av alvorlige bivirkninger.

Kløende utslett er en relativt vanlig bivirkning som kan lindres med lokal behandling og/eller systemisk behandling med antihistaminer, eventuelt også steroider. Ved behandlingsresistent kløe kan en GABA-agonist (gabapentin, pregabalin) ha lindrende effekt. Akne kan behandles med tetrasykliner. Andre mindre vanlige bivirkninger er alopeci, konjunktivitt, uveitt, episkleritt, blefaritt og mukositt. De mest alvorlige bivirkningene er Stevens-Johnson syndrom og toksisk epidermal nekrolyse, men disse er sjeldne. CTLA4-hemmeren ipilipumab gir hyppige (ca. 40%) kutane bivirkninger, mens alvorlige hudbivirkninger (grad3-4) forekommer hos 1-3% av pasientene. Fotografisk dokumentasjon er viktig for å monitorere hudbivirkninger. Alvorlige og progredierende kutane bivirkninger krever at utløsende legemiddel seponeres og igangsetting av immundempende behandling som nevnt over. Hudbiopsi kan være aktuelt.

Diaré er den vanligste formen for gastrointestinal toksisitet, og ledsages gjerne av oppblåst buk, magesmerter og i noen tilfeller kvalme og brekninger. Det er viktig å utelukke andre årsaker som infeksiøs enterokolitt og forstyrrelser i tarmens mikrobiom etter antibiotikabehandling. Som oftest er diaréen selvbegrensende og trenger kun konservativ behandling. Ved grad 2-3 (>4 løsne tømninger pr døgn) bør behandlingen settes på pause. Ved grad 3-4 toksisitet (≥7 løse tømninger pr døgn) bør den seponerespasienten innlegges. Diaréen kan bli profus og vandig med tilblanding av blod og slim. Systemisk behandling med høydose steroider, ev. med tillegg av annen immundempende behandling som infliksimab eller mykofenolat, er indisert ved alvorlig toksisitet. Koloskopi vil kunne avdekke slimhinneødem, inflammatoriske infiltrater og sårdannelse. Forandringene kan være omfattende. Som regel er hele kolon og ileum involvert. De mest alvorlige tilfellene er livstruende, og perforasjon forekommer. Abdominalt CT er nødvendig for å diagnostisere både tarmperforasjon og toksisk megakolon.

Hepatitt er særlig assosiert med sjekkpunkthemmeren ipilipumab, og risikoen øker ved kombinasjon med en annen sjekkpunkthemmer (pembrolizumab, nivolumab). Transaminasestigning og økt bilirubin kan være tidlige tegn. Feber og sykdomsfølelse følger ofte med. Differensialdiagnostiske overveielser er viktig for å kunne utelukke infeksjon, tromboemboliske komplikasjoner og levermetastaser. Billeddiagnostikk med CT, ultralyd eller MR har en avgjørende plass i vurderingen. Ved alvorlig hepatitt skal utløsende agens seponeres og systemisk behandling straks igangsettes med høydose steroider, ev med tillegg av annen immundempende behandling som mykofenolat (obs infliksimab er levertoksisk). Pankreatitt forekommer relativt sjelden.

Hormonelle bivirkninger er blant de vanligste bivirkningene ved behandling med sjekkpunkthemmere. Selv om symptomene kan være alvorlige, behandles de effektivt med eksogen tilførsel av det manglende hormon. Tyroidea er det organ som oftest rammes i form av hyper- og hypotyreose som følge av tyroiditt. Regelmessige kontroller av stoffskiftehormoner (TSH, fritt T4) vil avdekke malfunksjon. Vanligvis er det uproblematisk å fortsette behandlingen med utløsende agens, men livslang substitusjonsbehandling kan bli nødvendig. Sjekkpunkthemmere kan også indusere både type I og II diabetes. Det er viktig å være oppmerksom på dette da livstruende ketoacidose kan oppstå. Steroider har en hyperglykemisk effekt som gjør det betenkelig å bruke dem til å dempe immunresponsen mot beta-cellene. Hypofysitt presenterer seg ofte med diffuse symptomer (fatigue, muskelsvakhet, kvalme), men dersom hypofysen blir mye forstørret, tilkommer det gjerne trykksymptomer med hodepine og synsforstyrrelser på grunn av chiasmakompresjon. Lavdosert steroidbehandling gir effektiv symptomlindring. Binyrene kan også affiseres, og Addison-krise kan oppstå. Kortisol-målinger kan være aktuelt. Binyrene kan også affiseres, og Addison-krise kan oppstå. Kortisol-målinger kan være aktuelt.

Pneumonitt er en sjelden, men potensielt alvorlig bivirkning som kan utvikle seg til lungesvikt og være dødelig. Symptomene er som ved luftveisinfeksjoner dyspnoe, hoste og iblant feber. Redusert oksygenmetning er ofte et tidlig funn. Differensialdiagnoser er infeksjon, og metastaser. Diagnostiske prosedyrer omfatter blodprøver med hematogram, blodgasser og infeksjonsparametre, CT toraks toraks og eventuelt bronkoalveolær lavage (BAL). Pneumonitt svarer ofte på steroidbehandling med symptomlindring i løpet av 2-3 døgn. I steroidresistente tilfeller kan anti-interleukin-6 behandling med tocilizumab ha god effekt.


En rekke forskjellige kardiovaskulære bivirkninger er rapportert, blant annet myokarditt, perikarditt, hjerteinfarkt, rytmeforstyrrelser og hypertensjon. Vanligst er myokarditt som allikevel forekommer relativt sjelden, og er først og fremst assosiert med hemmere av CTLA4 og PD-(L)1, fordi disse tumorassosierte antigenene også beskytter hjertemuskelen mot T-cellemediert inflammasjon. Triaden myokarditt, myositt og myastenia gravis er spesielt fryktet pga høy fatalitetsrate. Myokarditt kan komme snikende og manifestere seg som asymptomatisk økning av biokjemiske hjertemarkører (troponin, proBNP). Sviktsymptomer og rytmeforstyrrelser kan melde seg i forløpet, som i alvorlige tilfeller kan utvikle seg til kardiogent sjokk og hjertestans. Det er derfor viktig å monitorere hjertemarkører, følge med på EKG-forandringer og ha en lav terskel for ekko cor ved nyoppståtte sviktsymptomer. Da nesten halvparten av pasientene som får påvist kardiovaskulære bivirkninger vil ha et alvorlig forløp, bør utløsende agens settes på pause allerede ved grad 1-toksisitet. Ved høyere toksisitetsgrad skal utløsende agens seponeres, og ikke gjeninnsettes. Behandling med høydose steroider må igangsettes på et tidlig stadium og pasienten henvises til kardiologisk enhet.

Immunologiske legemidler er forholdsvis lite nyretoksiske, men både autoimmun nefritt og glomerulonefritt forekommer. Det er viktig å monitorere behandlingen med blodprøver som avspeiler nyrefunksjonen direkte (kreatinin, karbamid) og indirekte (elektrolytter). Dialyse er sjelden aktuelt, men utløsende behandling må stanses ved toksisitetsgrad 2 eller høyere. Steroider har en gunstig effekt. Det er viktig å være klar over at nyretransplanterte pasienter har økt risiko for rejeksjon når de behandles med denne typen legemidler.

Ledd- og muskelsmerter forekommer relativt ofte i forbindelse med immunterapi. De fleste har milde symptomer, men i mer alvorlige tilfeller vil plagene kunne gå ut over både livskvalitet og funksjonsnivå. Symptomene skyldes inflammasjon som kan manifestere seg i form av artritt, polymyalgi, eller myositt. Tilgrunnlilggende revmatologisk sykdom kan forverres av immunterapi. Sekundær artritt kan affisere både store og små ledd, og noen ganger være ledsaget av konjunktivitt eller uretritt. De fleste pasientene er seronegative, men autoantistoffer kan foreligge (eks RF, anti-SSA, anti-SSB). Noen pasienter utvikler også sicca syndrom med tørre øyne og tørr munn. Bivirkninger fra bevegelsesapparatet kan forekomme når som helst i et behandlingsforløp. Steroider vil effektivt dempe den inflammatoriske reaksjonen.

Nevrotoksisitet er ikke uvanlig ved behandling med konvensjonelle cytostatika som hemmer mikrotubuli (eks vinkristin). Antistoff som er kovalent bundet til tubulinhemmere (brentuksimab vedotin, polatuzumab vedotin, enfortumab vedotin, belantamab mafodotin) har også en nevtrotoksisk effekt, og kan gi varierende grad av perifer polynevropati. Anti-CD20 antistoff (rituksimab, obinotuzumab) som retter seg mot B-lymfocytter, gir langvarig immunsuppresjon som predisponerer for opportunistiske CNS infeksjoner, slik som progressiv multifokal leukencefalopati, en sjelden, men svært alvorlig og ofte dødelig komplikasjon. De fleste nevrologiske symptomene er milde og dreier seg først og fremst om hodepine og perifer sensorisk nevropati. Alvorlige nevrologiske bivirkninger forekommer hos < 1 % av pasientene og omfatter et bredt spekter av nevrologiske syndromer som myastenia gravis, Guillain-Barré syndrom, transvers myelitt, aseptisk meningitt og encefalitt. Tidlig diagnostikk og seponering av utløsende agens er viktig. Steroider har sin plass i behandlingen og doseres etter alvorlighetsgrad. Ved encefalitt kan det bli nødvendig å benytte metylpredisolon i gramdoser. Plasmautskiftning og IVIG kan vurderes i kritiske tilfeller.

Etter CAR-T celleterapi opplever noen pasienter nevrologiske symptomer i form av konfusjon, ordletingsproblemer, hodepine, hallusinasjoner, afasi, pareser, kramper og somnolens. Dette oppfattes som en egen T-celle-relatert bivirkning, selv om virkningsmekanismen ikke er nærmere klarlagt. Syndromet går under navnet CRES (CAR T cell-related encephalopathy syndrome) eller ICANS (immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome).

Anemi kan opptre hos pasienter som behandles med sjekkpunkthemmere, og kan være alvorlig. Seponering av utløsende medikament og behandling med steroider, IVIG og eventuelt vekstfaktorstøtte kan bli nødvendig. Autoantistoffer er ofte til stede hos pasienter som utvikler hemolytisk anemi. Trombocytopeni er relativt sjelden. Behandlingen er seponering, steroider og ev. platetransfusjon. Akvirert blødersykdom forekommer, og krever oppfølging av hematolog med antistoffmonitorering og substitusjon med aktuell koagulasjonsfaktor. Hematologiske bivirkninger er for det meste milde og reversible, men grad 2 toksisitet eller høyere krever behandlingspause og immunsupprimerende behandling med steroider i tillegg til støttebehandling med transfusjoner, koagulasjonsfaktorer, vekstfaktorer, IVIG eller plasmautskifting etter behov. Sjekkpunkthemmere må bare brukes med stor forsiktighet til pasienter som har gjennomgått hematopoietisk stamcelletransplantasjon på grunn av økt fare for transplantat-mot-vert sykdom (GvHD).

Cytokinfrigjøringssyndrom (CRS) er en systemisk inflammatorisk respons på T-celleaktivering. Immunterapi som baserer seg på cytotoksiske T-celler, for eksempel bispesifikke antistoffer (eks blinatumomab) eller CAR-T-celler, kan skyte over mål og føre til en cytokinstorm som varierer i alvorlighetsgrad fra milde, influensalignende symptomer til en alvorlig hyperinflammatorisk respons som kan ramme alle organsystemer. CRS inndeles i 4 alvorlighetsgrader (ASTCT CRS Consensus Grading) som brukes til å bedømme tiltaksnivå på behandlingen. Alvorlige tilfeller karakteriseres med høy feber, hypoksi, hypotensjon, kapillærlekkasje, sirkulasjonssvikt og eventuelt multiorgansvikt. Tilstanden er livstruende, og krever behandling i intensivavdeling. Det er viktig å skille mellom CRS og infeksiøs sepsis da pasientene ofte er nøytropene i denne fasen. Cytokinstormen skyldes i hovedtrekk en kjedereaksjon som starter med massiv frigjøring av interferon-γ (INF-γ) fra aktiverte T-celler og tumorceller, og som resulterer i frigjøring av multiple cytokiner, hvorav interleukin-6 (IL-6) regnes som den viktigste. Derfor kan syndromet også effektivt behandles med et anti-IL-6 antistoff (tocilizumab). Steroider kan benyttes, men med forsiktighet, da steroidbehandling også rammer T-celler som har til oppgave å eliminere kreftcellene.


Bivirkninger av målrettet behandling

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Økt kunnskap om molekylære signalveier som er aktivert hos kreftceller, har skaffet oss en helt ny familie av legemidler som kalles målrettet behandling, og som består av signalhemmere og ulike former for antistoff. Disse griper inn i viktige cellulære prosesser som omfatter proliferasjon, differensiering, angiogenese, migrasjon og apoptose. Proteinkinasehemmere, hvorav de fleste er tyrosinkinasehemmere (TKI), retter seg mot spesifikke vekstfaktorer eller tilhørende reseptorer, som for eksempel epidermal vekstfaktor reseptor (EGFR), vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), human EGF-reseptor 2 (HER2), platederivert vekstfaktor reseptor (PDGFR), føtal lever tyrosinkinase 3 (FLT3), og anaplastisk lymfom kinase (ALK). I tillegg har vi legemidler som hemmer cellesyklus (CDK4/6, mTOR) og celledeling (BRAF og MEK). Både reseptor og ligand er mål for målrettede terapier, som foreligger i ulike formuleringer, fra antistoffer til småmolekylære signalhemmere, fra injeksjonsvæsker til tabletter. Bivirkningspanoramaet gjenspeiler som regel virkningsmekanismen og skyldes at normale signalveier også i noen grad kan blokkeres (off-target bivirkning).

Kutane bivirkninger av EGF reseptor (EGFR) tyrosinkinasehemmere forkommer ofte, og skyldes at EGFR spiller en rolle for hudens naturlige homeostase. EGFR-hemmere kan gi tørr og flassende hud, aknelignende utslett, erytem, negleforandringer og hypertrikose som reflekterer deres farmakologiske virkninger. Hudreaksjonene er som oftest milde og moderate, utvikles gjerne i løpet av de første tre behandlingsukene, og forsvinner etter behandling uten varig skade. Kutane bivirkninger er også vanlige under behandling med BRAF-hemmere, oftest som kløe, erytem og håravfall, men også fotosensitive hudreaksjoner, solar keratose, keratoakantom og utvikling av plateepitelkarsinom forekommer. Kløende utslett kan behandles systemisk med et antihistamin eller lokalt med krotamiton krem, eventuelt kan behandlingen kombineres med steroider. Akne kan behandles med tetrasykliner.

Alvorlige reaksjoner i form av Steven-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse forekommer i sjeldne tilfeller, og krever seponering av utløsende legemiddel. Også multikinasehemmere (sunitinib, sorafenib) kan gi hudforandringer, men ikke så ofte som EGFR-hemmere. Foruten makulopapuløst utslett forekommer depigmentering av hud og hår samt hånd-og-fotsyndrom som gir plagsom vesikkeldanneles i håndflatene og fotsålene. Ved grad 2 toksisitet som har stått mer enn én uke eller grad 3 toksisitet seponeres utløsende legemiddel. Behandlingen kan gjenopptas på et lavere dosenivå når forandringene har gått tilbake (grad 0-1).

Mukositt forekommer ved EGFR-rettet behandling både med antistoff (panitumumab, cetuksimab) og proteinkinasehemmer (erlotinib, afatinib, osimertinib). Oral mukositt medfører smerter i munn og svelg, som i alvorlige tilfeller kan hindre svelging av mat og drikke. Gastrointestinal mukositt gir magesmerter, distendert buk og diaré. Vanligvis oppstår symptomene etter 7–10 dager, og er selvbegrensende så lenge forløpet ikke kompliseres av en superinfeksjon med sopp, virus eller bakterier. God munnhygiene og velsanerte tenner virker preventivt på oral mukositt. Inntak av varm mat og varme drikker forverrer symptomene. Kalde drikker lindrer.

Diaré forekommer relativt ofte under behandling med de fleste tyrosinkinasehemmerne, både multikinasehemmere og spesifikke hemmere. Også antistoff mot VEGF (bevacizumab) kan gi diaré. Tilstanden behandles konservativt med elektrolyttkorrigerende væsketilførsel og loperamid dersom tarmpatogene mikrober kan utelukkes. Grad 1-2 diaré kan enkelt behandles poliklinisk. Ved persisterende diaré kreves nærmer diagnostikk, intravenøs væske og elektrolyttsubstitusjon samt dosereduksjon eller seponering av utløsende agens.

Gastrointestinal perforasjon i ventrikkel, tynntarm og tykktarm er rapportert i kliniske utprøvninger av bevacizumab ved kolorektal og ovarial cancer. Kronisk inflammasjon, peptisk ulcus, gjennomgått kirurgi eller abdominal strålebehandling samt obstruerende tumor i mage-tarmtraktus kan være predisponerende faktorer. Kirurg bør konsulteres ved akutte magesmerter. Funn av fri luft i bukhulen med abdominal CT er diagnostisk. Gastrointestinal perforasjon er en livstruende komplikasjon, slik at videre behandling med bevacizumab må avsluttes. Mutikinasehemmere og EGFR-TKI er ikke assosiert med samme risiko for gastrointestinal perforasjon.

Hormonelle bivirkninger er sjeldne ved behandling med målrettede medikamenter.

Hos kreftpasienter blir pleuraeffusjon, ascites og ødem oftest assosiert med sykdomsprogresjon. I enkelte tilfeller er væskeretensjon forårsaket av behandling med en tyrosinkinasehemmer, for eksempel sunitinib, sorafenib, erlotinib eller bevacizumab. Ved toksisitetsgrad 3-4 seponeres TKI, hvis andre årsaker som progresjon, hjertesvikt, hypothyreose, eller lungeemboli kan utelukkes. Støttebehandling med diuretika må innsettes.

Hypertensjon er den vanligst bivirkningen av VEGF/VEGFR-rettet behandling enten det dreier seg om monoklonale antistoff (eks bevacizumab) eller VEGFR-TKI (eks sunitinib). Virkningsmekanismen er ikke fullstendig klarlagt, men det er holdepunkter for at VEGF induserer vasodilatasjon via frigjøring av endotelialt nitrogenoksid. I kliniske prøvninger er hypertensjon rapportert hos opp til 30% av pasientene, til tross for eksklusjon av pasienter med høyt blodtrykk. Det er rapportert at grad 3-4 hypertensjon forekommer hos 3-16% av pasientene, hvorav de fleste var grad 3. Pasienter som starter behandling med antiangiogenesemidler må monitoreres nøye i 2-4 uker med tanke på tidlig diagnostikk av hypertensjon og rask intervensjon med antihypertensiva. Ved ukontrollert hypertensjon er behandlingen kontraindisert. Pasienter med god blodtrykkskontroll på antihypertensiva, må regne med å intensivere blodtrykksbehandlingen. Hvis hypertensjonen ikke lar seg kontrollere med orale antihypertensiva, avbrytes behandlingen med VEGF/VEGFR-hemmere

VEGF/VEGFR-hemmere i form av antistoff (eks bevacizumab) eller multikinasehemmere (eks sorafenib, sunitinib) assosieres med blødningsmanifestasjoner, spesielt småblødninger i neglesengen er observer hos et stort antall pasienter som er behandlet med sunitinib eller sorafenib. Også hudblødninger og epistaksis er selvbegrensende, og behandles eventuelt konservativt. Det skal gå minst 28 dager mellom siste dose bevacizumab og elektiv kirurgi. Blødning inn i tumorkavitet er sett ved ikke-småcellet lungekreft, tarmblødninger ved kolorektalkreft, og intrakranielle blødninger er også sett hos pasienter som ikke har hjernemetastaser. Pasienter som starter behandling med en VEGF/VEGFR-hemmer, skal monitoreres med tanke på blødninger i 2-3 uker for antistoff behandling og 1 uke for TKI. Pågående og nettopp avsluttet anti-angiogenesebehandling må anses som kritisk informasjon i pasientens journal, da eventuell akutt kirurgi vil medføre økt blødningsfare og forsinket sårtilheling.

Tromboembolisme både på arterie- og venesiden er en sjelden, men alvorlig bivirkning av bevacizumab. Det kan arte seg som hjerteinfarkt, tarmiskemi, apoplexia cerebri, transitorisk iskemisk attakk (TIA), lungeemboli og dyp venetrombose. Pasienter med ventrikkelcancer har hyppigere tromboemboliske komplikasjoner (inntil 28%) enn andre kreftformer som for eksempel kolorektalkreft. Mulige forklaringer på den trombogene effekten av bevacizumab er at dette antistoffet hemmer blodplatenes VEGF og samtidig blottstiller subendotelialt kollagen slik at blodplatene aggregerer. Rutinemessig tromboseprofylakse er ikke anbefalt på grunn av en samtidig blødningsfare.

Signalhemmere er lite nyretoksisk, men proteinuri er vanligere under kombinasjonsbehandling med bevacizumab og kjemoterapi (23-38%) enn kjemoterapi alene (11-22%) hos pasienter med kolorektalkreft. Som regel dreier det seg om grad 1-2 proteinuri, sjelden grad 3 og svært sjelden nefrotisk syndrom (grad 4). VEGF spiller antagelig en rolle i reguleringen av karveggspermeabiliteten i glomeruli. Hemming av VEGF medfører lekkasje av protein fra blod til urin. Pasienter som behandles med bevacizumab eller andre VEGF-hemmere bør monitoreres nøye med tanke på proteinuri. Utvikling av grad 4 proteinuri krever øyeblikkelig stans i behandlingen. Pasienter som får proteinuri kan ha nytte av behandling med ACE hemmer. Blodtrykket bør ligge < 125/75 ved proteinuri > 1g/24 t.

VEGF/VEGFR-rettet behandling er assosiert med progredierende muskelsvakhet. Redusert muskelstyrke er rapportert hos nærmere 60% av pasientene som er behandlet med bevacizumab, sorafenib eller sunitinib, hvorav 10% grad 3-4 toksistet. Hyppigheten synes å variere med grunnsykdommen og annen samtidig behandling. Aktuell differensialdiagnose er hjertesvikt, som også kan utløses av bevacizumab særlig i kombinasjon med et antrasyklin eller strålebehandling mot hjerteregionen. Funksjonelle hjerteundersøkelser bør gjøres ved progredierende muskelsvakhet. Det er viktig å være klar over at steroidindusert myopati kan gi lignende symptomer. BRAF-hemmere har en tendens til å gi både myalgi og artralgi.

Fatigue forekommer ikke sjelden i forløpet av behandling med multikinasehemmere. Både sunitinib og sorafenib kan forstyrre tyroideafunksjonen. Hos noen pasienter er det sett en viss sammenheng mellom fatigue og hypotyroidisme. Hvilken rolle VEGFR spiller for normal tyroideafunksjon er ikke kjent, men lave VEGF nivåer er målt i dysfunksjonelle tyroideaceller. Det kan derfor være en god idé å monitorere pasienten med tyroideaprøver i forløpet av VEGFR rettet behandling. Hormonsubstitusjon bør igangsettes ved kliniske tegn på hypotyreose.

Både antistoffer og tyrosinkinasehemmere kan gi perifer nevropati. Reversibelt bakre encefalopatisyndrom (PRES) er en sjelden, men alvorlig bivirkning som kan oppstå ved behandling med bevacizumab. Se ellers avsnittet «Nevrologiske bivirkninger» under kapittel Bivirkninger av immunterapi.

Hjertetoksisitet forekommer hos pasienter behandlet blant annet med HER-2-rettede antistoff som trastuzumab. Hjertesvikt er ikke uvanlig og ekkokardiografi gjøres regelmessig. Sviktsymptomer skal tas på alvor hos pasienter som står på slik behandling, og seponering av aktuelt medikament kan bli aktuelt.

Behandlingsopplegg

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Oversikt over nukleærmedisinske metoder for diagnostikk og behandling: Nukleærmedisin

Underkapitler

Gjennomføring og kontroll av cytostatikaterapi

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Kreftbehandling skal initieres av spesialavdeling med onkologisk kompetanse. Deler av behandlingen kan etter nærmere avtale delegeres til et lavere omsorgsnivå. Derfor er det viktig å etablere et tydelig og funksjonsfordelt samarbeid mellom spesialavdeling, lokalsykehus og primærhelsetjenesten. I dag er det meste av behandlingen standardisert etter nasjonale retningslinjer som er utarbeidet av spesialister innen de ulike diagnosegruppene og utgis av Helsedirektoratet. Retningslinjene blir jevnlig oppdatert.

En kreftdiagnose stilles på bakgrunn av histologiske eller cytologiske funn. Representative vevsprøver er avgjørende for å komme frem til en sikker diagnose. Billeddiagnostikk (CT, MR, PET/-CT, ultralyd) er nødvendig for å fastslå sykdomsutbredelsen. I tillegg er det for mange kreftformer viktig å kartlegge kjente prognostiske faktorer. Når sykdommen er kartlagt på denne måten, får pasienten en individuell behandlingsplan utarbeidet av spesialist. I denne planen må også målsetningen med behandlingen defineres (se kapittel Prinsipper for behandlingen). I henhold til pasient- og brukerrettighetslovens §3.1 har pasient eller bruker rett til å medvirke ved gjennomføring av helse- og omsorgstjenester. Det omtales ofte som samvalg, og innebærer at pasienten informeres om kunnskapsgrunnlaget for aktuelle terapivalg, fordeler og ulemper, og gis anledning til bidra til en beslutning som er i samsvar med pasientens egne ønsker.

Det er viktig at behandlingsmålet er klart definert før oppstart behandling. Når målet er kurativt, f.eks. ved testikkelkreft, akutt leukemi maligne lymfomer, eller som neoadjuvant behandling før kirurgi, er det viktig at behandlingen starter uten opphold så snart diagnosen er stilt. Noen ganger er det nødvendig å gi innledende behandling som øyeblikkelig hjelp. Det videre forløp er gjerne definert som kombinasjonskurer gitt med faste intervaller. Det er viktig at doseintensiteten opprettholdes gjennom forløpet, og at behandlingen gjennomføres uten forsinkelser så sant det er forsvarlig. Ved flere kreftformer er det vist at de som har fått optimale doser cytostatika, har bedre prognose enn de som har fått reduserte doser.

Også når hensikten er livsforlengelse, bør behandlingen gjennomføres uten dosereduksjon hvis det er mulig.

Rent palliativ behandling gir oftest kortvarige remisjoner. Målsetningen er vanligvis ikke livsforlengelse, men å lindre plager eller forebygge komplikasjoner. Doseintensiteten må tilpasses toleransenivået til den enkelte pasient. Bivirkninger fra behandlingen må ikke gi større plager enn sykdommen i seg selv. Her er noen faktorer som krever forsiktig dosering.

  1. Tidligere langvarig kjemoterapi, strålebehandling mot store felt som inkluderer aktiv beinmarg, samt beinmargsinfiltrasjon av den maligne sykdom tilsier forsiktigere dosering
  2. Nedsatt allmenntilstand, høy alder og nedsatt lever- eller nyrefunksjon kan kreve dosereduksjon
  3. Opplysninger om at pasienten tidligere har reagert på strålebehandling eller kjemoterapi med leukopeni eller trombocytopeni, tilsier forsiktigere dosering

Under behandlingsforløpet er det viktig å monitorere pasienten med tanke på benmargsfunksjon og bivirkninger, som helst bør graderes etter CTCAE (Common Terminology Criteria for Adverse Events). Dette gjør det mulig å justere behandlingen begge veier etter tolerabilitet. I noen tilfeller skal dosen justeres opp hvis for eksempel nadir nøytropeni ikke er dyp nok, men det vanligste er nedjustering av dosen på grunn av bivirkninger utover toleransegrensen, som vil variere fra pasient til pasient.

De fleste kuroppsett opererer med kritiske verdier som angir blodverdigrenser for å starte ny kur (se CMS kurbibliotek). Aktuelle blodverdier er hemoglobin, nøytrofile granulocytter, trombocytter, kreatinin, og bilirubin. Hvis en kritisk verdi ikke er oppfylt, er det aktuelt å redusere dosen eller utsette kuren. Bivirkninger vil kunne begrense videre behandling slik som nevrologiske bivirkninger av oksaliplatin, vinkristin, og brentuksimab vedotin, og hudbivirkninger av proteinkinasehemmere.

Ved kurativ behandling vil en gi høyere doser og risikere større bivirkninger enn ved ikke-kurativ behandling. For alle kurer skal det foreligge et behandlingsskjema som angir dosering avhengig av blodprøveresultat. Er man i tvil, skal spesialavdeling som startet behandling kontaktes. Ved de fleste regimer som anvendes i kurativ behandling gis fulle doser når nøytrofile granulocytter er over 1,0–1,5 x109/L og trombocytter over 70–100 x109/L. Ved palliativ behandling vil de fleste gi full kur ved nøytrofile granulocytter over 2,0 x109/L og trombocytter over 100 x109/L, men også her kan man tillate lavere grenser ved enkelte regimer.

Disse rådene er generelle. Man må alltid holde seg til anbefalingene i de enkelte behandlingsskjema.

Granulocyttkoloni stimulerende faktor (G-CSF) kan benyttes for å øke granulocytopoesen etter forutgående kjemoterapi og før ny kur. For pasienter som mottar kurativ kjemoterapi er det viktig å opprettholde doseintensiteten. Disse pasientene trenger ofte vekstfaktorer for å forkorte nøytropenifasen og redusere risikoen for alvorlig infeksjon. Pasienter som har gjennomgått febril nøytropeni eller har utsatt kur på grunn av nøytropeni, bør få vekstfaktorer i etterfølgende kurer. I dag benyttes (li-)pegfilgrastim 6 mg subkutant som administreres 24–48 timer etter kur eller filgrastim 0,5 MIE/kg (5 μg/kg) inntil nivået av nøytrofile granulocytter er over 2 x109/L. Filgrastim brukes også til mobilisering av stamceller og i aplasifasen etter høydosebehandling med stamcellestøtte (HMAS).

Ved kurativ kjemoterapi er det et viktig prinsipp å kontinuere behandlingen en tid ut over oppnådd klinisk komplett remisjon, for å utrydde mikroskopisk sykdom som ikke lar seg verifisere verken klinisk, radiologisk eller biokjemisk. Hvis interimsevaluering viser manglende effekt eller alvorlige bivirkninger, skal spesialavdeling kontaktes før behandlingen seponeres. 

Palliativ og livsforlengende behandling innrettes etter sykdomsforløpet, allmenntilstand, symptomer og bivirkninger. Vanligvis er behandling i minst 2–3 måneder nødvendig før behandlingseffekt kan vurderes. Ved klinisk progresjon skal behandlingen stanses og ev. annet regime prøves. Innlagte pauser i behandlingen kan være en god strategi. Ved ikke-kurativ behandling er pasientens livskvalitet en avgjørende faktor, og fordeler ved kjemoterapi må veies nøye mot ulemper. Det er ofte riktig å avstå fra kjemoterapi, med mindre det er overveiende sannsynlig at behandlingen vil meføre en bedre livskvalitet.

Praktisk bruk av cytostatika

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Cytostatika skal håndteres slik at alle involverte – personale, pårørende og pasienter – blir minst mulig utsatt for skadevirkning. Arbeidstilsynet har fastsatt bestemte regler for dette i Forskrift om utførelse av arbeid, sist endret 09.04.2024. Tillaging og opptrekk skal skje i eget rom og ved en arbeidsbenk med avtrekk slik at personalet er beskyttet mot aerosoler og partikkelstøv. Personalet må bruke engangshansker og munnbind av god kvalitet. Gravide skal ikke tilberede cytostatika. Avfall plasseres i egne beholdere.

De fleste cytostatika administreres parenteralt. Et perifert venekateter er som regel nok, men kontinuerlig infusjon av vevstoksiske stoffer krever sentralvenøs tilgang i form av sentralt venekateter, VAP (sentral veneport) eller PICC-line (sentrale venekateter som legges inn på pasientens overarm ved hjelp av ultralyd). Til barn foretrekkes sentralt venekateter som kan ligge inne i lengre tid.

Enkelte cytostatika er sterkt vevstoksiske og lokalirriterende og kan gi svære nekroser dersom stoffet kommer ekstravasalt, spesielt gjelder dette amsakrin, daktinomycin, daunorubicin, doksorubicin, epirubicin, idarubicin, mitomycin, trabektedin, vinblastin, vinkristin, vindesin og vinorelbin. Følgende retningslinjer anbefales generelt ved infusjon av cytostatika: En perifer venekanyle skal legges i en mest mulig storkalibret og ikke leddnær vene, som regel på underarmen. Før cytostatika administreres, kontrolleres plasseringen med saltvannsdrypp som stanser ved proksimal venekompresjon. Hvis pasienten klager over smerter på infusjonsstedet, må infusjonen øyeblikkelig avbrytes.

Infusjonen avbrytes øyeblikkelig. Affisert kroppsdel holdes høyt. Restinnholdet i kanylen aspireres og venflonen fjernes. Is eller kuldepakning legges på i 15-20 minutter fire ganger daglig i flere dager, bortsett fra etter ekstravasasjon av vinkaalkaloider som heller skal ha lett varme. Antrasyklinindusert vevsskade kan begrenses ytterligere hvis motgift i form av deksrazoksan gis som infusjon innen 6 timer. Behandlingen gjentas i tre dager. Nedkjøling skal ikke gjøres under pågående behandling med deksrazoksan da dette hemmer mikrosirkulasjonen i skadestedet og følgelig reduserer tilbudet av antidot til det aktuelle området.

Pasienten skal vurderes av kirurg med henblikk på kirurgisk revisjon ved progredierende nekrose av hud og underhud, noe som kan pågå i opptil flere uker. Rekonstruktiv kirurgi kan bli nødvendig. Det er viktig at pasienten får fysioterapi for å hindre utvikling av kontrakturer.

Høydosebehandling med stamcellestøtte

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Høydosebehandling med allogen stamcelletransplantasjon er en etablert behandling som kan gi helbredelse ved enkelte former for akutt leukemi (ALL og AML) og kronisk myelogen leukemi hos yngre pasienter samt enkelte tilfeller med refraktær eller residiverende lymfom. Slik behandling er også aktuell ved myelodysplastisk syndrom, alvorlig aplastisk anemi, myelomatose og enkelte sjeldne tilstander. Ved langtkommen kronisk lymfatisk leukemi og langtkomne lymfomer ser det ut til at allogen stamcelletransplantasjon er kurativ, eller gir lang overlevelse.

Høydosebehandling med autolog stamcellestøtte (HMAS) er etablert ved lymfom, myelomatose, testikkelkreft og Ewings sarkom. Behandlingen er noen ganger også aktuell for barn, spesielt ved nevroblastom med metastaser.

Profylakse og behandling av kvalme og brekninger

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

De aller fleste cytostatika kan gi kvalme og brekningstendens. Graden og tidsforløpet for den emetiske virkningen varierer mellom de forskjellige stoffene. Vi skiller gjerne mellom høyemetogene, moderat emetogene og lavemetogene midler (se under). For flere midler vil dosen være bestemmende for den emetogene effekten (f.eks. syklofosfamid og metotreksat). Pasienter som har hatt spesielt plagsomme opplevelser med cytostatikautløst kvalme og brekninger, kan få en betinget kvalmereaksjon av alt som minner om den utløsende opplevelsen (f.eks. lukt, omgivelser eller synet av intravenøse poser). I noen tilfeller kommer kvalmen i to bølger, en akutt fase (de første 24 timer) og en senfase (etter 1-5 døgn). De fleste midlene har bare en akutt fase, mens platinaforbindelsene og syklofosfamid også har en utpreget evne til å gi senkvalme.

  1. Høyemetogen effekt: Cisplatin, dakarbazin og doksorubicin (bortsett fra ved lavdosebehandling). I høye doser: Syklofosfamid, ifosfamid, og karboplatin. I kombinasjonsregimer vil den emetiske effekten bestemmes av den mest emetogene komponenten.
  2. Moderat emetogen effekt: Taksaner (paklitaksel, docetaksel), syklofosfamid (ofte langsomt innsettende og protrahert effekt), irinotekan, cytarabin og nitrosureaforbindelser.
  3. Lavemetogen effekt: Fluorouracil, metotreksat (høydosebehandling virker moderat emetisk), klorambucil (i vanlige doser), bleomycin, vinkaalkaloidene og etoposid.
  1. Det er viktig å berolige og inngi trygghet, informere om behandlingen og fortelle at kvalme lar seg forebygge med den behandlingen pasienten skal få. Hvis pasienten er engstelig, kan det være gunstig å gi et benzodiazepin i tillegg.
  2. Start allerede fra første cytostatikakur med optimal antiemetisk terapi for å unngå utvikling av betinget kvalme senere i forløpet.
  3. Velg kvalmeregime (legemidler, dosering, varighet osv.) som er tilpasset forventet emetogen effekt.
  4. Start antiemetisk behandling før cytostatikakuren gis (peroralt 1–2 timer før kur, parenteralt 10-15 minutter før kur).
  5. Er pasienten allerede kvalm, gis kvalmeprofylakse parenteralt, transdermalt eller intravenøst. Blant 5-HT3 antagonistene er ondansetron, tropisetron og palonosetron tilgjengelig som injeksjon, mens granisteron er tilgjengelig som plaster.
  1. Serotoninantagonister (ondansetron, granisetron, tropisetron, palonosetron): Serotoninantagonister eller 5-HT3-reseptorantagonister har en meget sterk antiemetisk virkning, og utgjør i dag stammen i de fleste effektive kvalmeregimer. Effekten er størst på den akutte kvalmefasen. Detaljer om dosering og antiemetiske behandlingsregimer er gitt nedenfor.
  2. Motilitetsregulerende middel (metoklopramid): Metoklopramid stimulerer gastrointestinal motilitet, og hemmer brekningssenteret i hjernen via blokade av dopaminreseptorer. Virkningen gjelder også forsinket kvalme. Metoklopramid kan gi hjerterytmeforstyrrelser og må ikke doseres hyppigere enn hver 6. time. Motorisk uro hos barn kan gi grunn for å avstå fra denne behandlingen.
  3. Nevrokininantagonister (apreptant, netupitant): Nevrokinin-1 reseptorantagonister eller NK-1-hemmere benyttes først og fremst i kombinasjon med en serotoninantagonist ved høyemetogene kurer som forventes å ha uttalt forsinket kvalme. Både aprepitant og netupitant er CYP3A4 inhibitorer, og kan øke plasmakonsentrasjonen av deksametason, uten at det har noen stor klinisk relevans.
  4. Glukokortikoider: Høye doser glukokortikoider (vanligvis deksametason 8–12 mg) har god effekt mot både akutt og forsinket kvalme og brekninger. Glukokortikoider benyttes først og fremst i kombinasjon med andre antiemetika. 
  5. Antipsykotika: Når konvensjonelle antiemetika ikke gir tilstrekkelig virkning, kan antipsykotika bidra med en verdifull tilleggseffekt. Mest brukt i dag er olanzapin, som både har en antiserotinerg og en antidopaminerg effekt. Andre aktuelle antipsykotika er proklorperazin, haloperidol eller levomepromazin. Felles for disse midlene er at de virker sederende og kan påføre pasienten ekstrapyramidale bivirkninger.
  6. Benzodiazepiner har i seg selv ingen spesifikk antiemetisk effekt, men er ofte nyttige i kombinasjon med konvensjonelle antiemetika, spesielt ved betinget kvalme, antakelig ved å dempe angst. 
  7. Antihistaminer (reisesyketabletter) kan hos noen gi en nyttig tilleggseffekt. Mest brukt er syklizin.

Trippelbehandling med en kombinasjon av en NK1-hemmer, en 5-HT3-antagonist og deksametason er nødvendig for å oppnå best kontroll med kvalme og brekninger i forbindelse med høyemetogene kurer. Noen ganger er kurene sammensatt slik at deler av kurene har lavt emetogent potensiale og andre høyt. Da skal hver dag i kuren behandles etter hvilke cytostatika som er gitt den aktuelle dagen (profylakse mot akutt kvalme samt hvilke som er gitt de foregående dagene, og profylakse mot forsinket kvalme). Palonosteron og netupitant har lange halveringstider, slik at disse ikke skal brukes hyppigere enn hver 2.- 3. dag. Akynzeo Palonosetron - netupitant er et spesialpreparat som består av palonosetron (500 μg) og netupitant (300 mg) i en tablett.

Basert på emetogent potensiale er følgende kvalmeregimer aktuelle når kjemoterapi gis i løpet av én dag:

  1. Høyemetogenekurer:
    1. Aprepitant 125 mg po dag 1, 80 mg po dag 2 og 3, eller Akynzeo 1 tablett dag 1, og
    2. Palonosetron 250 μg iv eller 500 μg po dag 1, og
    3. Deksametason 12 mg po dag 1, 8 mg po dag 2
  2. Moderat emetogenekurer:
    1. Ondansetron 8 mg x 2 po dag 1, og
    2. Deksametason 12 mg po dag 1, 8 mg po dag 2
  3. Lavemetogene kurer:
    1. Metoklopramid 10-30 mg po dag 1, eller
    2. Ondansetron 8 mg x 2 po dag 1, eller
    3. Deksametason 8 eller 12 mg po dag 1

Metoklopramid (og antipsykotika) gir i høye doser ekstrapyramidale bivirkninger med tremor, uro, rastløshet, akatisi og dystoni. På grunn av faren for hjerterytmeforstyrrelser skal metoklopramid ikke doseres hyppigere enn hver 6. time og maksimal døgndose er 30 mg. Obstipasjon er en relativt vanlig bivirkning av serotonin- og nevrokininantagonister. Tidlig intervensjon med laksantia er viktig for å unngå smerter og ubehag. De samme legemidlene kan også gi hodepine.

Serotoninantagonister (5-HT3-antagonister) er førstevalg i kvalmebehandling hos barn. Ved sterk kvalme/brekninger gis serotoninantagonister, f.eks. ondansetron 5 mg/m2 intravenøst før kur og deretter × 2–3 eller 4–8 mg peroralt ev. kombinert med deksametason 10 mg/m2.

Også ved moderat kvalme brukes primært serotoninantagonister. Fordi barn er spesielt utsatt for ekstrapyramidale bivirkninger, bør metoklopramid unngås.

Legemidler

Støttebehandling

Revidert:
11.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Odd Terje Brustugun

Det har stor betydning at det etableres et godt forhold mellom pasient og lege/sykepleier, slik at pasienten føler seg trygg. Primærlegen bør spille en viktig rolle i oppfølgingen av pasientene.

For pasienter og brukere med behov for langvarige og koordinerte tjenester etter Helse- og omsorgstjenesteloven, skal kommunen tilby koordinator, jf. Helse- omsorgstjenesteloven §7-2. En kreftkoordinator skal hjelpe til med å koordinere og tilrettelegge hverdagen for kreftsyke og pårørende på en best mulig måte, samordne tilbud og tjenester i kommunen, og bidra med gode rutiner og systemer for kreftomsorg i kommunene.

Lett tilgjengelighet til råd og veiledning ved bivirkninger og nyoppståtte symptomer er viktig, f.eks. døgnåpen krefttelefon.

Foruten kirurgi, strålebehandling og medikamentell kreftbehandling, bør disse tiltak overveies:

  1. Opprettholde adekvat næringsinntak: Måltidene bør være vel tilberedt. Antiemetika og analgetika gis før måltidet om pasienten plages av kvalme eller smerter. Ved stomatitt, munnsår og svelgproblemer må maten finfordeles ev. være flytende. For varm, for sur og for krydret mat bør unngås. Hos pasienter med alvorlig ernæringsproblem kan det være aktuelt med nasogastrisk sonde eller perkutan endoskopisk gastrostomi (PEG), som ofte er å foretrekke fremfor parenteral næringstilførsel. Tilrettelagt diett i samråd med ernæringsfysiolog, ev. parenteral ernæring, må vurderes ved vekttap og ernæringssvikt. God munnhygiene, og ev. et lokalanestetikum (lidokain mikstur eller gel) kan være nyttig ved stomatitt. Soppinfeksjon i munnhule og svelg kan kreve behandling med nystatin mikstur eller amfotericin B sugetablett.
  2. Glukokortikoider og megestrol Megestrol kan i visse tilfeller, spesielt ved langtkommen sykdom, benyttes for å bedre matlyst og allmenntilstand
  3. Smertestillende og beroligende midler kan forsterke hverandres virkning på smerte og angst for smerte, selv om kognitiv tilnærming til angst bør prioriteres. Faren for uønsket sedasjon er minst ved kombinasjonen ikke-opioide analgetika (paracetamol, NSAIDs) og benzodiazepiner. Ikke-opioide analgetika kan også potensere effekten av opioider og dermed virke opioidsparende. Dette gjelder i størst grad NSAIDs. På den annen side har paracetamol mindre gastrointestinale bivirkninger. Ved sterke, vedvarende smerter kombineres paracetamol eller NSAID med et opioid. For å unngå obstipasjon bør pasienter som skal starte med opioidbehandling få profylakse med laksantiva.

Se Palliativ behandling og spesiallitteratur.

Det gjelder spesielle refusjonsregler for kreftpasienter ved forskrivning på blå resept. Ved kurativ behandling refunderes midler som benyttes mot kvalme, obstipasjon og immunsvikt. Ved palliativ behandling i livets sluttfase refunderes også analgetika og beroligende midler.

Kreftforeningen har en rekke tilbud til pasientene. Den organiserer pasientforeninger, har egne kreftsykepleiere og servicesentra i alle landsdeler og gir ut informasjonsmateriell. Foreningen kan også gi økonomisk hjelp til kreftsyke og deres familier. Opplysninger kan fås ved henvendelse til lokale kontorer eller til hovedkontoret (se www.kreftforeningen.no).