Minst fem ulike hepatotrope virus kan gi akutt virushepatitt: hepatitt A, B, C, D og E. I tillegg kan infeksjoner med bl.a. Epstein-Barr virus og Cytomegalovirus gi akutt hepatitt.

Symptomer på akutt hepatitt kan være feber, slapphet, kvalme, brekninger, smerter i høyre hypokondrium samt ikterus med mørk urin og noen ganger avfarget avføring. Vanligvis varer den akutte sykdomsfasen 1–3 uker.

I de fleste tilfeller av akutt hepatitt er det ikke indikasjon for legemiddelbehandling. Hos noen få pasienter kan fulminant hepatitt utvikles og levertransplantasjon bli aktuell. Ved visse tilfeller av fulminant hepatitt B kan antiviral behandling med tenofovir eller entekavir forsøkes.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Akutte virushepatitter

Inkubasjonstiden er 2–6 uker. Smittemåten er i all hovedsak fekal-oral via infisert mat, vann og seksuell praksis ved genital-oral kontakt. Spredningen kan skje fra person til person. Utskillelsen av virus i avføringen starter ca. 2 uker før, kulminerer uken før og varer vanligvis bare 2–3 dager etter sykdomsutbruddet. En sjelden gang utvikles fulminant hepatitt. Forløpet vil ofte være alvorligere hos voksne enn hos barn som ofte er asymptomatiske. Det er ikke beskrevet overgang til kronisk leversykdom, men et topuklet protrahert forløp er ikke uvanlig. Gjennomgått hepatitt A gir varig immunitet.

Påvisning av IgM-antistoffer mot hepatitt A-virus. Disse er til stede ved eller kort tid etter sykdomsdebuten og holder seg i 3–6 måneder. Etter 6 måneder vil IgG-antistoffer kunne påvises. HAV RNA kan påvises med PCR i akuttfasen. Vaksinasjon mot hepatitt A gir tilstedeværelse av IgG-antistoffer mot hepatitt A.

Strenge isoleringstiltak er ikke påkrevd. Omhyggelig personlig hygiene bør innskjerpes første uke av sykdomsfasen. Ved sykdomstilfeller i helseinstitusjon skal kontaktsmitteregime følges i en uke etter debut av ikterus.

• Posteksponeringsimmunisering:Hepatitt A-vaksine bør gis innen to uker etter eksponering for hepatitt A til alle som ikke er vaksinert og som ikke tidligere har gjennomgått en laboratoriebekreftet hepatitt A. Normalt immunglobulin gis i tillegg til vaksine til personer > 60 år og til immunsupprimerte siden disse risikerer å ikke respondere på vaksine. Personer med kronisk leversykdom, inklusive kronisk virushepatitt, bør også få både vaksine og immunglobulin siden disse særlig er utsatt for å utvikle et alvorlig forløp av akutt hepatitt A.
• Preeksponeringsprofylakse: Vaksine anbefales før reiser til høyendemiske områder (Afrika, Asia og Latin-Amerika) og til visse grupper (kloakkarbeidere, ansatte i institusjoner for barn, visse typer militærpersonell, fengselsansatte, stoffmisbrukere, menn som har sex med menn, pasienter med tilstander som gir økt blødningstendens, og som hyppig krever behandling med blod eller blodprodukter o og personer med kronisk leversykdom).

Hepatitt A-vaksine

• Voksne: 1440 ElisaU (1,0 ml) intramuskulært (deltoideus)
• Barn 1–15 år: 720 ElisaU (0,5 ml)

Adekvat beskyttelse oppnås etter 2–3 uker, og effekten varer i ett år. Boosterdose etter 6–12 måneder gir beskyttelse i minst 10–20 år.

Normalt humant immunglobulin

• En dose på 0,02 ml immunglobulin (ca. 165 mg/ml) intramuskulært per kg som engangsdose

Ikke nødvendig.

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt A – håndbok for helsepersonell.

Akutte virushepatitter

Inkubasjonstiden er 2–6 måneder. Smittemåter er perkutan eksponering for blod og seksuell omgang. I Norge er personer som tar narkotiske stoffer med sprøyte og menn som har sex med menn spesielt utsatt. Vertikal smitte er vanlig i land med høy prevalens av kronisk hepatitt B og dårlig utviklet vaksinasjonsprogram. En pasient regnes som smittefarlig så lenge overflateantigenet til viruspartikkelen (HBsAg) kan påvises i blodet. Det vil i de fleste tilfellene si i opptil 6 uker før og til ca. 12 uker etter sykdomsdebuten. Noen tilfeller vil utvikle seg til kronisk infeksjon. Risikoen for dette er sterkt avhengig av alder ved eksponering. Blant spedbarn (vertikal smitte) vil 90 % utvikle kronisk hepatitt, blant småbarn 20–30 % og blant voksne kun 5 %.

HBsAg er nesten alltid til stede tidlig i den akutte fasen. Unntaksvis kan det være nødvendig å undersøke for anti-HBc-IgM for å bekrefte diagnosen. Antistoff mot HBsAg (anti-HBs) påvises først flere uker etter sykdomsdebuten og gjenspeiler immunkontroll med infeksjonen. Anti-HBs kan også finnes hos personer som er blitt vaksinert mot HBV.

Serologisk kontroll hver 4.–6. uke med tanke på dannelsen av anti-HBe og anti-HBs og opphør av HBsAg- og HBeAg-produksjon. HBsAg vil forsvinne hos 95 % av smittede voksne. Har ikke dette skjedd innen 6 måneder, har pasienten utviklet kronisk infeksjon.

I utgangspunktet behandles ikke akutt hepatitt B med antiviral legemidler, men fulminant hepatitt B sees en gang iblant, og behandling med nukleosid/nukleotidanaloger er da aktuelt. Noen av disse pasientene vil trenge levertransplantasjon.

1. Preeksponeringsprofylakse.Hepatitt B-vaksine er en del av det norske barnevaskinasjonsprogrammet (Vaksinasjonsboka, Folkehelseinstituttet). For enkelte voksne er vaksinen aktuell som preeksponeringsprofylakse. Dette gjelder enkelte grupper helsepersonell, familiemedlemmer til HBsAg‑positive bærere, faste seksualpartnere til HBsAg‑positive bærere, menn som har sex med menn og som har flere seksualpartnere, HCV-positive individer, personer som tar narkotiske stoffer med sprøyte, hiv‑positive, pasienter med kronisk nyresvikt, hemofili eller andre blødningstilstander som krever behandling med plasmakonsentrater og for psykisk utviklingshemmede som lever i institusjon. Videre unge innvandrere fra land utenfor lavendemisk område; spedbarn, barn og ungdom av foreldre fra land utenfor lavendemisk område samt studenter i helsefag med pasientkontakt.
2. Posteksponeringsprofylakse. Spesifikt hepatitt B‑immunglobulin har effekt hvis det gis tidlig, helst innen 48 timer etter eksponering. Jo tidligere, dess bedre effekt. Behandlingen er kostbar. Man må derfor forvisse seg om at smittekilden har HBsAg.
   1. Ved nålestikk, bitt eller hvis man får HBsAg‑positivt materiale i øynene eller på slimhinnene, gis 1250 E (5 ml) spesifikt immunglobulin intramuskulært. Ved mer massiv eksponering, som ved transfusjon, gis dobbel dose, ev. gjentatt. Vaksine kan gis samtidig (på forskjellige injeksjonssteder) uten redusert effekt hverken av immunglobuliner eller vaksinen.
   2. Barn av HBsAg‑positive mødre bør straks etter fødselen få spesifikt immunglobulin (250 E intramuskulært). Vaksinasjon startes innen 7 døgn, men kan gis med en gang. Immunglobulin og vaksine må ikke settes på samme sted på kroppen. Annen, tredje og fjerde vaksinedose gis etter 1, 2 og 12 måneder.
   3. Nære kontakter til pasienter med akutt hepatitt B: Vanlige familiemedlemmer trenger hverken immunglobulin eller vaksine (ved utvikling av kronisk hepatitt B skal seksualpartner og personer i samme husstand vaksineres).

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt B – håndbok for helsepersonell.

Akutte virushepatitter

Inkubasjonstid 6–8 uker. Smittes ved perkutan eksponering for blod. Intravenøst rusmiddelbruk er smittemåten i 8 av 10 tilfeller i Norge. Blant de som smittes i utlandet er smitteveien ofte ukjent, men vil antagelig ofte være terapeutiske injeksjoner med urene sprøyter. Heteroseksuell smitte er svært sjelden, mens smitte blant menn som har sex med menn forekommer.

Forløp: Akutt hepatitt C gir ikke fulminant hepatitt, men 60–80 % vil utvikle kronisk hepatitt C med fare for utvikling av cirrhose (se Levercirrhose).

Påvisning av anti‑HCV antistoff og HCV-RNA. Ved akutte infeksjoner kan antistoff påvises etter 2–3 uker, men hos enkelte først etter måneder. Anti‑HCV skiller ikke mellom akutt og kronisk sykdom og gjennomgått infeksjon. HCV-RNA påvist 6 måneder etter eksponering innebærer utvikling av kronisk hepatitt.Anti-HCV vil kunne påvises livet ut også hos de som er blitt virusfri spontant, eller etter behandling.

Akutt hepatitt C behandles med direktevirkende antivirale legemidler. Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av hepatitt C, se terapianbefalingene

Pasienter med akutt hepatitt C er ofte personer som har tatt narkotiske stoffer med sprøyte. For å unngå smittespredning er det hensiktsmessig å starte antiviral behandling så snart diagnosen er stilt og ikke observere pasienten uten behandling i håp om spontan tilheling.

Det finnes ingen vaksine mot hepatitt C.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt C – håndbok for helsepersonell.

Akutte virushepatitter

Deltahepatitt. Smittes som hepatitt B (se Hepatitt B). Hepatitt D-virus (HDV) er et inkomplett virus som krever symbiose med hepatitt B-virus. Forløpet av kronisk hepatitt D er mer alvorlig enn forløpet av isolert kronisk hepatitt B-infeksjon.

Påvisning av antistoff, anti‑HDV‑IgM ved akutt infeksjon og anti‑HDV‑IgG ved kronisk infeksjon.

Pasienter med anti-HDV bør undersøkes for HDV RNA med PCR. HDV RNA-konsentrasjonen fluktuerer, slik at en negativ PCR bør kontrolleres med ny prøve.

Kronisk hepatitt D kan behandles med pegylert interferon alfa alene eller i kombinasjon med bulevirtid. Behandling av hepatitt D er en spesialistoppgave.

Som for hepatitt B (se: Hepatitt B). Pga. den spesielle symbiosen med HBV vil hepatitt B-vaksine også beskytte mot hepatitt D.

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt D – håndbok for helsepersonell.

Akutte virushepatitter

Inkubasjonstid 15–45 dager. Smittemåte fekal-oral. Store vannbårne epidemier i lavinntektsland er kjent, men hepatitt E kan også opptre endemisk. Person til person-smitte er kjent. I Vest‑Europa forekommer sykdommen sjelden.

Prognosen er god bortsett fra hos gravide der den relativt hyppig gir opphav til fulminant hepatitt. Normalt skjer ingen overgang til kronisk hepatitt, men slik utvikling har vært observert hos immunsupprimerte pasienter.

Påvisning av anti‑HEV‑IgM, ev. titerforandring av anti‑HEV‑IgG. HEV kan ofte påvises med PCR av serum de første 3 ukene etter eksponering.

Ingen tilgjengelig profylakse, da immunglobulin fra vestlige land ikke inneholder anti‑HEV. Vaksine er ennå ikke utviklet.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt E – håndbok for helsepersonell.

Infeksjon med HBV, HCV og HDV (i kombinasjon med HBV) kan gi kronisk hepatitt. Det kreves en sykdomsvarighet på minst 6 måneder for diagnosen kronisk hepatitt. Pasienter med kronisk hepatitt har høy risiko for å utvikle cirrhose og hepatocellulært karsinom.

Kronisk virushepatitt uten cirrhose er en asymptomatisk tilstand hos de aller fleste. Noen få vil oppleve ekstrahepatiske manifestasjoner som membranoproliferativ glomerulonefritt, småkars-vaskulitt, porphyria cutana tarda, artritt og non-Hodgkin lymfom (B-cellelymfom). Symptomer på utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom vil kunne opptre.

I henhold til Smittevernloven er de kroniske virushepatittene en allmennfarlig smittsom sykdom, og all undersøkelse og behandling skal være gratis (§ 6). Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av kronisk virushepatitt. Utgifter til behandlingen dekkes av helseforetakene.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Kroniske virushepatitter

• Diagnostikk: Påvisning av HBsAg ved minst to undersøkelser med 6 måneders mellomrom indikerer at pasienten har kronisk hepatitt B. Pasienter med tegn til vedvarende, aktiv hepatitt bør vurderes behandlet. Screening med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC vurderes utfra pasientens risikofaktorer.
• Legemiddelbehandling: Behandlingen er en spesialistoppgave, og alle pasienter med kronisk hepatitt B bør henvises til spesialist. Pasienter som fortsetter å utvise immunaktiv fenotype (HBeAg posiitiv med forhøyet transaminaseaktivitet) over 6–24 måneder og pasienter med kronisk HBeAg-negativ hepatitt som vedvarer, bør ha hepatitt B-behandling. Det er to hovedgrupper av behandling: interferon alfa og nukleosid-/nukleotidanaloger (entekavir og tenofovir).

Naturlig forløp

Kronisk hepatitt B er en langsomt progredierende sykdom som etter 2–4 tiår vil gi cirrhose hos 20 %. Pasienter med cirrhose står i fare for å utvikle dekompensert leversykdom og hepatocellulært karsinom (HCC). Hepatitt B er et onkogent virus, og det er viktig å være klar over at hos hepatitt B-infiserte pasienter kan hepatocellulært karsinom utvikles også i en ikke-cirrhotisk lever. Tidlig intervensjon ved HCC er ofte effektivt, og screening med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC bør anbefales til følgende HBsAg-positive: Personer med cirrhose og menn eldre enn 55 år med avansert leverfibrose. For andre med særlige risikofaktorer som asiatisk opprinnelse, høyt alkoforbruk og familiær opphopning av HCC er screening også aktuelt selv uten avansert leverfibrose.

Kronisk hepatitt B kjennetegnes av vedvarende påvisbart HBsAg. Tilstanden framstår med en av fem fenotyper:

1. Immuntolerant fenotype: De fleste med denne fenotypen er barn og unge under 20 år. Disse vil være HBeAg-positive, ha svært høy virusmengde og normale transaminaser. Pga. den høye virusmengden er disse særlig smittsomme.
2. Immunaktiv fenotype: Disse er HBeAg-positive med forhøyede transaminaser. Tegn til inflammasjon vil sees i en leverbiopsi. I denne fasen vil HBV-DNA-mengden avta, og hos de fleste vil anti-HBe dannes i løpet av få måneder. HBeAg forsvinner da, og pasientene går i de fleste tilfellene over i en inaktiv bærertilstand.
3. Inaktiv bærertilstand: HBsAg er vedvarende påvisbart, transaminasene er normale og om HBV-DNA påvises, er det kun i lave konsentrasjoner (< 2000 IU/ml). Disse pasientene har en god prognose mht. å utvikle cirrhose og leverkreft. Men HCC kan oppstå, og visse bør screenes med UL (se over).
4. HBeAg-negativ kronisk hepatitt: Disse pasientene har fluktuerende nivåer av HBV-DNA (> 2000 IU/ml) og transaminaseaktivitet over normalområdet. Denne gruppen har en betydelig risiko for å utvikle cirrhose og leverkreft.
5. Pasienter med kronisk hepatitt B kan erfare livstruende reaktivering av hepatitt hvis de blir utsatt for immunsuppresjon som langvarig steroidbehandling eller cellegift. Aller størst er risikoen ved å bruke B-celle depriverende behandling som rituksimab. Pasienter med kronisk hepatitt som skal ha immunsuppresjon bør vurderes av lege med særlig kompetanse på virushepatitt.

Kronisk hepatitt B er den viktigste årsaken til cirrhose og levercellekreft (HCC) i Asia og Afrika, og det er beregnet at ca. 600 000 mennesker årlig dør av komplikasjoner til hepatitt B. I Norge har 15–20 000 personer kronisk hepatitt B, og 95 % av disse har blitt smittet utenfor Norge.

Påvisning av HBsAg ved minst to undersøkelser med 6 måneders mellomrom innebærer utvikling av kronisk hepatitt B.

Hepatitt B-behandling er komplisert, og det er en spesialistoppgave å ta stilling til hvem som skal behandles og hvilken behandling som ev. skal gis. Alle HBsAg-positive bør derfor henvises til spesialist i pediatri, infeksjonsmedisin eller gastroenterologi. Pasienter med immuntolerant fenotype eller inaktiv bærertilstand skal, med veldig få unntak, ikke ha behandling. Pasienter som fortsetter å være i immunaktiv fase over 6–24 måneder og pasienter med vedvarende HBeAg-negativ hepatitt bør ha hepatitt B-behandling.

Det er to hovedgrupper av behandling: interferon alfa og nukleosid-/nukleotidanaloger. Nukleosid-/nukleotidanaloger velges til de aller fleste som trenger behandling. Behandlingen gis for å hindre utvikling av cirrhose, hepatocellulært karsinom, levertransplantasjon og leverdød. Behandlingens umiddelbare mål er å undertrykke HBV-DNA til et ikke påvisbart nivå, og dette oppnås hos det store flertallet. Sekundære mål er å redusere ALAT til normalnivået, å forbedre leverhistologien, å indusere tap av HBeAg hos de med HBeAg og å indusere tap av HBsAg.

Interferon alfa har en kombinert virkningsmekanisme: Immunmodulerende, antiproliferativ og en indirekte antiviral effekt. Respons på behandling er best hos pasienter uten avansert sykdom, med høye ALAT-verdier, lav virusmengde i blodet og genotype A eller B. Den vesentlige fordelen ved interferon- fremfor nukleosid-/nukleotidbehandling er at behandlingen har begrenset varighet. Ulempene er at kun 1/3 oppnår primærmålet, kontroll med virusreplikasjonen, og at behandlingen har hyppige og til dels alvorlige bivirkninger.

Nukleosid-/nukleotidanaloger har en direkte antiviral effekt. Det er i all hovedsak to nukleosid-/nukleotidanaloger som i dag brukes i den vestlige verden, entekavir og tenofovir . Lamivudin har effekt på hepatitt B, men bør ikke brukes pga. høy risiko for resistens. Fordelene med nukleosid-/nukleotidanaloger er at en stor andel (90 %) når primærmålet og at bivirkninger er sjeldne. Ulempene er at det for de fleste er uvisst om behandlingen noen gang kan avsluttes og at resistens kan bli et problem på sikt.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt B – håndbok for helsepersonell.

Kroniske virushepatitter

• Diagnostikk: Anti-HCV. Anti-HCV-positive undersøkes for HCV-RNA (hvis påvisbart > 6 mnd. etter smittetidspunket = kronisk infeksjon). HCV-genotyping er med få unntak ikke nødvendig.
• Legemiddelbehandling: Med unntak av pasienter i livets sluttfase bør alle pasienter som er HCV-RNA-positive behandles. De fleste behandles hos spesialist, men det er og mulig å behandle i primærhelsetjenesten så sant det skjer i samarbeid med spesialist.

Naturlig forløp

Av de som smittes med hepatitt C vil 60–80 % utvikle kronisk infeksjon. Kronisk hepatitt C er en langsomt progredierende sykdom som kan gi cirrhose hos 20–30 % 2–3 tiår etter smitte. Høyt alkoholforbruk og HCV virker synergistisk, og risikoen for cirrhoseutvikling er meget høy hos de som eksponeres for begge deler. Leversykdom og hepatocellulært karsinom (HCC) pga. HCV sees sjelden før pasienten har fylt 50 år. Pasienter med HCV-cirrhose bør kontrolleres med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC. Screeningen bør fortsette etter at pasienten er blitt virusfri etter vellykket behandling.

Kronisk hepatitt C er den viktigste årsaken til hepatocellulært karsinom og den nest viktigste årsaken, etter alkoholisk leversykdom, til levercirrhose i Europa. Globalt er det anslått at 700 000 mennesker dør hvert år pga. hepatitt C-infeksjon. Ny og effektiv behandling ble tilgjengelig i 2014. Etter dette har prevalens av sykdommen falt dramatisk slik at det nå lever kun ca 2000 personer med kronisk hepatitt C i Norge. De fleste som er smittet i høy-inntektsland er blitt dette gjennom intravenøst rusmiddelbruk, men mange med kronisk hepatitt C er innvandrere, og hos denne gruppen er transfusjon av blodprodukter og urene injeksjoner gitt av helsevesenet i fødelandet de viktigste smittemåtene. Seksuell smitte av hepatitt C forekommer svært sjelden, men av og til blant menn som har sex med menn. Globalt har WHO satt som mål at hepatitt C skal være eliminert innen 2030.

Anti-HCV kan påvises etter få uker hos alle som har vært eksponert for HCV. Alle anti-HCV-positive bør undersøkes for HCV-RNA. Er HCV-RNA påvisbart mer enn seks måneder etter smittetidspunket, har pasienten utviklet kronisk infeksjon. I de aller fleste tilfeller er genotyping unødvendig. I utgangspunktet bør stadium av leverfibrose utredes med leverelastisitetsmåling (Fibroscan®). FIB-4 er et alternativ der det ikke er mulig å få gjort en leverelastistetsmåling.

Hepatitt C behandles med kombinasjoner av to grupper direktevirkende antivirale legemidler. Følgende grupper direktevirkende antivirale legemidler er tilgjengelige: Nukleosidanaloge polymerasehemmere, NS5A-hemmere og proteasehemmere. Ribavirin kan legges til kombinasjonen når det foreligger leversvikt.

De aller fleste blir HCV-RNA-negative under behandling, og er virus ikke påvisbart tre måneder etter behandling, regnes dette som en varig virusrespons og helbredelse. Varig virusrespons oppnås hos mer enn 95 %. Pasienter som ikke oppnår varig virusrespons, kan behandles med en trippelkombinasjon av direktevirkende antivirale legemidler.

Pasienter med leversvikt skal ikke behandles med proteasehemmere, og pasienter med nyresvikt bør ikke behandles med nukleosidanaloge polymerasehemmere. Pasienter som er koinfisert med hepatitt B (HBsAg positive) risikerer reaktivering av hepatitt B under hepatitt C-behandling. For å forebygge dette, bør alle med HBsAg behandles med tenofovir eller entekavir, i det minste under under hepatitt C-kuren.

De som har utviklet cirrhose bør følges med ultralyd av lever hvert halvår som screening for hepatocellulært karsinom. Screeningen bør fortsette selv om pasienten har oppnådd varig virusrespons etter behandling. De som tar stoff med sprøyte, bør følges med HCV RNA-undersøkelse minst en gang årlig etter vellykket behandling. Ved reinfeksjon bør rebehandling gis så raskt som mulig.

Behandling med direktevirkende antivirale legemidler dekkes av helseforetakene og forskrives på H-resept. Midlene skal forskrives i tråd med Legemiddelinnkjøpssamarbeid (LIS) sine anbefalinger. LIS-anbefalingene er tidsbegrensede, og det henvises til gjeldende anbefaling for valg av antiviral kombinasjon. Mener legen som forskriver behandling at det grunn til å avvike fra LIS-anbefalinger, må dette begrunnes i pasientens journal.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt C – håndbok for helsepersonell.