Nimodipin

For mer informasjon, se Kalsiumantagonister

Se Dihydropyridiner og tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Nimodipin har vesentlig vasodilaterende effekt og er indisert ved karspastiske, iskemiske tilstander. Har en viss selektivitet for cerebrale kar.

Biotilgjengeligheten er 5–15 % ved peroral tilførsel. Denne reduseres ved samtidig inntak av mat, men økes ved inntak av grapefruktjuice. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Utelukkende metabolsk eliminering. Halveringstiden er 5–8 timer. Initial halveringstid ved parenteral tilførsel er 1–2 timer.

Profylakse og terapi av cerebral iskemi som skyldes vasospasme etter subaraknoidalblødning som skyldes aneurismer.

1. Parenteralt: Intravenøs infusjon: 1 mg (ca. 15 μg/kg kroppsvekt)/time. Kan etter 2 timer økes til det dobbelte. For pasienter med labilt blodtrykk og/eller kroppsvekt betydelig under 70 kg, reduseres startdosen til det halve.
2. Peroralt: 60 mg × 6 i 7–14 dager. Tablettene bør tas 1 time før eller 2 timer etter måltid. Svelges hele.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav terskel for observasjon sykehus. Se Kalsiumantagonister nedenfor.

Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor.

Felles for Kalsiumantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.

Hodepine, flushing, blodtrykksfall. Kvalme ved peroral administrasjon. Trombocytopeni. Stigning i leverenzymer (sjelden).

Graviditet: Se kalsiumantagonister K. Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Se kalsiumantagonister K.

Ved hjerneødem eller vesentlig økt intrakranielt trykk skal forsiktighet utvises. Forsterket blodtrykkssenkende effekt ved samtidig bruk av antihypertensiva. Forsiktighet må utvises ved lever‑ eller nyresvikt. Pga. fare for tromboflebitt ved intravenøs infusjon bør nimodipin helst settes i sentralt venekateter. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.