Tyreoideahormonene sirkulerer i blodet bundet til proteiner, viktigst er T4-bindende globulin (TBG) som binder ca. 70-75 % og albumin 20 %. Den frie, ikke-proteinbundne fraksjonen er meget liten, 0,3 % av den totale konsentrasjonen i blodet for T4 og 0,03 % for T3. Tyreoideahormonene har lang levetid i sirkulasjonen, plasmahalveringstiden for T4 er ca. 7 dager og for T3 ca. 1 dag. Hormonene virker ved å binde seg til reseptorer i cellekjernen. Reseptorene er bundet til responsive elementer på forskjellige gener. Når tyreoideahormonene binder seg til sine reseptorer, fører det til endret transkripsjon av disse genene slik at mRNA-nivået i målcellene forandres.

Når det startes behandling med tyreoideahormon, tar det tid til effekten inntrer. Med levotyroksin (T4) kommer virkningen etter 2–3 døgn, er maksimal etter 1–3 uker og varer omtrent like lenge etter seponering. Liotyronin (T3) har raskere, og også mer kortvarig virkning. Ved behandling av hypotyreose brukes hovedsakelig levotyroksin, som gir en mer stabil blodkonsentrasjon gjennom døgnet. Kroppens vev dejoderer T4 til det mer aktive T3 eller til inaktivt rT3 («revers» T3), alt etter vevenes metabolske behov.

Dersom pasienten er kraftig hypotyreot ved start av behandling, kan det ta 6–12 måneders med god behandling før pasienten føler seg restituert. Behandling av hypotyreose er som regel livslang. Unntak er postpartum hypotyreose, jod- eller litiumindusert hypotyreose og hypotyreose etter subakutt tyreoiditt, der hypotyreosen ofte er forbigående, og behandlingen med tyreoideahormon vil kunne seponeres.

Kombinasjonsbehandling med T4 + T3 har vært prøvd ved behandling hos hypotyreosepasienter, som har hatt vanskelig med å få optimalt resultat med T4-behandling alene. Enkelte pasienter kan ha nytte av en liten dose T3 i kombinasjon med T4. Nyere, større studier har imidlertid ikke kunnet dokumentere at slik behandling gir spesielle fordeler fremfor tyroksin alene.

Hypotyreose: Kombinasjonsbehandling med tyreostatika hos pasienter som behandles for hypertyreose.

Myksødemkoma: Intravenøs, se Myksødemkoma.

Individuell dosering. Virkningen kommer raskere med liotyronin enn med levotyroksin. Liotyronin brukes derfor når rask effekt er ønskelig. I praksis brukes liotyronin først og fremst i behandlingen av myksødemkoma. Bruk av liotyronin er også økende i kombinasjon med levotyroksin. Som langtidsbehandling egner levotyroksin seg bedre pga. lengre plasmahalveringstid, jevnere og mer stabil effekt.

Ved riktig dosering av levotyroksin forekommer bivirkninger meget sjelden. Ved for høy dosering vil pasienten kunne ha symptomer som ved hypertyreose. Liotyronin tas raskt opp og har kortere effekt, og FT3-verdier over referanseområdet vil kunne forekomme noen timer etter tablettinntak, selv ved lav dosering (5 – 10 μg/dag). I denne perioden kan pasienten ofte føle for kraftig effekt av behandlingen, som hjertebank, uro, angst.

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Individuelle variasjoner. Se de ulike virkestoffene. 

Klinikk for gruppen: Alvorlighetsgraden er avhengig av om det er en akutt eller gjentatt overdose. Akutte og lett forhøyede kroniske inntak gir vanligvis bare lette til moderate symptomer som kvalme, diaré, takykardi, hypertensjon, muskelsvakhet, hyperaktivitet, uro, irritabilitet, mydriasis, tremor, svette, feber, søvnvansker og hodepine. Gjentatte høye overdoser kan i tillegg gi alvorlige symptomer som delirium, kramper, koma, dehydrering, arytmier og sirkulasjonssvikt (tyreotoksisk krise). For symptomdebut se de ulike virkestoffene. Etablerte symptomer varer ca. 1 uke ved akutte inntak, ev. lengre ved gjentatte overdoser. 

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Akutte inntak og lett forhøyede kroniske inntak kan ofte sees an hjemme.
Ved gjentatte høye overdoser bør alle inntak vurderes på sykehus. Vurder betablokker ved uro og takykardi. Vurder diazepam ved uttalt uro, eksitasjon og kramper. Rikelig væsketilførsel. Følg og korriger ev. hypertermi. Ev. glukokortikoider ved forgiftning med levotyroksin. Symptomatisk behandling.

Ubehandlet kortisolmangel ved hypofyse- eller binyrebarksvikt.

Graviditet: Nødvendig substitusjonsbehandling med tyroksin må ikke avbrytes i svangerskapet. Substitusjonsbehovet øker hos gravide. Økningen er størst i første halvdel av svangerskapet. Dosen bør høynes etter prøvesvar. Thyreoideafunksjonen skal kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger i trimesterspesifikt referanseområde. Straks barnet er født, bør tyroksindosen senkes til rett over tidligere nivå, med kontroll av TSH og Fritt-T4 6–8 uker etter fødselen.

Mange har ved slutten av graviditeten en T4-dose som er 40– 80 % ganger høyere enn den dosen de brukte før de ble gravide. Etter fødselen minsker substitusjonsbehovet raskt, og dosen bør derfor senkes straks barnet er født. Dersom kvinnen har økt i vekt, vil substitusjonsbehovet etter fødselen ligge litt over det hun hadde før hun ble gravid.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal, og tyreoideahormoner kan brukes uten problem ved amming.

Dersom man mistenker at pasienten har underliggende hjertesykdom, bør den utredes og behandles før behandling med tyroksin startes. Ved mistanke om Mb. Addison, bør binyrefunksjonen utredes og behandles før tyroksinbehandling startes. Ved sekundær hypotyreose (hypofysesvikt) er det viktig at hele hypofysefunksjonen utredes og at sekundær binyrebarksvikt behandles før levotyroksin behandling startes.

Dosen justeres på grunnlag av klinisk virkning og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt T4. Serumkonsentrasjonen bør bestemmes før inntak av dagens T4 dose. Behandlingsmålet er å ha TSH innenfor referanseområdet. TSH-stiger med alderen, slik at TSH omkring øvre referansegrense vil være et adekvat behandlingsmål hos eldre. Det kan ta tid før TSH normaliseres etter langvarig hypotyreose. TSH-verdien kan derfor være upålitelig (og måles for høy) de første 6–12 månedene etter oppstart av behandling. Langvarig overdosering (TSH < 0,3) øker risikoen for osteoporose og hjerteproblemer (atrieflimmer, med hjertesvikt), spesielt hos eldre personer.

Ved sekundær hypotyreose følger man opp behandlingen etter FT4.

Felles for Tyreoideahormoner:

Tyreoideahormonene sirkulerer i blodet bundet til proteiner, viktigst er T4-bindende globulin (TBG) som binder ca. 70-75 % og albumin 20 %. Den frie, ikke-proteinbundne fraksjonen er meget liten, 0,3 % av den totale konsentrasjonen i blodet for T4 og 0,03 % for T3. Tyreoideahormonene har lang levetid i sirkulasjonen, plasmahalveringstiden for T4 er ca. 7 dager og for T3 ca. 1 dag. Hormonene virker ved å binde seg til reseptorer i cellekjernen. Reseptorene er bundet til responsive elementer på forskjellige gener. Når tyreoideahormonene binder seg til sine reseptorer, fører det til endret transkripsjon av disse genene slik at mRNA-nivået i målcellene forandres.

Når det startes behandling med tyreoideahormon, tar det tid til effekten inntrer. Med levotyroksin (T4) kommer virkningen etter 2–3 døgn, er maksimal etter 1–3 uker og varer omtrent like lenge etter seponering. Liotyronin (T3) har raskere, og også mer kortvarig virkning. Ved behandling av hypotyreose brukes hovedsakelig levotyroksin, som gir en mer stabil blodkonsentrasjon gjennom døgnet. Kroppens vev dejoderer T4 til det mer aktive T3 eller til inaktivt rT3 («revers» T3), alt etter vevenes metabolske behov.

Dersom pasienten er kraftig hypotyreot ved start av behandling, kan det ta 6–12 måneders med god behandling før pasienten føler seg restituert. Behandling av hypotyreose er som regel livslang. Unntak er postpartum hypotyreose, jod- eller litiumindusert hypotyreose og hypotyreose etter subakutt tyreoiditt, der hypotyreosen ofte er forbigående, og behandlingen med tyreoideahormon vil kunne seponeres.

Kombinasjonsbehandling med T4 + T3 har vært prøvd ved behandling hos hypotyreosepasienter, som har hatt vanskelig med å få optimalt resultat med T4-behandling alene. Enkelte pasienter kan ha nytte av en liten dose T3 i kombinasjon med T4. Nyere, større studier har imidlertid ikke kunnet dokumentere at slik behandling gir spesielle fordeler fremfor tyroksin alene.

Biotilgjengeligheten er 50–80 % ved peroral tilførsel. Denne øker ved faste. Metaboliseres i blodet og leveren til aktiv metabolitt, trijodtyronin. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles via nyrene og i feces, i like store mengder. Halveringstiden er 1-2 døgn.

Felles for Tyreoideahormoner:

Hypotyreose: Kombinasjonsbehandling med tyreostatika hos pasienter som behandles for hypertyreose.

Myksødemkoma: Intravenøs, se Myksødemkoma.

Unge pasienter uten hjertesykdom og med lette former for hypotyreose kan starte direkte på antatt substitusjonsdose. Hos personer med uttalt hypotyreose og hos eldre pasienter, spesielt om de har hjertesykdom, må startdosen være mye lavere, f.eks. 12,5–25 μg/dag. Dosen økes gradvis hver 4.–6. uke inntil vedlikeholdsdosen er nådd. Forslagsvis kan man øke tyroksin med 50 % de første 3 til 4 gangene. Når man nærmer seg antatt rett dose, øke med 100, 50 eller 25 µg pr uke, til pasientens vedlikeholdsdose er funnet.

Vanlig substitusjonsdose av tyroksin hos voksne er 75–200 μg/døgn som tilsvarer (1,5–1,7 μg/kg/døgn). Hos små barn brukes høyere dose per kg kroppsvekt. Hos de fleste reduseres substitusjonsbehovet med alderen. Levotyroksin doseres en gang i døgnet, men enkelte pasienter føler seg bedre når døgndosen deles i to. Når det er store praktiske vanskeligheter med daglig tilførsel, kan den samlede ukedosen deles i to og tas med 3–4 dagers mellomrom. En til tre glemte dagsdoser kan tas på etterskudd, ev. sammen med neste ordinære dagsdose.

Toksisitet: Akutte inntak: Barn: < 2 mg forventes ingen eller lette symptomer. Inntil 4 mg til barn 1–5 år ga etter ventrikkeltømming lett, 6,4 mg til 2-åring ga moderat, 10 mg til 3½-åring ga moderat til alvorlig og 18 mg til 2½-åring ga alvorlig og langvarig forgiftning.
Voksne: < 2 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Symptomer vil vanligvis komme innen 1–4 døgn. Se Tyreoideahormoner nedenfor.

Felles for Tyreoideahormoner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Individuelle variasjoner. Se de ulike virkestoffene. 

Klinikk for gruppen: Alvorlighetsgraden er avhengig av om det er en akutt eller gjentatt overdose. Akutte og lett forhøyede kroniske inntak gir vanligvis bare lette til moderate symptomer som kvalme, diaré, takykardi, hypertensjon, muskelsvakhet, hyperaktivitet, uro, irritabilitet, mydriasis, tremor, svette, feber, søvnvansker og hodepine. Gjentatte høye overdoser kan i tillegg gi alvorlige symptomer som delirium, kramper, koma, dehydrering, arytmier og sirkulasjonssvikt (tyreotoksisk krise). For symptomdebut se de ulike virkestoffene. Etablerte symptomer varer ca. 1 uke ved akutte inntak, ev. lengre ved gjentatte overdoser. 

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Akutte inntak og lett forhøyede kroniske inntak kan ofte sees an hjemme.
Ved gjentatte høye overdoser bør alle inntak vurderes på sykehus. Vurder betablokker ved uro og takykardi. Vurder diazepam ved uttalt uro, eksitasjon og kramper. Rikelig væsketilførsel. Følg og korriger ev. hypertermi. Ev. glukokortikoider ved forgiftning med levotyroksin. Symptomatisk behandling.

Felles for Tyreoideahormoner:

Ved riktig dosering av levotyroksin forekommer bivirkninger meget sjelden. Ved for høy dosering vil pasienten kunne ha symptomer som ved hypertyreose. Liotyronin tas raskt opp og har kortere effekt, og FT3-verdier over referanseområdet vil kunne forekomme noen timer etter tablettinntak, selv ved lav dosering (5 – 10 μg/dag). I denne perioden kan pasienten ofte føle for kraftig effekt av behandlingen, som hjertebank, uro, angst.

Felles for Tyreoideahormoner:

Ubehandlet kortisolmangel ved hypofyse- eller binyrebarksvikt.

Felles for Tyreoideahormoner:

Graviditet: Nødvendig substitusjonsbehandling med tyroksin må ikke avbrytes i svangerskapet. Substitusjonsbehovet øker hos gravide. Økningen er størst i første halvdel av svangerskapet. Dosen bør høynes etter prøvesvar. Thyreoideafunksjonen skal kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger i trimesterspesifikt referanseområde. Straks barnet er født, bør tyroksindosen senkes til rett over tidligere nivå, med kontroll av TSH og Fritt-T4 6–8 uker etter fødselen.

Mange har ved slutten av graviditeten en T4-dose som er 40– 80 % ganger høyere enn den dosen de brukte før de ble gravide. Etter fødselen minsker substitusjonsbehovet raskt, og dosen bør derfor senkes straks barnet er født. Dersom kvinnen har økt i vekt, vil substitusjonsbehovet etter fødselen ligge litt over det hun hadde før hun ble gravid.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal, og tyreoideahormoner kan brukes uten problem ved amming.

På grunn av mulige forskjeller i absorpsjon mellom de ulike preparatene bør ett og samme preparat forskrives over tid til samme pasient.

Felles for Tyreoideahormoner:

Dersom man mistenker at pasienten har underliggende hjertesykdom, bør den utredes og behandles før behandling med tyroksin startes. Ved mistanke om Mb. Addison, bør binyrefunksjonen utredes og behandles før tyroksinbehandling startes. Ved sekundær hypotyreose (hypofysesvikt) er det viktig at hele hypofysefunksjonen utredes og at sekundær binyrebarksvikt behandles før levotyroksin behandling startes.

Felles for Tyreoideahormoner:

Dosen justeres på grunnlag av klinisk virkning og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt T4. Serumkonsentrasjonen bør bestemmes før inntak av dagens T4 dose. Behandlingsmålet er å ha TSH innenfor referanseområdet. TSH-stiger med alderen, slik at TSH omkring øvre referansegrense vil være et adekvat behandlingsmål hos eldre. Det kan ta tid før TSH normaliseres etter langvarig hypotyreose. TSH-verdien kan derfor være upålitelig (og måles for høy) de første 6–12 månedene etter oppstart av behandling. Langvarig overdosering (TSH < 0,3) øker risikoen for osteoporose og hjerteproblemer (atrieflimmer, med hjertesvikt), spesielt hos eldre personer.

Ved sekundær hypotyreose følger man opp behandlingen etter FT4.

Felles for Tyreoideahormoner:

Tyreoideahormonene sirkulerer i blodet bundet til proteiner, viktigst er T4-bindende globulin (TBG) som binder ca. 70-75 % og albumin 20 %. Den frie, ikke-proteinbundne fraksjonen er meget liten, 0,3 % av den totale konsentrasjonen i blodet for T4 og 0,03 % for T3. Tyreoideahormonene har lang levetid i sirkulasjonen, plasmahalveringstiden for T4 er ca. 7 dager og for T3 ca. 1 dag. Hormonene virker ved å binde seg til reseptorer i cellekjernen. Reseptorene er bundet til responsive elementer på forskjellige gener. Når tyreoideahormonene binder seg til sine reseptorer, fører det til endret transkripsjon av disse genene slik at mRNA-nivået i målcellene forandres.

Når det startes behandling med tyreoideahormon, tar det tid til effekten inntrer. Med levotyroksin (T4) kommer virkningen etter 2–3 døgn, er maksimal etter 1–3 uker og varer omtrent like lenge etter seponering. Liotyronin (T3) har raskere, og også mer kortvarig virkning. Ved behandling av hypotyreose brukes hovedsakelig levotyroksin, som gir en mer stabil blodkonsentrasjon gjennom døgnet. Kroppens vev dejoderer T4 til det mer aktive T3 eller til inaktivt rT3 («revers» T3), alt etter vevenes metabolske behov.

Dersom pasienten er kraftig hypotyreot ved start av behandling, kan det ta 6–12 måneders med god behandling før pasienten føler seg restituert. Behandling av hypotyreose er som regel livslang. Unntak er postpartum hypotyreose, jod- eller litiumindusert hypotyreose og hypotyreose etter subakutt tyreoiditt, der hypotyreosen ofte er forbigående, og behandlingen med tyreoideahormon vil kunne seponeres.

Kombinasjonsbehandling med T4 + T3 har vært prøvd ved behandling hos hypotyreosepasienter, som har hatt vanskelig med å få optimalt resultat med T4-behandling alene. Enkelte pasienter kan ha nytte av en liten dose T3 i kombinasjon med T4. Nyere, større studier har imidlertid ikke kunnet dokumentere at slik behandling gir spesielle fordeler fremfor tyroksin alene.

Biotilgjengeligheten er 95 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren ved dejodering og konjugering. Inaktive metabolitter. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles via nyrene og via gallen i feces. Halveringstiden er 1–2 døgn.

Felles for Tyreoideahormoner:

Hypotyreose: Kombinasjonsbehandling med tyreostatika hos pasienter som behandles for hypertyreose.

Myksødemkoma: Intravenøs, se Myksødemkoma.

Liotyronin brukes iblant når det er behov for raskt å normalisere pasientens tyreoideastoffskifte, som f.eks. hos små barn med grav hypotyreose eller hos voksne som er gjort hypotyreote før undersøkelser (helkroppsscintigrafi – ved kreft i tyreoidea). Dosering er da avhengig av situasjon og indikasjon. Initialdose 10–20- 40 μg daglig, mens levotyroksin dosen trappes opp.

Liotyronin anbefales ikke som monobehandling, da behandlingen er vanskelig å styre og pasienten lett blir hypertyreot. Ved behandling med bare T3, blir FT4 ikke målbar, FT3 er ofte høy og TSH vanligvis lav/supprimert. Kombinasjonsbehandling med T4 kombinert med T3 har lenge vært omdiskutert.

Klinisk erfaring viser at enkelte personer har nytte av å bruke en liten dose T3 ved siden av T4. European Thyroid Association har gitt retningslinjer om kombinasjonsbehandling med tyroksin og liotyronin. Man anbefaler behandlingsforsøk hos pasienter med vedvarende hypotyreose symptomer til tross for stabil og utprøvd levotyroksinbehandling, og annen relevant utredning er gjennomført. Anbefalt doseratio L-T4/L-T3 mellom 13:1 og 20:1, etter alder, kjønn og vekt. I praksis bør tyroksindosen senkes noe (eksempelvis 50 – 100 µg i uken) og en liten dose Liotyronin 5 – 10 µg /d, gis i tillegg. Behandlingen bør ikke lede til supprimert TSH og FT4 og FT3 bør ligge innen normalområdet.

Liotyronin bør seponeres om behandlingen ikke har effekt, eller om pasienten får hypertyreote bivirkninger. Behandling med T3 vil lett supprimere hypofysens TSH-produksjon, og lavt eller supprimert TSH-nivå viser at pasienten er for høyt dosert med tyreoideahormon.

Toksisitet: Akutte inntak: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 0,4 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 1,6 mg og 2 mg ga lett til moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Symptomer vil vanligvis komme innen 4–12 timer. Se Tyreoideahormoner nedenfor.

Felles for Tyreoideahormoner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Individuelle variasjoner. Se de ulike virkestoffene. 

Klinikk for gruppen: Alvorlighetsgraden er avhengig av om det er en akutt eller gjentatt overdose. Akutte og lett forhøyede kroniske inntak gir vanligvis bare lette til moderate symptomer som kvalme, diaré, takykardi, hypertensjon, muskelsvakhet, hyperaktivitet, uro, irritabilitet, mydriasis, tremor, svette, feber, søvnvansker og hodepine. Gjentatte høye overdoser kan i tillegg gi alvorlige symptomer som delirium, kramper, koma, dehydrering, arytmier og sirkulasjonssvikt (tyreotoksisk krise). For symptomdebut se de ulike virkestoffene. Etablerte symptomer varer ca. 1 uke ved akutte inntak, ev. lengre ved gjentatte overdoser. 

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Akutte inntak og lett forhøyede kroniske inntak kan ofte sees an hjemme.
Ved gjentatte høye overdoser bør alle inntak vurderes på sykehus. Vurder betablokker ved uro og takykardi. Vurder diazepam ved uttalt uro, eksitasjon og kramper. Rikelig væsketilførsel. Følg og korriger ev. hypertermi. Ev. glukokortikoider ved forgiftning med levotyroksin. Symptomatisk behandling.

Felles for Tyreoideahormoner:

Ved riktig dosering av levotyroksin forekommer bivirkninger meget sjelden. Ved for høy dosering vil pasienten kunne ha symptomer som ved hypertyreose. Liotyronin tas raskt opp og har kortere effekt, og FT3-verdier over referanseområdet vil kunne forekomme noen timer etter tablettinntak, selv ved lav dosering (5 – 10 μg/dag). I denne perioden kan pasienten ofte føle for kraftig effekt av behandlingen, som hjertebank, uro, angst.

Felles for Tyreoideahormoner:

Ubehandlet kortisolmangel ved hypofyse- eller binyrebarksvikt.

Felles for Tyreoideahormoner:

Graviditet: Nødvendig substitusjonsbehandling med tyroksin må ikke avbrytes i svangerskapet. Substitusjonsbehovet øker hos gravide. Økningen er størst i første halvdel av svangerskapet. Dosen bør høynes etter prøvesvar. Thyreoideafunksjonen skal kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger i trimesterspesifikt referanseområde. Straks barnet er født, bør tyroksindosen senkes til rett over tidligere nivå, med kontroll av TSH og Fritt-T4 6–8 uker etter fødselen.

Mange har ved slutten av graviditeten en T4-dose som er 40– 80 % ganger høyere enn den dosen de brukte før de ble gravide. Etter fødselen minsker substitusjonsbehovet raskt, og dosen bør derfor senkes straks barnet er født. Dersom kvinnen har økt i vekt, vil substitusjonsbehovet etter fødselen ligge litt over det hun hadde før hun ble gravid.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal, og tyreoideahormoner kan brukes uten problem ved amming.

Felles for Tyreoideahormoner:

Dersom man mistenker at pasienten har underliggende hjertesykdom, bør den utredes og behandles før behandling med tyroksin startes. Ved mistanke om Mb. Addison, bør binyrefunksjonen utredes og behandles før tyroksinbehandling startes. Ved sekundær hypotyreose (hypofysesvikt) er det viktig at hele hypofysefunksjonen utredes og at sekundær binyrebarksvikt behandles før levotyroksin behandling startes.

Felles for Tyreoideahormoner:

Dosen justeres på grunnlag av klinisk virkning og serumkonsentrasjonen av TSH og fritt T4. Serumkonsentrasjonen bør bestemmes før inntak av dagens T4 dose. Behandlingsmålet er å ha TSH innenfor referanseområdet. TSH-stiger med alderen, slik at TSH omkring øvre referansegrense vil være et adekvat behandlingsmål hos eldre. Det kan ta tid før TSH normaliseres etter langvarig hypotyreose. TSH-verdien kan derfor være upålitelig (og måles for høy) de første 6–12 månedene etter oppstart av behandling. Langvarig overdosering (TSH < 0,3) øker risikoen for osteoporose og hjerteproblemer (atrieflimmer, med hjertesvikt), spesielt hos eldre personer.

Ved sekundær hypotyreose følger man opp behandlingen etter FT4.

Karbimazol og propyltiouracil tilhører gruppen tioamider. De hemmer syntesen av tyreoideahormoner og fører til en gradvis reduksjon i serumkonsentrasjonen av T₄ og T₃. De kalles også for tyreostatika. Midlene virker intra- og ekstratyreoidalt.

1. Intratyreoidale virkninger: Både karbimazol og propyltiouracil virker ved å konkurrere med jodid om binding til tyreoperoksidasen, som er nøkkelenzymet i biosyntesen av tyreoideahormonene. Det fører til redusert jodering av tyreoglobulin og følgelig til redusert hormonsyntese. Ingen av midlene har direkte effekt på hormonsekresjonen. Det er et stort lager av hormoner i kolloidet og folliklene, og det tar derfor tid (1–3 uker) før hormonkonsentrasjonen i plasma synker. Pasientene er gjerne eutyreote etter 3–8 ukers behandling, alt etter størrelsen på dosen.
2. Ekstratyreoidale virkninger: Propyltiouracil hemmer perifer omdannelse av T4 til det mer aktive T3. Dette har vanligvis ingen praktisk betydning, men grunnen til at propyltiouracil ofte foretrekkes i behandlingen ved tyreotoksisk krise. Karbimazol har ikke denne effekten. Tioamidene har muligens også immunsupprimerende effekt, men den kliniske betydningen av dette er uavklart.

Tioamidene bindes intratyreoidalt. Det forklarer at den biologiske virkningen er lengre enn det plasmahalveringstiden skulle tilsi. Karbimazol virker lengst. Propyltiouracil sirkulerer proteinbundet, mens karbimazol sirkulerer i fri form. Proteinbindingen gjør at propyltiouracil i mindre grad enn karbimazol passerer placenta og i liten grad kommer over i morsmelken. Derfor har propyltiouracil vært anbefalt til behandling av hypertyreose under graviditet (spesielt i første trimester) og amming. Fordelene med bruk av propyltiouracil som første legemiddel under graviditet trekkes nå mer i tvil. Bakgrunnen er at man ved mer systematiske studier har funnet flere tilfeller av hepatitt, dels alvorlige med leversvikt. Propyltiouracil anbefales nå bare i første trimester, mens karbimazol i lavdose anbefales i andre og tredje trimester og under amming.

Autoimmun hypertyreose (Graves' sykdom). Preoperativt for å få pasienten eutyreot før tyreoidektomi. Etter radiojodbehandling ved uttalt tyreotoksikose frem til radiojodbehandlingen har effekt. Hos eldre personer med uttalt hypertyreose kan tyreostatika brukes for å stabilisere den metabolske og kardiologiske situasjonen, før behandling med radiojod. Det er litt ulike lokale prosedyrer om hvor lenge før radiojod tyreostatika må seponeres. Men karbimazol og propyltiouracil må seponeres minst 3-7 dager før radiojodterapi, noen anbefaler lengre opphold så følg lokal prosedyre. Ellers vil radiojodopptaket i kjertelen, og derved behandlingseffekten, kunne bli lavere enn forventet. Vedlikeholdsbehandling med lavdose tyreostatika kan brukes hos eldre mennesker med toksisk knutestruma som et alternativ til behandling med radiojod.

Tyreostatikabehandlingen bør starte med relativt høy dose (4–6 tabletter daglig)

Subjektiv bedring ved behandling med tioamider kommer etter 1–2 uker. Tyreoideas funksjonsverdier bør kontrolleres etter 3–4 uker. Dosen bør reduseres når fritt T3 og fritt T4 nærmer seg normalområdet. Ytterligere dosereduksjon når pasienten er eutyreot (titrerende behandling). Mange foretrekker å gi en vedvarende, noe høyere, tioamiddose som blokkerer syntesen av tyreoideahormonene (f.eks. karbimazol 20 mg/døgn) og senere legge til levotyroksin i vanlig substitusjonsdose (blokkerende behandling / kombinasjonsbehandling). Denne kombinasjonen velges ved høy sykdomsaktivitet, og spesielt om pasienten i tillegg har endokrin øyesykdom.

1. Lette bivirkninger opptrer hos 1–5 % av pasientene. De vanligste er utslett, leddsmerter og feber. Behandlingen må da avbrytes. Forbigående, ufarlig leukopeni sees hos en del pasienter og er ikke grunn til å stoppe behandlingen. En del pasienter kan ha lett leukopeni allerede før behandling med tyreostatika grunnet hypertyreosen. Kvalme og magesmerter om tabletten tas på tom mage.
2. Alvorlige bivirkninger er sjeldne (0,2–0,5 %). Mest fryktet er agranulocytose som gjerne opptrer i løpet av de første 3–6 behandlingsukene, men kan komme når som helst. Den er oftest reversibel ved hurtig seponering. Behandling med høye doser glukokortikoider kan være effektiv. Pasient med agranulocytose bør straks seponere tyreostatikabehandlingen og samtidig henvises til spesialist. Andre alvorlige bivirkninger er trombocytopeni, hepatitt (spesielt ved propyltiouracilbehandling), ev. med leversvikt. Polyartritt, vaskulitt og lupuslignende syndrom er rapportert etter langvarig behandling med propyltiouracil.
   Selv om ett av midlene gir bivirkninger, behøver ikke det andre gi det. Ved lette bivirkninger kan et annet tyreostatikum prøves. Ved alvorlige bivirkninger bør pasienten få annen behandling (radiojodbehandling eller thyreoideakirurgi).
   

Graviditet: Neonatal hypotyreose og tyreoideahyperplasi hos barnet kan forekomme ved bruk av tioamider under graviditet, men risikoen er liten ved lav dosering. Legemidlet bør doseres slik at FT₄ ligger ved øvre normalgense og TSH er lav. Propyltiouracil bør brukes kun i første trimester, deretter overgang til karbimazol i andre og tredje trimester, begge preparater i lavest mulige doser. Kombinasjonsbehandling med tyroksin skal ikke brukes under graviditet. Amming: Også under amming anbefales karbimazol, i lavest mulig dose. Om dose på 15 – 20 mg/dag behøves over tid, bør barnets tyreoideafunksjon undersøkes (TSH og T₄).

Pasientene informeres om risiko for infeksjon ved beinmargsdepresjon (feber, sår hals) og leversykdom. Det skal også informeres om fare for å utvikle hypotyreose under behandling, og viktigheten av å kontrollere tyreoideaprøver og justere tyreostatikadosen.

Retrosternalt struma. Tyreostatika kan imidlertid brukes preoperativt.

I startfasen av behandlingen bør tyreoidea funksjon kontrolleres hyppig, med 2–4 ukers mellomrom. Når pasienten er blitt eutyreot, og stoffskiftet er stabilisert under behandlingen, er kontroll hver 2.(–3.) måned tilstrekkelig. Behandlingseffekten bedømmes på grunnlag av symptomer og kliniske funn, samt måling av fritt T4 og fritt T3 i serum. Målet er å holde fritt T4 og fritt T3 i øvre del av normalområdet. TSH er ofte langvarig supprimert og anbefales ikke til å styre dosen etter. TSH-stigning under behandling er vanligvis tegn på for høy dose tyreostatika. Kombinasjonsbehandling med tillegg av tyroksin anbefales hos pasienter med hissig Graves'sykdom, ved doseringsproblemer under lavdose tyreostatika, og spesielt til pasienter med endokrin oftalmopati. Rutineoppfølging av leukocytter og leverprøver ikke nødvendig, men pasienten må opplyses om rask legekontakt og medikamentpause ved infeksjonstegn med tanke på agranulocytose.

Hos pasienter med Graves' sykdom er det vanlig å forsøke seponering etter 1–2 års behandling. Dersom verdiene for TSH-reseptorstimulerende antistoffer (TRAS / TSI) fortsatt er høye, eller pasienten fremdeles har stort struma, er residivrisikoen stor. Fravær av TRAS ved seponering er imidlertid ingen garanti mot residiv. Vedvarende remisjon inntrer hos 30–60 %. Ved residiv bør alternativ behandling overveies, men gjentatt tyreostatika behandling, ev. langtidsbehandling kan også være aktuelt hos enkelte.

Feber og sår hals kan være tegn på beinmargsdepresjon. Pasienten skal ikke ta tyreostatika, men oppsøke legehjelp for å få tatt relevante prøver (hvite blodlegemer med differensialtelling og CRP). Informasjon om dette skal gis både muntlig og skriftlig til pasienten ved behandlingens start.

Det må også informeres om viktigheten av regelmessige kontroller av tyreoideastoffskiftet og risiko for utvikling av hypotyreose under behandlingen.

Karbimazol er en prodrug for den aktive substansen, tiamazol.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Karbimazol og propyltiouracil tilhører gruppen tioamider. De hemmer syntesen av tyreoideahormoner og fører til en gradvis reduksjon i serumkonsentrasjonen av T₄ og T₃. De kalles også for tyreostatika. Midlene virker intra- og ekstratyreoidalt.

1. Intratyreoidale virkninger: Både karbimazol og propyltiouracil virker ved å konkurrere med jodid om binding til tyreoperoksidasen, som er nøkkelenzymet i biosyntesen av tyreoideahormonene. Det fører til redusert jodering av tyreoglobulin og følgelig til redusert hormonsyntese. Ingen av midlene har direkte effekt på hormonsekresjonen. Det er et stort lager av hormoner i kolloidet og folliklene, og det tar derfor tid (1–3 uker) før hormonkonsentrasjonen i plasma synker. Pasientene er gjerne eutyreote etter 3–8 ukers behandling, alt etter størrelsen på dosen.
2. Ekstratyreoidale virkninger: Propyltiouracil hemmer perifer omdannelse av T4 til det mer aktive T3. Dette har vanligvis ingen praktisk betydning, men grunnen til at propyltiouracil ofte foretrekkes i behandlingen ved tyreotoksisk krise. Karbimazol har ikke denne effekten. Tioamidene har muligens også immunsupprimerende effekt, men den kliniske betydningen av dette er uavklart.

Tioamidene bindes intratyreoidalt. Det forklarer at den biologiske virkningen er lengre enn det plasmahalveringstiden skulle tilsi. Karbimazol virker lengst. Propyltiouracil sirkulerer proteinbundet, mens karbimazol sirkulerer i fri form. Proteinbindingen gjør at propyltiouracil i mindre grad enn karbimazol passerer placenta og i liten grad kommer over i morsmelken. Derfor har propyltiouracil vært anbefalt til behandling av hypertyreose under graviditet (spesielt i første trimester) og amming. Fordelene med bruk av propyltiouracil som første legemiddel under graviditet trekkes nå mer i tvil. Bakgrunnen er at man ved mer systematiske studier har funnet flere tilfeller av hepatitt, dels alvorlige med leversvikt. Propyltiouracil anbefales nå bare i første trimester, mens karbimazol i lavdose anbefales i andre og tredje trimester og under amming.

Biotilgjengeligheten er opptil 100 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres hovedsakelig i blodet ved hydrolyse til aktiv substans, tiamazol. Utskilles via nyrene, 10 % umetabolisert. Halveringstiden er 3–6 timer.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Autoimmun hypertyreose (Graves' sykdom). Preoperativt for å få pasienten eutyreot før tyreoidektomi. Etter radiojodbehandling ved uttalt tyreotoksikose frem til radiojodbehandlingen har effekt. Hos eldre personer med uttalt hypertyreose kan tyreostatika brukes for å stabilisere den metabolske og kardiologiske situasjonen, før behandling med radiojod. Det er litt ulike lokale prosedyrer om hvor lenge før radiojod tyreostatika må seponeres. Men karbimazol og propyltiouracil må seponeres minst 3-7 dager før radiojodterapi, noen anbefaler lengre opphold så følg lokal prosedyre. Ellers vil radiojodopptaket i kjertelen, og derved behandlingseffekten, kunne bli lavere enn forventet. Vedlikeholdsbehandling med lavdose tyreostatika kan brukes hos eldre mennesker med toksisk knutestruma som et alternativ til behandling med radiojod.

1. Voksne: Initialt 20–30 mg (unntaksvis 30–60 mg)/døgn, avhengig av tyreotoksikosens grad, og ev. diare hos pasienten (hurtig tarmgjennomgang). Vedlikeholdsdose: 5–10 mg/døgn. Dosering initialt 2 (ev 3) ganger i døgnet, senere 1–2 ganger i døgnet
2. Barn: 0,5–1,0 mg/kg/døgn

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se ev. Propyltiouracil.

Felles for Tioamidtyreostatika:

1. Lette bivirkninger opptrer hos 1–5 % av pasientene. De vanligste er utslett, leddsmerter og feber. Behandlingen må da avbrytes. Forbigående, ufarlig leukopeni sees hos en del pasienter og er ikke grunn til å stoppe behandlingen. En del pasienter kan ha lett leukopeni allerede før behandling med tyreostatika grunnet hypertyreosen. Kvalme og magesmerter om tabletten tas på tom mage.
2. Alvorlige bivirkninger er sjeldne (0,2–0,5 %). Mest fryktet er agranulocytose som gjerne opptrer i løpet av de første 3–6 behandlingsukene, men kan komme når som helst. Den er oftest reversibel ved hurtig seponering. Behandling med høye doser glukokortikoider kan være effektiv. Pasient med agranulocytose bør straks seponere tyreostatikabehandlingen og samtidig henvises til spesialist. Andre alvorlige bivirkninger er trombocytopeni, hepatitt (spesielt ved propyltiouracilbehandling), ev. med leversvikt. Polyartritt, vaskulitt og lupuslignende syndrom er rapportert etter langvarig behandling med propyltiouracil.
   Selv om ett av midlene gir bivirkninger, behøver ikke det andre gi det. Ved lette bivirkninger kan et annet tyreostatikum prøves. Ved alvorlige bivirkninger bør pasienten få annen behandling (radiojodbehandling eller thyreoideakirurgi).
   

Felles for Tioamidtyreostatika:

Retrosternalt struma. Tyreostatika kan imidlertid brukes preoperativt.

Graviditet: Mistanke om teratogene effekter, spesielt etter bruk av høye doser i 1. trimester. Kan også påvirke tyreoidea hos fosteret. Hvis mulig bør man unngå å bruke tyreostatika i graviditetsuke 5–10, som er de ukene der fosteret er mest sensitivt for misdannelser. Se også Tioamidtyreostatika.

Amming: Overgang til morsmelk er liten. Monitorer barnets tyreoideastatus (T₃ og T₄).

Felles for Tioamidtyreostatika:

Pasientene informeres om risiko for infeksjon ved beinmargsdepresjon (feber, sår hals) og leversykdom. Det skal også informeres om fare for å utvikle hypotyreose under behandling, og viktigheten av å kontrollere tyreoideaprøver og justere tyreostatikadosen.

Felles for Tioamidtyreostatika:

I startfasen av behandlingen bør tyreoidea funksjon kontrolleres hyppig, med 2–4 ukers mellomrom. Når pasienten er blitt eutyreot, og stoffskiftet er stabilisert under behandlingen, er kontroll hver 2.(–3.) måned tilstrekkelig. Behandlingseffekten bedømmes på grunnlag av symptomer og kliniske funn, samt måling av fritt T4 og fritt T3 i serum. Målet er å holde fritt T4 og fritt T3 i øvre del av normalområdet. TSH er ofte langvarig supprimert og anbefales ikke til å styre dosen etter. TSH-stigning under behandling er vanligvis tegn på for høy dose tyreostatika. Kombinasjonsbehandling med tillegg av tyroksin anbefales hos pasienter med hissig Graves'sykdom, ved doseringsproblemer under lavdose tyreostatika, og spesielt til pasienter med endokrin oftalmopati. Rutineoppfølging av leukocytter og leverprøver ikke nødvendig, men pasienten må opplyses om rask legekontakt og medikamentpause ved infeksjonstegn med tanke på agranulocytose.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Feber og sår hals kan være tegn på beinmargsdepresjon. Pasienten skal ikke ta tyreostatika, men oppsøke legehjelp for å få tatt relevante prøver (hvite blodlegemer med differensialtelling og CRP). Informasjon om dette skal gis både muntlig og skriftlig til pasienten ved behandlingens start.

Det må også informeres om viktigheten av regelmessige kontroller av tyreoideastoffskiftet og risiko for utvikling av hypotyreose under behandlingen.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Hos pasienter med Graves' sykdom er det vanlig å forsøke seponering etter 1–2 års behandling. Dersom verdiene for TSH-reseptorstimulerende antistoffer (TRAS / TSI) fortsatt er høye, eller pasienten fremdeles har stort struma, er residivrisikoen stor. Fravær av TRAS ved seponering er imidlertid ingen garanti mot residiv. Vedvarende remisjon inntrer hos 30–60 %. Ved residiv bør alternativ behandling overveies, men gjentatt tyreostatika behandling, ev. langtidsbehandling kan også være aktuelt hos enkelte.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Karbimazol og propyltiouracil tilhører gruppen tioamider. De hemmer syntesen av tyreoideahormoner og fører til en gradvis reduksjon i serumkonsentrasjonen av T₄ og T₃. De kalles også for tyreostatika. Midlene virker intra- og ekstratyreoidalt.

1. Intratyreoidale virkninger: Både karbimazol og propyltiouracil virker ved å konkurrere med jodid om binding til tyreoperoksidasen, som er nøkkelenzymet i biosyntesen av tyreoideahormonene. Det fører til redusert jodering av tyreoglobulin og følgelig til redusert hormonsyntese. Ingen av midlene har direkte effekt på hormonsekresjonen. Det er et stort lager av hormoner i kolloidet og folliklene, og det tar derfor tid (1–3 uker) før hormonkonsentrasjonen i plasma synker. Pasientene er gjerne eutyreote etter 3–8 ukers behandling, alt etter størrelsen på dosen.
2. Ekstratyreoidale virkninger: Propyltiouracil hemmer perifer omdannelse av T4 til det mer aktive T3. Dette har vanligvis ingen praktisk betydning, men grunnen til at propyltiouracil ofte foretrekkes i behandlingen ved tyreotoksisk krise. Karbimazol har ikke denne effekten. Tioamidene har muligens også immunsupprimerende effekt, men den kliniske betydningen av dette er uavklart.

Tioamidene bindes intratyreoidalt. Det forklarer at den biologiske virkningen er lengre enn det plasmahalveringstiden skulle tilsi. Karbimazol virker lengst. Propyltiouracil sirkulerer proteinbundet, mens karbimazol sirkulerer i fri form. Proteinbindingen gjør at propyltiouracil i mindre grad enn karbimazol passerer placenta og i liten grad kommer over i morsmelken. Derfor har propyltiouracil vært anbefalt til behandling av hypertyreose under graviditet (spesielt i første trimester) og amming. Fordelene med bruk av propyltiouracil som første legemiddel under graviditet trekkes nå mer i tvil. Bakgrunnen er at man ved mer systematiske studier har funnet flere tilfeller av hepatitt, dels alvorlige med leversvikt. Propyltiouracil anbefales nå bare i første trimester, mens karbimazol i lavdose anbefales i andre og tredje trimester og under amming.

Biotilgjengeligheten er 55–75 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 1–4 timer.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Autoimmun hypertyreose (Graves' sykdom). Preoperativt for å få pasienten eutyreot før tyreoidektomi. Etter radiojodbehandling ved uttalt tyreotoksikose frem til radiojodbehandlingen har effekt. Hos eldre personer med uttalt hypertyreose kan tyreostatika brukes for å stabilisere den metabolske og kardiologiske situasjonen, før behandling med radiojod. Det er litt ulike lokale prosedyrer om hvor lenge før radiojod tyreostatika må seponeres. Men karbimazol og propyltiouracil må seponeres minst 3-7 dager før radiojodterapi, noen anbefaler lengre opphold så følg lokal prosedyre. Ellers vil radiojodopptaket i kjertelen, og derved behandlingseffekten, kunne bli lavere enn forventet. Vedlikeholdsbehandling med lavdose tyreostatika kan brukes hos eldre mennesker med toksisk knutestruma som et alternativ til behandling med radiojod.

1. Voksne: Initialt 400–600 mg/døgn avhengig av tyreotoksikosens grad. Vanlig vedlikeholdsdose: 50–100 mg per døgn. Dosering initialt og ved høy vedlikeholdsdose 2–3 ganger i døgnet, for øvrig 2 ganger i døgnet
2. Barn: 5–7 mg/kg/døgn

Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Lite sannsynlig med toksiske effekter etter selv store engangsinntak. Kronisk inntak kan gi toksiske effekter.

Barn: 5–13 g til 12-åring ga ingen symptomer.

Klinikk: GI-symptomer. Ved kronisk eksponering alvorlige immunologiske bivirkninger ev. leverpåvirkning.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved gjentatt overdose følg blodbildet og leverfunksjon. Symptomatisk behandling.

Felles for Tioamidtyreostatika:

1. Lette bivirkninger opptrer hos 1–5 % av pasientene. De vanligste er utslett, leddsmerter og feber. Behandlingen må da avbrytes. Forbigående, ufarlig leukopeni sees hos en del pasienter og er ikke grunn til å stoppe behandlingen. En del pasienter kan ha lett leukopeni allerede før behandling med tyreostatika grunnet hypertyreosen. Kvalme og magesmerter om tabletten tas på tom mage.
2. Alvorlige bivirkninger er sjeldne (0,2–0,5 %). Mest fryktet er agranulocytose som gjerne opptrer i løpet av de første 3–6 behandlingsukene, men kan komme når som helst. Den er oftest reversibel ved hurtig seponering. Behandling med høye doser glukokortikoider kan være effektiv. Pasient med agranulocytose bør straks seponere tyreostatikabehandlingen og samtidig henvises til spesialist. Andre alvorlige bivirkninger er trombocytopeni, hepatitt (spesielt ved propyltiouracilbehandling), ev. med leversvikt. Polyartritt, vaskulitt og lupuslignende syndrom er rapportert etter langvarig behandling med propyltiouracil.
   Selv om ett av midlene gir bivirkninger, behøver ikke det andre gi det. Ved lette bivirkninger kan et annet tyreostatikum prøves. Ved alvorlige bivirkninger bør pasienten få annen behandling (radiojodbehandling eller thyreoideakirurgi).
   

Felles for Tioamidtyreostatika:

Retrosternalt struma. Tyreostatika kan imidlertid brukes preoperativt.

Graviditet: Mistanke om teratogene effekter, spesielt etter bruk av høye doser i 1. trimester. Kan også påvirke tyreoidea hos fosteret.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende dersom karbimazol ikke tolereres. Monitorer barnets tyreoideastatus (T₃ og T₄).

Felles for Tioamidtyreostatika:

Pasientene informeres om risiko for infeksjon ved beinmargsdepresjon (feber, sår hals) og leversykdom. Det skal også informeres om fare for å utvikle hypotyreose under behandling, og viktigheten av å kontrollere tyreoideaprøver og justere tyreostatikadosen.

Felles for Tioamidtyreostatika:

I startfasen av behandlingen bør tyreoidea funksjon kontrolleres hyppig, med 2–4 ukers mellomrom. Når pasienten er blitt eutyreot, og stoffskiftet er stabilisert under behandlingen, er kontroll hver 2.(–3.) måned tilstrekkelig. Behandlingseffekten bedømmes på grunnlag av symptomer og kliniske funn, samt måling av fritt T4 og fritt T3 i serum. Målet er å holde fritt T4 og fritt T3 i øvre del av normalområdet. TSH er ofte langvarig supprimert og anbefales ikke til å styre dosen etter. TSH-stigning under behandling er vanligvis tegn på for høy dose tyreostatika. Kombinasjonsbehandling med tillegg av tyroksin anbefales hos pasienter med hissig Graves'sykdom, ved doseringsproblemer under lavdose tyreostatika, og spesielt til pasienter med endokrin oftalmopati. Rutineoppfølging av leukocytter og leverprøver ikke nødvendig, men pasienten må opplyses om rask legekontakt og medikamentpause ved infeksjonstegn med tanke på agranulocytose.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Feber og sår hals kan være tegn på beinmargsdepresjon. Pasienten skal ikke ta tyreostatika, men oppsøke legehjelp for å få tatt relevante prøver (hvite blodlegemer med differensialtelling og CRP). Informasjon om dette skal gis både muntlig og skriftlig til pasienten ved behandlingens start.

Det må også informeres om viktigheten av regelmessige kontroller av tyreoideastoffskiftet og risiko for utvikling av hypotyreose under behandlingen.

Felles for Tioamidtyreostatika:

Hos pasienter med Graves' sykdom er det vanlig å forsøke seponering etter 1–2 års behandling. Dersom verdiene for TSH-reseptorstimulerende antistoffer (TRAS / TSI) fortsatt er høye, eller pasienten fremdeles har stort struma, er residivrisikoen stor. Fravær av TRAS ved seponering er imidlertid ingen garanti mot residiv. Vedvarende remisjon inntrer hos 30–60 %. Ved residiv bør alternativ behandling overveies, men gjentatt tyreostatika behandling, ev. langtidsbehandling kan også være aktuelt hos enkelte.

Virkningen av jodid på tyreoidea er komplisert. Hovedvirkningene er hemmet jodering av tyreoglobulin og blokkering av frigjøringen av tyreoideahormon. Effekten på hormonsekresjon setter inn etter få timer. Jodid skal kun brukes til kortvarig behandling fordi virkningen er forbigående.

Absorberes raskt ved peroral tilførsel. Konsentreres i tyreoidea, spyttkjertler, gastrisk mucosa, placenta og i brystkjertel. Utskilles hovedsakelig via nyrene, men også noe i svette, spytt og feces.

Situasjoner hvor behandling med jodid (blokkering av jodopptak i tyreoidea) er aktuelt:

1. Forbehandling til tyreoidektomi
2. Ved tyreotoksisk krise
3. Kosttilskudd med jod til gravide (150-225 μg/d). Merk: Forveksling av jod. Nasjonalt kompetansenettverk for legemidler til barn. Sist oppdatert 09.05.2019.
4. Forebygge skade på skjoldkjertelen av radioaktivt jod ved tilfelle av radioaktivt nedfall. Dette preparatet skal kun være i beredskap i hjemmet. F.eks. Jodix 130 mg tabletter. Se også informasjon fra Direktoratet for strålevern og atomsikkerhet - Jodtabletter ved atomulykker, sist oppdatert 26.09.2024.

1. Lugols joddråper: Kaliumjodidløsning som lages av sykehusapotek og doseres 3 ganger daglig. Doseringen avhenger av styrken på dråpene. Forbehandling til kirurgi: Jod-jodkalium; Ved f eks. 5 % løsning er startdose 5 dråper (11 mg) × 3 po med normal dråpeteller. Dosen kan ved behov dobles etter noen dager til symptomene er under kontroll og puls < 90 /minutt. FT4 og FT3 bør følges. Behandlingen må planlegges sammen med kirurg, så tyreoidektomi kan utføres innen 2 uker etter start av behandling.
2. Natriumjodid 50 mg/ml injeksjonsvæske: Ved tyreotoksisk krise: 250 mg gis hver 6. time (finnes ikke som ferdig preparat, må lages av apotek).

• Lugols joddråper (Jod-jodkalium)
• Natriumjodid, injeksjonsvæske 65 mg. 50 mg/ml