Se også Triamcinolon og Bevacizumab

Aflibercept

Rekombinant fusjonsprotein som består av deler av ekstracellulære domener av human VEGF-reseptor 1 og 2, koblet til Fc-delen av humant IgG1.

Se omtale av aflibercept i Legemidler til kreftbehandling: Aflibercept

Neovaskulær (våt) aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD) hos voksne. Nedsatt syn som skyldes makulaødem etter retinal veneokklusjon eller diabetisk makulopati.

Kun til intravitreal injeksjon. Anbefalt dose 2 mg aflibercept (tilsvarer 50 µl Eylea). Behandling initieres med 1 injeksjon per måned i 3 påfølgende måneder, deretter ev. 1 injeksjon med minst 1 måneds intervall. Gis av øyelege som har erfaring med intravitreale injeksjoner.

Se utfyllende omtale i kapittel om legemidler til kreftbehandling: Aflibercept

Vanligst er konjunktivalblødning, øyesmerter, glasslegemeløsning, katarakt, flytende flekker i synsfeltet og økt intraokulært trykk. Ev. alvorlige bivirkninger som bakteriell endoftalmitt, netthinneløsning og traumatisk katarakt vil være knyttet til selve injeksjonsprosedyren.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Økt injeksjonsvolum kan øke intraokulært trykk.

Behandling: Symptomatisk behandling. Følg ev. intraokulært trykk.

Se A og A

Eylea er ikke anbefalt under graviditet eller amming med mindre mulig nytte oppveier mulig risiko for fosteret/barnet.

Ved minste mistanke om endoftalmitt eller netthinneløsning må pasienten straks undersøkes av øyelege.

Aktiv eller mistenkt okulær eller periokulær infeksjon. Aktiv alvorlig intraokulær betennelse.

Til info: Legemidlet har midlertidig utgått markedsføringstillatelse per juni 2026.

Humanisert monoklonalt scFv-antistofffragment. Økt VEGF-A-signalering er knyttet til patologisk angiogenese og netthinneødem; brolucizumab binder seg til VEGF-A-isoformer og hindrer binding til VEGF-1- og VEGF-2-reseptorer. Dette undertrykker endotelcelleproliferasjon, reduserer patologisk neovaskularisering og vaskulær permeabilitet.

Absorpsjon: Cmax etter ca. 1 døgn, T½ 4,4 døgn. Det foreligger ingen studier av utskillelse; eliminasjon forventes via målmediert distribusjon, passiv renal eliminasjon og proteolyse.

Behandling av voksne med -neovaskulær (våt) aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD) -nedsatt syn grunnet diabetisk makulaødem (DME).

Neovaskulær AMD:
Initialt: De tre første dosene: 6 mg intravitrealt hver 4. uke (uke 0, 4, 8). Vurder sykdomsaktivitet etter 16 uker.
Alternativ: De to første dosene: 6 mg intravitrealt hver 6. uke (uke 0, 6). Vurderes etter 12 uker. En 3. dose kan gis basert på sykdomsaktivitet.
Vedlikehold: Juster behandlingsintervaller etter sykdomsaktivitet. Ved ingen aktivitet: hver 12. uke. Ved aktivitet: hver 8. uke.

Diabetisk makulaødem (DME):

De første 5 dosene: 6 mg intravitrealt hver 6. uke (uke 0, 6, 12, 18, 24).
Deretter justeres behandlingsintervaller etter sykdomsaktivitet. Ingen aktivitet: hver 12. uke. Aktivitet: hver 8. uke. Etter 12 måneder kan intervaller på opptil 16 uker vurderes.

Seponeres ved manglende behandlingsnytte.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger. Økt intraokulært trykk.

Behandling: Mål intraokulært trykk. Symptomatisk behandling.

Vanligst er redusert synsskarphet, katarakt, konjunktival blødning, flytere i glasslegemet og forhøyet intraokulært trykk. De mest alvorlige rapporterte bivirkningene inkluderer blindhet, retinal arterieokklusjon, retinal vaskulær okklusjon, netthinneløsning og endoftalmitt.

Graviditet: Begrensede data. Fertile kvinner bør bruke prevensjon under behandling og i minst 1 måned etter siste dose. Dyrestudier viser ingen skadelige effekter, men er utilstrekkelige for reproduksjonstoksisitet. Selv med lav systemisk eksponering er det en potensiell risiko for fosteret. Bør unngås under graviditet med mindre nytten oppveier risikoen.

Amming: Overgang i morsmelk er ukjent, og risiko for spedbarn kan ikke utelukkes. Amming bør unngås under behandling og i minst 1 måned etter siste dose. Beslutning om amming eller behandling må baseres på en nytte-/risikovurdering.

Reaksjoner på intravitreal injeksjon kan forekomme (endoftalmitt, intraokulær inflammasjon, traumatisk katarakt, netthinneløsning, netthinnerift, retinal vaskulitt og/eller retinal vaskulær okklusjon). Pasienter bør melde symptomer umiddelbart. Vedlikeholdsbehandling skal ikke ha intervaller < 8 uker. Ved glaukom med høy IOP bør injeksjon unngås. Uønskede systemiske effekter som blødning og tromboembolisme er rapportert. Forsiktighet ved behandling av pasienter med nylige hjertehendelser. Behandling av diabetikere med ukontrollert HbA1c, proliferativ diabetesretinopati eller hypertensjon bør vurderes nøye av lege.

Aktiv eller mistenkt okulær eller periokulær infeksjon. Aktiv intraokulær inflammasjon.

Retinal vaskulitt og/eller retinal vaskulær okklusjon kan oppstå oftere i begynnelsen av behandlingen, særlig hos kvinner og japanske pasienter. Pasienter med intraokulær inflammasjon og/eller retinal vaskulær okklusjon i løpet av siste år før behandlingsstart overvåkes nøye pga. forhøyet risiko. Behandling bør seponeres ved slike hendelser. Behandlingen seponeres ved reduksjon i synsskarphet på ≥30 bokstaver, netthinnerift, subretinal blødning, eller ved intraokulær kirurgi innen 28 dager.

Oppmuntre til legekontakt ved utvikling av øyesmerter eller økt ubehag, forverret rødhet i øyet, tåkesyn eller nedsatt syn, flere små partikler i synsfeltet eller økt lysfølsomhet

Humanisert bispesifikt IgG1-antistoff som nøytraliserer angiopoetin-2 (Ang-2) og vaskulær endotelial vekstfaktor A (VEGF-A), og dermed reduserer vaskulær permeabilitet, inflammasjon, hemmer patologisk angiogenese og gjenoppretter vaskulær stabilitet.

C_max etter omtrent 2 dager. T_1/2 ca. 7,5 dager. Metabolismen er ikke fullstendig kartlagt, men det antas at faricimab kataboliseres i lysosomer til små peptider og aminosyrer, som deretter utskilles renalt.

Neovaskulær (våt) aldersrelatert makuladegenerasjon (nAMD), nedsatt syn som følge av diabetisk makulaødem (DME) eller som følge av makulaødem, sekundært til retinal veneokklusjon (gren-RVO eller sentral RVO). Kun indisert hos voksne.

De første 4 dosene: 6 mg intravitrealt hver 4. uke, deretter persontilpasset behandling basert på sykdomsaktivitet:

nAMD: Hver 16. uke ved ingen aktivitet, ellers hver 8. eller 12. uke
DME: Hver 4. – 16. uke RVO: Hver 4. uke til hver 4. måned.

Monitorering mellom dosene etter behov.

Kanylen føres 3,5-4 mm bak limbus inn i glasslegemet; unngå den horisontale meridianen og sikt mot øyeeplets sentrum. Injiseres sakte. NB: Nytt skleralt injeksjonssted for hver påfølgende injeksjon. Etter injeksjonen skal pasienten umiddelbart undersøkes for økt intraokulært trykk (IOP).

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger. Økt injeksjonsvolum kan øke intraokulært trykk.

Behandling: Symptomatisk behandling. Følg ev. intraokulært trykk.

Glasslegemeløsning, katarakt, konjunktival blødning, mouches volantes, retinal pigmentepitelrift (kun AMD), økt intraokulært trykk og øyesmerter.
Bivirkninger som krever oppfølging eller dosejustering: Retinalt pigmentepitelrift, økt IOP, retinal vaskulitt og rhegmatogen netthinneløsning.

Graviditet: Opplysninger mangler. Amming: Opplysninger mangler.

Hyppigere injeksjoner øker risikoen for komplikasjoner, vær derfor ekstra obs ved behandlingsintervaller på ≤8 uker. Forbigående økt IOP kan forekomme innen 60 minutter etter injeksjon; utvis forsiktighet ved dårlig kontrollert glaukom. Sikkerhet og effekt ved bilateral behandling er ikke undersøkt, og samtidig behandling med andre anti-VEGF-legemidler frarådes.

Behandling bør ikke gis ved rhegmatogen retinal løsning, stadium 3/4 makulahull, eller retinalt brudd, og bør kun gjenopptas etter tilstrekkelig utbedring. Unngå behandling hvis BCVA reduseres med ≥30 bokstaver, eller ved intraokulær operasjon siste/neste 28 dager. Ikke gi behandling ved IOP ≥30 mm Hg, subretinal blødning i fovea, eller ved blødningsomfang ≥50% av lesjonsområdet.

Forsiktighet kreves ved risiko for rift i retinalt pigmentepitel, spesielt ved stor/høy pigmentepitelløsning.

Aktive eller mistenkte okulære eller periokulære infeksjoner. Aktiv intraokulær inflammasjon.

IOP og perfusjon av synsnervehodet bør monitoreres.

Behandling av voksne pasienter med neovaskulær (våt) aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD).

Behandling av voksne pasienter med nedsatt syn som følge av diabetisk makulaødem (DME).

Viktighet av å umiddelbart rapportere eventuelle symptomer på endoftalmitt, intraokulær inflammasjon, rhegmatogen retinal løsning, retinal rift eller iatrogen traumatisk katarakt.

Synsforstyrrelser etter injeksjon kan påvirke evnen til å kjøre bil eller bruke maskiner.

Oligonukleotid som binder seg til ekstracellulær VEGF₁₆₅ (Vascular Endothelial Growth Factor). Ved neovaskulær (fuktig/eksudativ) makuladegenerasjon er det økt ekspresjon av VEGF₁₆₅ i øyet, som induserer angiogenese, vaskulær permeabilitet og inflammasjon. Blokkering av VEGF₁₆₅ hemmer vekst av nydannede kar, og sykdomsprogresjonen forsinkes (lignende effekt som kan oppnås ved PDT med verteporfin).

Farmakokinetiske data er begrenset. Metaboliseres via nukleaser. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er 6–14 dager.

Behandling av eksudativ (våt/neovaskulær) aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD).

Intravitreal injeksjon av 0,3 mg hver 6. uke (kun for øyelege som har erfaring med intravitreale injeksjoner).

Smerter/ubehag og mild intraokulær inflammasjon kan forekomme. Forbigående intraokulær trykkstigning. Ev. alvorlige bivirkninger som bakteriell endoftalmitt, netthinneløsning og traumatisk katarakt vil være knyttet til selve injeksjonsprosedyren.

Opplysninger om bruk ved graviditet og amming mangler.

Ved minste mistanke om endoftalmitt eller netthinneløsning må pasienten straks undersøkes av øyelege.

Infeksjon i eller rundt øyet.

Humanisert, rekombinant monoklonalt antistoffragment som rettes mot human vaskulær endotelial vekstfaktor A (VEGF-A). Ved neovaskulær (fuktig/eksudativ) makuladegenerasjon (AMD) er det økt ekspresjon av VEGF i øyet. Blokkering av VEGF hemmer vekst av nydannede kar og vaskulær lekkasje, og sykdommens progresjon forsinkes (lignende effekt som kan oppnås ved PDT med verteporfin). Hos en ikke ubetydelig del av pasientene gir behandlingen også visusbedring.

Behandling av subfoveale koroidale karnydannelser (CNV) ved eksudativ (våt/neovaskulær) aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD). Makulaødem etter retinal veneokklusjon eller diabetisk makulopati. Subfoveal koroidal karproliferasjon med høygradig myopi. Brukes på ikke godkjent indikasjon også ved alvorlige tilfeller av proliferativ diabetisk retinopati og prematuritetsretinopati.

Tre månedlige intravitreale injeksjoner á 0,5 mg, senere ev. nye injeksjoner med minst én måneds intervall (kun for øyelege som har erfaring med intravitreale injeksjoner).

Smerter/ubehag og mild intraokulær inflammasjon kan forekomme, likeledes forbigående intraokulær trykkstigning. Ev. alvorlige bivirkninger som bakteriell endoftalmitt, netthinneløsning og traumatisk katarakt vil være knyttet til selve injeksjonsprosedyren.

Opplysninger om bruk ved graviditet og amming mangler.

Ved minste mistanke om endoftalmitt eller netthinneløsning må pasienten straks undersøkes av øyelege.

Infeksjon i eller rundt øyet. Aktiv alvorlig inflammasjon.

Verteporfin er et porfyrinderivat som administrert intravenøst binder seg til endotelcellene i nydannede kapillærer i choroidea. Ved laserbelysning med bølgelengde 689 nm tromboseres de nydannede kapillærene i større eller mindre grad, slik at disse skades relativt selektivt og progresjon forsinkes. Behandlingen må oftest gjentas en eller flere ganger årlig i de følgende år.

Metaboliseres i leveren og i plasma ved esteraser til diacidmetabolitt. Metabolittens aktivitet er ukjent. Utskilles via gallen i feces, hovedsakelig umetabolisert. Halveringstiden er 5–6 timer.

Fotodynamisk behandling av subfoveale koroidale karnydannelser (CNV) hos pasienter med aldersrelatert makuladegenerasjon eller makulopati som ledd i høygradig myopi. Fortrinnsvis hvor injeksjon av VGEF-hemmere ikke har hatt tilfredsstillende effekt. Sentral serøs korioretinopati som ikke egner seg for annen laserbehandling. Koroidalt hemangion og enkelte andre koroidale svulster.

Verteporfin fortynnes i sterilt vann (NB! Ikke saltvann) og videre i glukose 50 mg/ml før det injiseres intravenøst via standard kateter 15 minutter før start av laserlysbehandlingen. Bør bare brukes av oftalmologer som har erfaring med behandling av pasienter med aldersrelatert makuladegenerasjon eller patologisk nærsynthet.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Forsiktighet anbefales.

1. Pasienten blir lysømfintlig i 48 timer etter behandlingen og må utendørs i dagslys beskytte øyne og hud med mørke solbriller og tildekking. Halogenlys kan også være skadelig, mens normal innendørs belysning er trygt og anbefales.
2. Ekstravasal injeksjon av verteporfin gir store lokale smerter, betennelsesreaksjoner, hevelse og misfarging av injeksjonsstedet.
3. Unngå bilkjøring like etter behandling, fordi synet kan være midlertidig nedsatt.

Porfyri eller kjent overfølsomhet for verteporfin.

Pasienten kontrolleres ca. hver 3. måned, og rebehandles ved residiv av CNV.

Okriplasmin er en avkortet form av humant plasmin som er produsert av rekombinant DNA-teknologi. Okriplasmin har en proteolytisk aktivitet mot proteinkomponenter i glasslegemet og den vitreoretinale grenseflaten (VRI) (f.eks. laminin, fibronektin og kollagen), og skal løse opp proteinmatrix som er ansvarlig for den unormale vitreomakulære sammenvoksingen (VMA). Den tette bindingen av proteinkomponentene innenfor det makulære området av VRI-en, bidrar til vitreomakulær traksjon (VMT), som leder til visuell svekkelse og/eller makulahull.

Okriplasminnivået i glasslegemet minsker raskt etter intravitreal administrasjon. På grunn av den lave dosen administrert, forventes ikke påviselige nivåer av okriplasmin i systemisk sirkulasjon etter intravitreal injeksjon. Når okriplasmin administreres intravenøst vil det gå inn i den endogene proteinkatabolismen hvor det raskt inaktiveres via dets interaksjon med proteasehemmer α2-antiplasmin eller α2-makroglobulin. Det inaktive okriplasmin/α2-antiplasmin-komplekset forsvinner fra sirkulasjonen med en halveringstid (t1/2) på flere timer.

Til voksne for behandling av vitreomakulært traksjonssyndrom (VMT), også når det er knyttet til makulahull med en diameter som er mindre enn eller lik 400 mikrometer.

Må administreres av en kvalifisert oftalmolog som er erfaren med intravitreale injeksjoner. Den anbefalte dosen er 0,125 mg administrert ved intravitreal injeksjon i det rammede øyet med én enkel dose én gang. Hvert hetteglass skal kun brukes én gang og for behandling av ett øye.

Se G12 Okriplasmin. Opplysninger mangler.

Vanlige bivirkninger er floaters i glasslegemet, øyesmerte, konjunktival blødning, endret fargesyn (kromatopsi).

Graviditet: Opplysninger mangler. Amming: Opplysninger mangler.

Korrekte sterile injeksjonsteknikker skal alltid brukes.

Aktive eller mistenkt okulære eller periokulære infeksjoner.

Etter den intravitreale injeksjonen skal pasienter overvåkes for bivirkninger som bl.a. intraokulær inflammasjon/infeksjon og stigning i IOP.

En intravitreal injeksjon kan etterfølges av midlertidige visuelle forstyrrelser. I slike tilfeller skal ikke pasienten kjøre eller føre maskiner frem til den visuelle forstyrrelsen har forsvunnet.

Adenovirusbasert genterapi til subretinal injeksjon. Levende, ikke-replikerende adeno-assosiert virus serotype 2 som har blitt genetisk modifisert til å uttrykke humant RPE65.

Manglende RPE65 er en av per i dag 17 kjente genrelaterte årsaker til Leber Congenital Amaurosis (LCA). LCA er en undergruppe av retinitis pigmentosa (RP). RP er blant de hyppigste årsakene til alvorlig nedsatt syn hos barn og yngre voksne.

Voretigene neparvovek avleverer en normalkopi av genkoden for human retinalt pigmentepitelprotein (65 kDa) - RPE65 - til cellene i retina hos pasienter med redusert eller manglende nivå av biologisk aktiv RPE65. Hos friske er RPE65 produsert i de retinale epitelcellene (RPE) og konverterer "all-trans"-retinol til "11-cis"-retinol, som igjen danner kromoforen 11-cis-retinal under den visuelle (retinoide) syklus. Den visuelle syklus er kritisk for fototransduksjon, dvs. den biologiske forandringen av et lysfoto til et elektrisk signal i retina. Mutasjoner i genet for RPE65 leder til redusert eller manglende nivå av RPE65 isomerohydrolaseaktivitet, blokkerer den visuelle syklus og resulterer i nedsatt syn.

Injeksjon av voretigene neparvovec-rzyl subretinalt resulterer i transduksjon av noen retinalpigmentepitel celler med et cDNA som koder for normalt humant RPE65 protein, og gir dermed potensiale til å gjenopprette det visuelle syklus. Se FDA Luxturna approval.

Bekreftet biallelisk RPE65 mutasjonsbetinget retinal dystrofi. Pasientene må ha påvist viable retinale celler.

1,5 x 10¹¹ vektorgenom (vg) injisert subretinalt - totalvolum 0,3 ml - i hvert øye på separate dager i et nært intervall, men ikke mindre enn 6 dager fra hverandre.

Det anbefales systemisk perorale kortikosteroider tilsvarende prednison på 1 mg / kg / dag (maks 40 mg / dag) i totalt 7 dager med oppstart 3 dager før administrering av voretigene neparvovek, etterfulgt av en avtagende dose i løpet av de neste 10 dagene.

Klargjøring og administrasjon, se FDA.

Se G12

De vanligste bivirkningene (≥ 5%) i de kliniske studiene var konjunktival hyperemi, grå stær, økt intraokulært trykk, retinaskade/-løsning, korneal dellendannelse (fortynning av hornhinnens stroma), makulært hull, subretinale avleiringer, øyeinflammasjon, øyeirritasjon, øyesmerter og makulopati (foldedannelse i makula).

Graviditet: Mangelfulle opplysninger om bruk under svangerskap. Amming: Opplysninger mangler.

Endoftalmititt, permanent synsnedsettelse, retinale abnormaliteter, økt intraokulært trykk, ekspansjon av intraokulære luftbobler (dykking og flyreiser frarådes), katarakt. Se FDA Luxturna Approval.

Ingen.