Dihydropyridinene dilaterer arterioler/arterier og gir derfor nedsatt karmotstand. De har fra relativt liten til ikke målbar direkte depressiv effekt på hjertet. Vasodilatasjonen, som er ansvarlig for den blodtrykksnedsettende effekt, utløser reflektoriske mekanismer som stimulerer hjertet via sympatikus og kan gi økt hjertefrekvens, mest like etter behandlingsstart (minst for amlodipin). Ved bruk av depotpreparater sees imidlertid liten eller ingen hjertefrekvensøkning. Den reflektoriske takykardien er uheldig ved akutt koronarsykdom og bruk av dihydropyridiner med rask frigjøring/virkning er kontraindisert ved akutt hjerteinfarkt. Dihydropyridinene atskiller seg til dels innbyrdes i vaskulær selektivitet (forholdet mellom de dosene som gir samme relative effekt på hjertet og arterier). Se under de enkelte substansene. Øker koronarblodstrømmen og nedsetter hjertets arbeid ved å senke det arterielle blodtrykk. Nimodipin hevdes fortrinnsvis å dilatere iskemiske kar. Den aldosteronantagonistiske effekten (se avsnittet Egenskaper under Kalsiumantagonister) er mest uttalt for felodipin og nimodipin og minst uttalt for amlodipin. Denne virkningen kan bidra til den blodtrykkssenkende effekt og til den svake diuretiske effekt som er observert.