I tillegg til at akutt smerte har en viktig signalfunksjon, har den også en beskyttende funksjon ved å redusere aktivitet slik at en skade ikke forverres. I tilhelingsfasen etter en skade (og etter kirurgi) er det i flere uker overfølsomhet både for smertefulle stimuli (hyperalgesi) og for normalt ikke-smertefulle stimuli, som berøring og bevegelse (allodyni). Dette er en nyttig smertereaksjon så lenge det pågår tilheling. Når normal tilheling er oppnådd, har ikke smerten lenger noen meningsfull funksjon. Men sterke akutte smerter etter skade/operasjon kan også ha negative fysiologiske og psykologiske effekter:

• Respirasjon: Smerter i thorax og abdomen medfører redusert og mer overfladisk ventilasjon, mindre effektiv hoste og tendens til atelektaser, pneumoni og sepsis. Hypoksemi er en vanlig følgetilstand.
• Sirkulasjon: Smerter medfører takykardi, økt perifer motstand, økt belastning på hjertet og derved økt oksygenbehov. Det kan medføre myokardiskemi hos disponerte pasienter, spesielt når de negative virkningene av smerter på respirasjon og ventilasjon har ført til hypoksemi. Vasokonstriksjonen ved smerte bidrar trolig også til dårligere sårtilheling.
• Muskler: Muskelstramninger og sekundære muskelsmerter kan oppstå pga. akutte smerter. Pasienten kan komme inn i en ond sirkel, og derfor er rask behandling mot dette viktig.
• Gastrointestinalt: Sterke smerter øker sympatikustonus til tarmen og kan redusere peristaltikk og øke sfinktertonus.
• Endokrint: Smerte gir økt sekresjon av antidiuretisk hormon og aldosteron som medfører væskeretensjon. Videre gir smerte økt sekresjon av adrenalin og hydrokortison som gir hyperglykemi og katabol metabolisme.
• Psykiske: Sterke akutte smerter forårsaker angst og søvnløshet. Det er i seg selv negative faktorer i sykdomsprosessen og kan forsterke smerteopplevelsen.

Riktig behandling av akutte smerter er derfor viktig, både for å redusere lidelse og for å redusere de mange negative virkningene på viktige kroppsfunksjoner. Optimal smertelindring vil redusere lidelse og komplikasjoner etter skade/kirurgi og legge til rette for tilheling. Ved en rekke tilstander er tidlig mobilisering av pasienten gunstig. En svært viktig gevinst av god smertelindring, er at den letter mobilisering.

• Ikke-opioide analgetika: Paracetamol (førstevalg) og NSAID: maks. effekt 0,5–1,5 time etter p.o. inntak.
• Opioider: Akutte, sterke nociseptive smerter. Mer fettoppløselige midler går raskere gjennom blod-hjerne-barrieren og gir raskere innsettende effekt (oksykodon noe raskere enn morfin, alfentanil raskere enn fentanyl). Ved skader og alvorlig sykdom økes sympatikustonus av smerter; derfor kan opioider gi blodtrykksfall. God i.v. tilgang må være etablert slik at væskebehandling og ev. pressor kan gis.

Hovedindikasjonsområde er svake til moderate smertetilstander og som «grunnsmøring» i tillegg til opioider ved akutte sterke smerter.

• Paracetamol er førstevalg, fordi det i optimal dosering ofte er like effektivt som NSAID og bivirkninger er sjeldne. Når ikke-opioide analgetika gis sammen med opioider, reduseres opioidbehovet. Dette kan minske bivirkninger forårsaket av opioider. Paracetamol og NSAID har god peroral biotilgjengelighet, og maksimal smertelindring inntrer etter 0,5–1,5 time etter peroralt inntak, noe raskere for brusetabletter. Paracetamol absorberes ikke fra ventrikkelen og må ned i duodenum/tynntarmen før den kan absorberes. Ved skader med sterke smerter eller ved abdominale årsaker til smerte, vil ventrikkeltømmingen være forsinket eller stoppet. Da kan paracetamoltabletter ha mindre effekt enn ellers.
• Ved akutte smertetilstander (traumer, postoperativt) kan intravenøst paracetamol, ketorolak, diklofenak eller parekoksib gi god smertelindring. NSAID administrert intravenøst kan lindre nyresteins- og gallesteinssmerter. Fordelen med disse midlene i forhold til opioider er at de ikke gir sedasjon eller respirasjonsdepresjon.
• En ulempe med NSAID er at de nedsetter blodplatenes adhesivitet og kan øke blødningsfaren. NSAID må ikke gis hvis det er fare for blødning intrakranielt, intraokulært eller i spinalkanalen. NSAID må ikke gis til pasienter med nedsatt nyrefunksjon (eldre, hypovolemiske, hypotensive pasienter), pasienter som tar ACE-hemmere, ARB eller diuretika, eller til pasienter med uttalte kardiovaskulære sykdomstilstander. I slike tilfeller må paracetamol brukes.
• De selektive COX-2-hemmerne interfererer mindre med blodplater og gir mindre gastrointestinale bivirkninger enn de tradisjonelle NSAID, men de har samme renale og noe mer kardiovaskulære bivirkninger som de ikke-selektive prostaglandinsyntesehemmerne.
• Av de tradisjonelle NSAIDs, har det vist seg at diklofenak gir økt risiko for kardiovaskulære hendelser sammenlignet med f.eks. naproksen og ibuprofen. Hverken tradisjonelle NSAIDs eller koksiber må gis til pasienter som har kjent acetylsalisylsyreoverfølsomhet («aspirinutløst bronkospasme»). Nyere metaanalyser har ikke vist noen sikker betydningsfull tilleggseffekt av å legge paracetamol til et NSAID. Men ved å alternere mellom paracetamol og et NSAID, kan man unngå å komme over grensen for maksimal dosering.

Opioider har oftest god effekt ved akutte, sterke nociseptive smerter. Dosen må titreres til ønsket effekt. Dette gjøres sikrest intravenøst. Opioider kan også administreres intramuskulært eller subkutant. Men merk at subkutant og intramuskulært opioid er uegnet når pasienten er nedkjølt, hypovolemisk eller i annen sjokktilstand. Absorpsjonen vil da være forsinket og usikker. Mer fettoppløselige midler går raskere gjennom blod-hjerne-barrieren og gir raskere innsettende effekt (oksykodon noe raskere enn morfin, alfentanil raskere enn fentanyl). Ved sterke akutte smerter vil et raskere virkende opioid oppleves som mer effektivt enn et opioid som tar opp til 15 minutter før maksimal effekt (som morfin). Det valgte opioid må gis i gjentatte små doser, titrert til pasienten har ønsket effekt uten plagsomme eller alvorlige bivirkninger. Dette kan gjøres ved:

• Gjentatte små doser administrert intravenøst av sykepleier eller lege under nøye overvåking av smertelindrende effekt og mulige bivirkninger som respirasjonshemning og blodtrykksfall.
• Pasientkontrollert intravenøs opioidanalgesi (PCA): Pasienten administrerer selv opioid intravenøst ved å trykke på en knapp som aktiverer en pumpe som gir en forhåndsinnstilt dose med opioid. Enkeltdose, minste intervall mellom dosene og maksimaldose per time kan bestemmes og justeres for den enkelte pasient.

Ved skader og alvorlig sykdom (hjerteinfarkt, akutt abdomen) økes sympatikustonus av smerter; derfor kan smertelindring med opioider gi vasodilatasjon og blodtrykksfall. God intravenøs tilgang må være etablert slik at væskebehandling og ev. pressor kan gis. Skal pasienten transporteres, er det forsvarlig å gi opioid, forutsatt at pasienten gis antiemetisk profylakse og overvåkes under transporten. Ved akutt abdomen kan opioid gis før transport. Om nødvendig kan effekten reverseres med små doser nalokson ved ankomst til sykehus, hvis en frykter maskering av smerter som er av betydning for diagnostikken. I praksis er det sjelden slik at god akutt smertelindring forkludrer diagnostikk.

Sufentanil, alfentanil, remifentanil og fentanyl er potente opioider som brukes i anestesiologisk praksis.

Hos hospitaliserte pasienter: Ta kontakt med anestesilege for om mulig å optimalisere smertebehandlingen. Nerveblokader eller epidural tilførsel av en blanding av lokalanestetikum, opioid og adrenalin er effektive metoder for behandling av akutt smerte og kan i mange tilfeller gjøre pasienten smertefri med minimal sedasjon eller andre opioidbivirkninger. God smertelindring kan i vesentlig grad bidra til å mobilisere og påskynde rehabilitering av pasienten. Perifere nerveblokader brukes i økende grad for smertelindring i sykehus etter kirurgi og skader, særlig på ekstremiteter, men også ved smerter i bukvegg og toraks. Dersom epidural, regional eller perifer blokade ikke lar seg gjøre eller er kontraindisert, er lavdosert ketamininfusjon et alternativ.

I primærhelsetjenesten kan det være vanskelig og upraktisk å gi opioider parenteralt. Da er peroral administrasjon et alternativ. Svake opioider som tramadol og kodein alene gir mindre smertelindring enn paracetamol alene, men som kombinasjonspreparater med paracetamol, er kodein og tramadol mye brukt. Man må imidlertid være oppmerksom på at tramadol har en betydelig serotonerg effekt og kan gi serotonergt syndrom når det kombineres med andre medikamenter med serotonerge egenskaper. Optimalt dosert gir de jevngod analgesi med ibuprofen. Men selv svake opioider gir risiko for tilvenning og uhensiktsmessig bruk, dessuten kan kombinasjonspreparater øke risikoen for paracetamoloverdose. Der man ikke kommer til målet med kombinasjonspreparater med svake opioider eller kombinasjon med et NSAID, kan man gi et kortidsvirkende peroralt opioid som morfinmikstur eller -tabletter, alternativt oksykodon hver 4. time titrert inntil effekt. Peroral opioidbehandling krever like stor årvåkenhet med hensyn på risiko for respirasjonsdepresjon som ved parenteral behandling.

Ved akutte smerter i muskel- og skjelettsystemet kan en lete etter ømme punkter som gir utstrålende smerte ved palpasjon (triggerpunkter). Ved injeksjon av lokalanestetikum via tynn nål og på langs av muskelfibrene, etterfulgt av forsiktig tøyning, kan slike muskelsmerter lindres for kortere tid. Dette må følges opp med strekke- og styrkeøvelser for å gi virkning over tid.