Hopp til hovedinnhold

Søvnvansker

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

  • Diagnostikk: Insomni foreligger når pasienten opplever søvnproblemer minst 3 dager per uke, gjerne operasjonalisert til: innsovningstid > 30 minutter og/eller oppvåkninger på > 30 minutter per natt. Tilleggskriteriet er at pasienten har ledsagende symptomer på dagtid, som å ikke føle seg uthvilt, tretthet, konsentrasjonsproblemer og/eller humørsvingninger. Akutt insomni defineres med varighet < 3 måneder, mens ved kronisk insomni har plagene vart i minst 3 måneder.
  • Behandling:
    • Ved akutt situasjonsbetinget insomni kan det være indikasjon for kortvarig behandling med f.eks. zopiklon eller zolpidem. Hos eldre bør hypnotika brukes med forsiktighet. Ikke-farmakologiske metoder kan være et godt alternativ eller supplement.
    • Ved kronisk insomni er kognitiv atferdsterapi førstevalget. Ved medikamentell behandling av kronisk insomni bør melatonin i depotform prøves først, iallfall hos pasienter over 55 år. Ved manglende effekt anbefales et benzodiazepinliknende middel (zopiklon, zolpidem), men daglig dosering i mer enn 2-3 uker bør unngås.

Hovedsymptomet ved dårlig søvn er tretthet på dagtid. Hos mer enn 10 % av befolkningen er søvnvansker et alvorlig og langvarig problem som går utover livskvalitet og kan lede til psykiske lidelser og nedsatt arbeidsevne. Mengden dyp søvn er vel så viktig som antall timer. Vanlig søvnbehov hos voksne er ca. 7,5 (6–9) timer, mer hos barn. Hos eldre er den gjennomsnittlige søvnlengden omtrent som hos voksne, men den individuelle spredningen er større (4–11 timer) og søvnkvaliteten er dårligere (mindre dyp søvn). Eldre opplever derfor ofte oppvåkninger om natten.

Søvnregulering: Søvnlengde og dybde reguleres ved et samspill mellom oppbygd søvnbehov (homeostatisk faktor), døgnrytme (cirkadian faktor) og vaner/atferdsfaktorer. Den innebygde døgnrytmen gjør at søvnlengden varierer betydelig etter når på døgnet man legger seg, nesten uavhengig av hvor lenge man har vært våken. Søvnbehovet bygger seg opp mens man er våken, og søvnen blir dypere jo lenger det er siden man sov sist. Samspillet mellom den homeostatiske og cirkadiane faktoren benyttes i behandling av søvnproblemer. Vaner og atferdsfaktorer er også sentrale i søvnreguleringen.

Søvnstadier: Man skiller mellom stadium 1–3 (N1-3) og REM (R) søvn ved hjelp av registrering av aktiviteten i hjernebarken, muskelspenning og øyebevegelser (= polysomnografi).

  1. N1 er en overgangsfase, utgjør under 5 % av normal søvn og gir lite hvile. Ved søvnlidelser sees ofte en økning
  2. N2 er lett søvn og omfatter rundt 50 %
  3. N3 kalles dyp søvn og regnes for å være den viktigste søvnen for hvile og god funksjon om dagen. Dyp søvn sees spesielt de første 3–4 timene og utgjør 15-25 %. Dyp søvn minker med alderen.

REM-søvn (R) kjennetegnes av hurtige øyebevegelser og utgjør 15 - 25 %. Den kalles også drømmesøvn, men man kan også drømme i andre søvnfaser. Det er tilnærmet muskulær atoni i denne fasen slik at man unngår å leve ut drømmene fysisk. REM-søvn kommer i økende mengde ca. hvert 90. minutt gjennom natten. REM-søvn ser ut til å ha betydning for emosjonell regulering og problemløsning.

Det er viktig å utrede nøye med tanke på psykiske lidelser og andre utløsende/medvirkende årsaker. Behandling bør ikke startes før en grundig sykehistorie og ev. klinisk undersøkelse er utført. To ukers registrering med søvndagbok kan gi meget nyttige opplysninger om søvnmønster og søvneffektivitet. Polysomnografi/polygrafi bør utføres ved mistanke om spesifikke søvnlidelser som narkolepsi eller søvnapné, og er anbefalt hvis søvnvanskene ikke responderer adekvat på standard behandling.

Søvnforstyrrelser og usunn søvnatferd er i høy grad knyttet til forhøyet kardiometabolsk risiko og kardiovaskulær sykdom, med effektstørrelser på samme nivå som de som er observert for annen helseatferd som kosthold og fysisk aktivitet. Kortvarig og dårlig søvnkvalitet og søvnforstyrrelser er assosiert med høyere risiko for fedme, hypertensjon og diabetes, samt dårligere kardiovaskulær helse. Søvn er nå inkludert som den 8. risikofaktor for kardiovaskulær hendelse, se Life's essential 8 i Circulation. Kort søvnlengde ser også ut til å være koblet med økt risiko for kreft og tidlig død. Se også Prof. Johannessen T NHI.no Pro 07.11.2022.

Bjorvatn B, Pallesen S. A practical approach to circadian rhythm sleep disorders. Sleep Medicine Reviews, 2009; 13: 47-60.

Bjorvatn B, Fiske E, Pallesen S. A self-help book is better than sleep hygiene advice for insomnia. A randomized controlled comparative study. Scand J Psychology 2011; 52: 580-585.

Riemann D, Baglioni C, Bassetti C, Bjorvatn B, Dolenc L, Espie CA, Garcia-Borreguero D, Gjerstad M, Goncalves M, Hertenstein E, Jansson-Fröjmark M, Jennum PJ, Leger D, Nissen C, Parrino L, Paunio T, Pevernagie D, Weess H-G, Wichniak A, Zavalko I, Spiegelhalder K. European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia. J Sleep Research 2017; 26: 675-700.

https://www.helsedirektoratet.no/veiledere/vanedannende-legemidler

https://www.uptodate.com/contents/behavioral-and-pharmacologic-therapies-for-chronic-insomnia-in-adults

www.sovno.no

Bjorvatn B, Sivertsen B, Waage S, Holsten F, Pallesen S.
Nasjonal anbefaling for utredning og behandling av insomni. SØVN 2018; 10(1): 12-17.

Bjorvatn B, Kallestad H, Langsrud K, Vedaa Ø, Pallesen S, Waage S, Wilhelmsen-Langeland A, Saxvig IW, Abeler K. Nasjonal anbefaling for utredning og behandling av døgnrytmelidelser. SØVN 2023; 15(1): 32-50.

St‐Onge M, Grandner MA, Brown D, et al. Sleep duration and quality: impact on lifestyle behaviors and cardiometabolic health: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016; 134:e367–e386. doi: 10.1161/CIR.0000000000000444

Huang T, Mariani S, Redline S. Sleep irregularity and risk of cardiovascular events: the Multi‐Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2020; 75:991–999. doi: 10.1016/j.jacc.2019.12.054

Makarem N, St‐Onge M, Liao M, Lloyd‐Jones DM, Aggarwal B. Association of sleep characteristics with cardiovascular health among women and differences by race/ethnicity and menopausal status: findings from the American Heart Association Go Red for Women Strategically Focused Research Network. Sleep Health. 2019; 5:501–508. doi: 10.1016/j.sleh.2019.05.005

Makarem N, Castro-Diehl C, St-Onge MP, et al. Redefining Cardiovascular Health to Include Sleep: Prospective Associations With Cardiovascular Disease in the MESA Sleep Study published online ahead of print, 2022 Oct 19. J Am Heart Assoc. 2022;e025252. doi:10.1161/JAHA.122.025252

Lloyd-Jones DM et al. Life’s Essential 8: Updating and Enhancing the American Heart Association’s Construct of Cardiovascular Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Ciculation 2022; 146 (5): :e18–e43 doi.org/10.1161/CIR.0000000000001078

Døgnrytmelidelser

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Ved reiser over tidssoner og ved nattarbeid vil de fleste oppleve døgnrytmeforstyrrelser og vansker med å sove på de sosialt mest gunstige tidspunktene.

Hos noen går den «indre klokken» så mye i utakt med soldøgnet at de får døgnrytmeforstyrrelser. Dette medfører at selv om søvnen i seg selv er normal, klarer de ikke å opprettholde sosialt akseptable tider for innsovning og oppvåkning. Dette kan få store konsekvenser for skolegang, yrkesdeltagelse og trivsel.

Mange av kroppens funksjoner slik som aktiveringsnivå, kroppstemperatur, utskilling av hormoner, magesyreproduksjon og urinutskilling følger en døgnrytme. Den indre klokken, nucleus suprachiasmaticus, genererer døgnrytmen og har direkte forbindelse med retina via tractus retinohypothalamicus.

Døgnrytmen holder seg relativt stabil selv om man isoleres fra faktorer som påvirker den. «Den indre klokken» følger oftest ikke et 24-timers døgn, men har et gjennomsnitt på mer enn 24 timer. Det innebærer at «klokken» må justeres hver dag, og det lyset man får gjennom øynene er viktigst i innstilling av rytmen. Aktiveringsnivået har et bunnpunkt (= nadir) 1-2 timer før normal oppvåkning om morgenen, dvs for mange rundt klokken 5 om natten. Det er på dette tidspunktet man har vanskeligst for å holde seg våken. Det er ikke slik at man blir trettere jo lenger man er oppe. Etter nadir stiger aktiveringsnivået igjen, og man blir mer våken. Det er vanskelig å sove på stigende aktivering.

Lysets effekt på døgnrytmen avhenger av når på døgnet lyset gjennom øynene påvirker nucleus suprachiasmaticus. Lyseksponering før nadir gir en faseforsinkelse, mens lyseksponering etter nadir gir en fasefremskynding av døgnrytme og søvn. Effekten av lys er større jo nærmere nadir eksponeringen finner sted. Lys om kvelden gir en faseforsinkelse av døgnrytmen. Usikkerhet rundt tidspunktet for nadir kan medføre at lyseksponeringen gis på feil side av nadir. Lyset vil da ha motsatt effekt på døgnrytmen. Effekten av lyseksponering er også avhengig av lysintensiteten og av bølgelengden på lyset. Selv vanlig innelys (150–300 lux) har en viss innvirkning, men effekten er langt større ved sterkere lysintensitet. Det er spesielt lys med korte bølgelengder (blålig lys) som påvirker søvn og døgnrytme.

Melatonin er et hormon som utskilles fra epifysen (corpus pineale) og påvirker nucleus suprachiasmaticus. Effekten av melatonin på døgnrytmen er 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys. Langtidsbivirkninger av melatonin er ikke tilfredsstillende kartlagt.

  1. Ikke-medikamentell behandling: Behandling med lys regnes som kausal behandling av døgnrytmelidelser. Mest vanlig er bruk av lyskasser på 10 000 lux i 30–45 minutter daglig.
  2. Medikamentell behandling: Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) i doser på 3 mg om kvelden gir fasefremskynding. Det er usikkert om det har noen hypnotisk effekt i tillegg til døgnrytmeregulering. Hypnotika kan også benyttes som en kortvarig hjelp ved plagsomme døgnrytmerelaterte symptomer. Hypnotika vil f.eks. kunne lette innsovningen ved jet lag, men har mindre effekt på selve døgnrytmen.

Legemidler

Sorter etter:

«Jet lag»

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Ved reiser over tidssoner blir man lett døgnvill med innsovningsvansker, urolig søvn, tretthet på dagtid, nedsatt prestasjonsnivå og psykosomatiske plager. Vanligvis klarer man å korrigere døgnrytmen med 1–1,5 timer per døgn. Ved reiser vestover forlenges døgnet, og de fleste mestrer greit å legge seg noe senere enn vanlig. At den endogene døgnrytmen er på over 24 timer gjør også at reiser vestover oppleves mindre plagsomt enn reiser i motsatt retning. Ved reiser østover taper man timer, og sengetid blir tidligere enn vanlig, noe som gjør innsovning vanskelig. Pga. den endogene døgnrytmen oppleves også tidsforskjellen som lenger.

  1. Ikke-medikamentell behandling: Det er i hovedsak lyset som hjelper til med å snu døgnrytmen til den gjeldende rytmen på destinasjonsstedet. Lyset kan derfor utnyttes til å snu døgnrytmen raskere. Den biologiske klokken kan vanligvis korrigeres til en hvilken som helst fase i løpet av 1–3 dager.
  2. Medikamentell behandling: Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) gitt 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys anbefales. Hypnotika vil kunne lette innsovningen ved jet lag, men har liten effekt på selve døgnrytmen.

Legemidler

Sorter etter:

Søvnvansker ved skiftarbeid

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Ved oppstart av nattarbeid oppleves mange av de samme symptomene som ved jet lag. Man får imidlertid sjelden hjelp av dagslyset eller sosiale faktorer til å snu døgnrytmen. Selv ved permanent nattarbeid kan det ta lang tid å forskyve døgnrytmen. Først etter 12–14 døgn har de fleste tilpasset seg nattarbeid.

Ved nattarbeid vil lysbehandling før nadir og om kvelden medvirke til at døgnrytmen snus raskere, slik at man kan fungere bedre på natten og sove bedre om dagen. Slik endring i døgnrytmen vil medføre behov for endring tilbake til normal rytme i friperioder. Derfor er slik behandling mest aktuell ved arbeid over flere netter i strekk. Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) er et alternativ, gitt 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys. Ved nattarbeid kan det innebære dosering på dagtid, noe som frarådes pga. mulig sederende effekt. Melatonin gis derfor ofte rett før sengetid etter nattevakt, selv om effekten på døgnrytmen da ikke er optimal. Ved roterende skift bør man rotere med klokken.

Legemidler

Sorter etter:

Forsinket søvnfaselidelse

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Forsinket søvnfaselidelse betyr at søvnfasen er forskjøvet til et senere tidspunkt. Man har vanskelig for å sovne om kvelden, men har ingen problemer med å opprettholde søvnen og kan sove til langt ut på dagen. Problemene oppstår når man må stå opp tidlig om morgenen pga. jobb, skole o.l. Personer med forsinket søvnfase fungerer ofte dårlig om morgenen, fordi de da befinner seg rundt nadir. Det regnes ikke som forsinket søvnfaselidelse hvis man voluntært klarer å normalisere døgnrytmen. Den endogene døgnrytmen er gjerne på > 25 timer hos personer med forsinket søvnfaselidelse.

Lysbehandling regnes som en effektiv metode til å korrigere søvnfasen tilbake til det normale. Lyseksponeringen gis rett etter spontan oppvåkning, og rytmen vil dermed fremskyndes. Eksponeringstidspunktet flyttes tidligere fra dag til dag til pasienten er i ønsket rytme. Etter behandling er faren for tilbakefall stor, og pasientene må følge strenge søvnrutiner, ev. lysbehandles regelmessig. Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) kan benyttes alene eller i kombinasjon med lysbehandling. Tidspunktet for inntak av melatonin er avgjørende for effekten. Vanligvis gis melatonin 12 timer før/etter tidspunktet for lysbehandling. Ved oppstart av behandling tas melatonin 12 timer etter normal oppvåkning, deretter ca. 1 time tidligere fra dag til dag. Når døgnrytmen er normalisert, tas melatonin vanligvis ved 19–20-tiden om kvelden, ca. 12 timer før ønsket oppvåkning.

Legemidler

Sorter etter:

Fremskyndet søvnfaselidelse

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Her er hele søvnfasen forskjøvet til et tidligere tidspunkt. Denne lidelsen er sjelden, og sees hyppigst hos eldre. Sengetid er tidlig på kvelden, mens søvnen regnes for å være av normal lengde og kvalitet. Pasientene våkner opp tidlig på morgenkvisten. Den biologiske klokken følger sannsynligvis en rytme på < 24 timer.

Lyseksponering gis før sengetid. Dette gir faseforsinkelse av søvnen. Eksponeringstidspunktet kan justeres fra dag til dag til ønsket plassering av søvnfasen er oppnådd.

Frittløpende søvn-våkenhets-rytme

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Karakteriseres av progressive faseforsinkelser av innsovningstid og oppvåkning relativt til 24-timersdøgnet. Søvn-våkenhets-rytmen og 24-timersdøgnet går inn og ut av fase med hverandre. Dette resulterer i tretthet, nedsatt funksjonsevne og søvnvansker når kroppstemperatur og 24-timersdøgnet er desynkronisert.

Lysbehandling og/eller melatonin tar her sikte på å synkronisere rytmene og følger samme prinsipp som ved forsinket søvnfaselidelse.

Tidlig morgenoppvåkning

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Over 50 % av eldre over 65 år lider av kroniske søvnvansker. De fleste eldre rapporterer mer problemer med å opprettholde søvnen enn vansker med innsovning. Det er vanlig å bli mer morgenmenneske jo eldre man blir. Det synes som om den biologiske klokken går raskere med alderen. Resultatet kan bli tidlig morgenoppvåkning, gjerne i 3–4 tiden. Det som skiller denne diagnosen fra diagnosen «fremskyndet søvnfaselidelse» er at sengetiden ikke er forskjøvet til et tidligere tidspunkt. Det bemerkes at tidlig morgenoppvåkning kan være et symptom på en depressiv lidelse.

Lysbehandling før sengetid har vist seg å ha en viss effekt. Sederende antidepressiva i lav dose kan også forsøkes, f.eks. mianserin 2,5-10 mg vesp eller mirtazapin 7,5-15 mg vesp.

Insomni

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

  • Diagnostikk: Insomni foreligger når pasienten opplever søvnproblemer, gjerne operasjonalisert til: innsovningstid > 30 minutter, og/eller oppvåkninger på > 30 minutter per natt og/eller oppvåkning > 30 minutter før ønsket oppvåkningstidspunkt. Tilleggskriteriet er at pasienten har ledsagende symptomer på dagtid, som å ikke føle seg uthvilt, tretthet, konsentrasjonsproblemer og/eller humørsvingninger. Kronisk insomni defineres med plager minst 3 dager per uke og varighet i minst 3 måneder.
  • Ved kronisk insomni er kognitiv atferdsterapi førstevalget. Ved medikamentell behandling av kronisk insomni bør melatonin i depotform prøves først, iallfall hos pasienter over 55 år. Et alternativ kan være antihistaminet doksylamin. Ved manglende effekt anbefales et benzodiazepinliknende middel (zopiklon, zolpidem), men daglig dosering i mer enn 2-3 uker bør unngås.

Dårlig søvn er et symptom på at noe er galt. Behandling av insomni bør ikke startes før en grundig sykehistorie og klinisk undersøkelse er utført. Ved vurdering av pasienten er det viktig å kartlegge funksjon på dagtid. Fungerer man godt på dagtid, får man nok søvn.

Med insomni menes utilstrekkelig søvn som resulterer i nedsatt funksjonsnivå på dagtid i form av tretthet, humørsvingninger og redusert yte- og konsentrasjonsevne.

I praksis regner man at insomni foreligger når det er:

  1. forlenget innsovningstid (> 30 minutter) og/eller
  2. avbrutt søvn (> 30 minutter våkenhet) og/eller
  3. for tidlig morgenoppvåkning (> 30 minutter før ønsket oppvåkningstidspunkt)

hvis man i tillegg ikke føler seg uthvilt på dagtid.

Kortvarige/akutte insomni (< 3 måneder) er som regel situasjonsbetingede hvor årsakene kan være åpenbare.

Finner man en sannsynlig bakenforliggende årsak, rettes ofte behandlingen i første omgang mot denne. De vanligste enkeltårsakene til kronisk insomni er angst eller depresjon, smertetilstander, hjerte- eller lungesykdom, søvnapné eller urolige bein, og søvnproblemene vil kunne forsvinne når den primære lidelsen behandles. Et flertall av insomniene er komorbide med slike årsaker. I dag anbefales likevel ofte å spesifikt behandle insomnien, selv ved komorbiditet. Grunnen er at insomnien ofte lever sitt eget liv, og kan vedvare selv etter at utløsende årsak er håndtert. Mellom 1 % og 5 % av befolkningen antas å lide av kronisk insomni uten kjent årsak.

Ved kortvarig/akutt insomni kan det være indikasjon for kortvarig behandling med legemidler. Korttidsvirkende hypnotika som zopiklon og zolpidem har best dokumentasjon, men depot-melatonin og doksylamin kan gjerne forsøkes først. Ikke-farmakologiske metoder (søvnhygiene, kognitiv atferdsterapi for insomni) kan være et godt alternativ eller supplement.

Ved kronisk insomni ansees ikke-farmakologiske metoder (kognitiv atferdsterapi) å være hovedbehandling og bør alltid forsøkes ved kronisk insomni. Selv ved sannsynlig bakenforliggende årsak (komorbid insomni) kan metodene forsøkes i tillegg til spesifikk terapi. Hypnotika frarådes ved kroniske insomni, ev. kan intermitterende behandling forsøkes.

  1. Ikke-medikamentell behandling. Kognitiv atferdsterapi for insomni (CBTi)
    1. Informasjon: God informasjon øker motivasjon og bedrer compliance.
    2. Råd om god søvnhygiene følger fire retningslinjer, men regnes ikke som effektiv behandling av kronisk insomni gitt alene:
      1. Ta vare på oppbygget søvnbehov (homeostatisk faktor)
      2. Bevare god døgnrytme (cirkadian faktor)
      3. Redusere aktivering på kveld og natt
      4. Unngå regelmessig bruk av hypnotika og alkohol
    3. Stimuluskontrollbehandling: Behandlingen går ut på å korrigere uheldig søvnatferd og styrke assosiasjonen mellom seng og søvn. Får man ikke sove, skal man stå opp, gå ut av rommet og vente med å returnere inntil man er søvnig. Man skal stå opp til samme tid hver morgen uavhengig av hvor mye man har sovet. Ofte sees en forverring av søvnplagene de første 1–2 ukene før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette.
    4. Søvnrestriksjon: Mange pasienter med dårlig søvn vil intuitivt legge seg tidlig og stå opp sent i håp om å få sove eller få noe hvile. Det er ikke uvanlig at pasienter med rundt 5 timers nattesøvn ligger i sengen i 9–10 timer. På denne måten får de ikke opparbeidet nok søvnbehov, og søvnen blir fragmentert og overfladisk. Søvnrestriksjon går ut på å styrke søvnbehovet ved å redusere den tiden pasienten tilbringer i sengen til den tiden hun/han reelt sover, dog ikke under 5 timer. En pasient som står opp kl 07.00 og kun sover i 5 timer skal starte med å legge seg kl 02.00. Tiden pasienten får oppholde seg i sengen justeres fra konsultasjon til konsultasjon basert på endringer i søvneffektiviteten (total søvntid dividert på tid i sengen, oppgitt i prosent). Når søvneffektiviteten har kommet over 80–85 % økes tiden i sengen med 15 minutter. Slik justeres tiden i sengen ukentlig inntil adekvat søvntid oppnås. Hvis verdien er under 80 % fortsetter man gjerne uendret. Ofte forverres søvnen før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette. Metoden kan kombineres med stimuluskontroll.
    5. En norsk selvhjelpsbok med fokus på CBTi har dokumentert bedre effekt enn et ark med søvnhygieneråd i en randomisert kontrollert studie blant pasienter med kronisk insomni.
    6. Det jobbes med å gjøre internett-basert CBTi tilgjengelig på det norske markedet.
  2. Medikamentell behandling: Det ideelle hypnotikum finnes ikke. I prinsippet skal lavest mulig terapeutisk dose brukes i kortest mulig tid.
    1. Benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika gir residualeffekt («hang over»), reboundeffekt, toleranseutvikling og fare for misbruk i varierende grad. Bivirkningene er avhengige av dose og behandlingsvarighet. I regelen bør et benzodiazepinlignende middel (zopiklon, zolpidem) foretrekkes fremfor benzodiazepiner, bl.a. pga. mindre fare for residualeffekter, men misbruksfare og avhengighet er til stede. Det er lite sannsynlig at toleranse utvikles ved korttidsbehandling (< 2–3 uker). Benzodiazepinene virker også anxiolytisk og muskelrelakserende og har alle lengre halveringstid og mer residualeffekter enn de benzodiazepinlignende preparatene. Reboundinsomni ved seponering kan oppstå etter noen ukers behandling og sees oftere ved bruk av hypnotika med kort halveringstid.
    2. Antidepressiva brukt kausalt i depresjonsbehandling vil ha effekt på ledsagende søvnvansker. Den sederende effekten av en liten tilleggsdose mianserin, mirtazapin eller trimipramin kan utnyttes i behandling av søvnvansker ved depresjoner hvor pasienten har problemer med innsovning og med å vedlikeholde søvnen.
    3. Førstegenerasjons antihistaminer (f.eks. alimemazin, prometazin) har begrenset dokumentasjon som hypnotika, og residualeffekter sees i regelen neste dag. Fordelen er at de ikke fører til misbruk. Hos eldre frarådes slike medikamenter på grunn av risikoen for bivirkninger, bl.a. nedsatt kognitiv funksjon. Et nytt antihistamin (doksylamin) er godkjent til bruk mot kortvarig insomni hos voksne > 18 år. Dette preparatet ser ut til å være bedre egnet enn de «gamle» antihistaminene.
    4. Antipsykotika: Levomepromazin og andre høydoseantipsykotika bør unngås. Kvetiapin brukes i dag i økende grad mot insomniplager. Dette frarådes. Antipsykotika bør ikke anvendes i behandling av insomni uten at det foreligger agiterte psykoser eller hypomanier/manier.
    5. Melatonin i depotform er vist å ha gunstig effekt på insomni hos pasienter over 55 år, men dokumentasjon foreligger kun på subjektive mål. Depot-melatonin har få bivirkninger og er ikke vanedannende, og bør derfor kanskje være et førstevalg blant legemidlene i aldersgruppen > 55 år.

Søvnforstyrrelser ved psykiske lidelser

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Søvnen er forstyrret hos ca. 90 % av pasienter med depresjon eller angst, og man finner sammenheng mellom dårlig søvnkvalitet og suicidalitet. Ca. 50 % av alle som har insomni har samtidig en behandlingstrengende psykisk lidelse. Ved bipolare lidelser er det ofte en genetisk disposisjon for å utvikle forstyrrelser av søvn-våkenhets-rytmen og dermed forverring av tilstanden.

Depresjoner, bipolare lidelser og angstlidelser er hyppig assosiert til hypersomni, insomni og døgnrytmelidelser. Personer med insomni og psykiske lidelser har ofte et overforbruk av hypnotika. Ved alle typer rusmiddelmisbruk finner man en overhyppighet av angstlidelser, depresjoner, bipolare lidelser og søvnproblemer. Ved schizofreni finner man et heterogent bilde av søvnforstyrrelser, fra slike man ser ved depresjoner til mer bisarre søvnmønstre.

  1. Adekvat behandling av psykisk lidelse
  2. Styrke døgnrytmen (stimuluskontroll, lysterapi)
  3. Øke søvnbehovet (søvndeprivasjon, søvnrestriksjon)
  4. Oppøve atferd som fasiliterer innsovning (stimuluskontroll)
  5. Førstevalg eller tillegg av sederende antidepressiva (mianserin, trimipramin eller mirtazapin) ved depresjon eller angstsymptomer
  6. Tillegg av nyere antipsykotika (kvetiapin, olanzapin) ved psykotiske tilstander, sterk uro eller bipolar lidelse. Levomepromazin og andre høydoseantipsykotika bør unngås

Legemidler

Sorter etter:

Søvnforstyrrelser hos eldre

Revidert:
29.03.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Søvnen forandres med årene, og forekomsten av de ulike søvnsykdommene varierer også avhengig av alder. Flere av søvnsykdommene øker i forekomst med økende alder. Søvnen hos eldre kjennetegnes av at det blir det vanskeligere å sove sammenhengende gjennom natten, og samtidig er mange eldre trette om dagen. Mange eldre tar korte eller lengre høneblunder på dagtid, noe som er uvanlig i ung alder.

Om lag halvparten av alle personer over 65 år rapporterer søvnplager. Undersøkelser blant eldre viser at disse plagene er assosiert med følelse av nedsatt livskvalitet, psykiske plager og begrensninger i daglige gjøremål. Det er vist at belastningen søvnplager fører med seg for pasient og pårørende ofte er den utløsende årsaken til at pasienten innlegges på sykehjem.

Vanlige søvnforstyrrelser hos eldre er tidlig morgenoppvåkning og fremskyndet søvnfase. Undersøkelser av lysforholdene i helseinstitusjoner viser at pasientene noen steder verken får nok lys om dagen eller mørke om natten til å kunne opprettholde en normal døgnrytme. Degenerasjon av nucleus suprachiasmaticus, vår biologiske klokke, kan også bidra til forstyrret døgnrytme, noe som er spesielt vanlig hos pasienter med demens. Pasienter med demens er spesielt utsatt for å utvikle et syndrom som omtales som skumringsuro (sundowning). Tilstanden preges av tilbakevendende konfusjon og økende agitasjon på ettermiddag og kveld.

Søvnproblemer kan skyldes en rekke forskjellige faktorer og lidelser. Det er derfor viktig at pasienter som lider av dårlig søvn gjennomgår en grundig utredning, og at behandlingen tilpasses diagnose og problemstilling. Ved insomni anbefales kognitiv atferdsterapi. Langvarig bruk av hypnotika (både benzodiazepiner og benzodiazepinliknende medikamenter) frarådes. Lysbehandling kan være et nyttig og potent middel til å opprettholde en normal døgnrytme hos eldre. Forskning tyder på at lys kan forsterke og bidra til en raskere virkning av antidepressiva.