Hopp til hovedinnhold

Nyre- og ureterstein

Revidert:
25.03.2021
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Eskild Lundeby

  • Diagnostikk: Ultralyd, røntgen oversikt urinveier eller CT-urografi. U-stiks. Lab: s-Ca, s-urinsyre, kreatinin. Døgnurin: Ca, urinsyre og Mg. Urinmikroskopi. Ev. analyse av konkrementer.
  • Legemiddelprofylakse (ved hyppig nydannelse):
    • Kalsiumoksalat- og fosfatsteiner: Tiazider i relativt høy dose. Kaliumsitrat (Acalka) for å øke pH. Ev. magnesiumtilskudd (ved kalsiumoksalatsteiner)
    • Urinsyresteiner: Allopurinol. Urin-pH bør være > 7,0
    • Cystinsteiner: Urin-pH bør være > 7,5
    • Kalsium-, magnesium-, ammoniumfosfatsteiner: Behandle ev. uvi.

Insidens av nyresteinskolikk er 2 per 1000 innbyggere per år. Ca. 10 % av voksne menn og 4 % av voksne kvinner opplever å få nyrestein. Viktigste risikofaktor er lavt væskeinntak og lav diurese. Høyt inntak av animalske proteiner er også vist å øke risikoen. Risikoen for å danne steiner senere i livet varierer med steintype, men generelt vil 50 % få nye steiner i løpet av 5 år.

  • Kalsiumoksalat er den vanligste type urinstein og kan bare i noen tilfeller settes i forbindelse med metabolske sykdommer. Hyperkalsuri kan være forårsaket av hyperparatyreoidisme. Urinen er som regel steril, men sekundære infeksjoner forekommer
  • Kalsium‑, magnesium‑, ammoniumfosfatkonkrementer: Disse er typiske infeksjonssteiner, assosiert med urinveisinfeksjoner
  • Urinsyre/ureatsteiner: Disse er i noen tilfeller assosiert med arthritis urica
  • Cystinsteiner: I sjeldne tilfeller kan en metabolsk forstyrrelse føre til utskillelse av store mengder cystin i urinen

Diagnosen stilles vanligvis ved CT-urografi. Røntgen oversikt eller ultralyd brukes gjerne hos gravide og barn. Undersøkelsene gir opplysninger om antall steiner, deres lokalisasjon og størrelse, og om det eventuelt er avløpshinder. Ved kontrastundersøkelse får man også kunnskap om nyrenes funksjon og om det er fri passasje av urin fra nyrebekkenet til blæren.

I de fleste tilfelle finner man ingen årsak til nyrestein. Tilstanden kalles da idiopatisk. Obstruksjon og infeksjon er viktige årsaker til steindannelse. Hos noen pasienter kan steindannelsen skyldes en metabolsk forstyrrelse som hyperparatyreoidisme, renalt tubulær acidose, cystinuri, sarkoidose, melk-alkali-syndrom og overforbruk av vitamin D (det siste forekommer meget sjelden). Enkelte legemidler kan være årsak til steindannelse, f.eks. acetazolamid og glukokortikoider. Det bør alltid tilstrebes å få sendt stein til analyse, enten den er avgått spontant eller hentet ut kirurgisk. Spesielt hos pasienter med residiverende nyresteiner er steinanalyse essensielt for å planlegge profylaktiske tiltak.

Hos pasienter med cystinsteiner kan det ved urinmikroskopering sees heksagonale cystinkrystaller. Cystin kan også påvises ved nitroprussidreaksjon i urinen eller ved aminosyrekromatografi.

Dersom en stein i nyre, nyrebekken eller urinleder skal fjernes, kan det gjøres ved bruk av ekstrakorporale sjokkbølger (ESWL) eller kirurgisk med perkutan endoskopisk teknikk (PCN), ureterorenoskopi (URS) eller åpen operasjon. Urinsyrestein kan man av og til lykkes med å løse opp ved å alkalisere urinen med f.eks. kaliumsitrat (Acalka depottabl, godkjenningsfritak).

Generelle forebyggende tiltak mot nydannelse av stein bør iverksettes dersom pasienten har mer enn 2–3 anfall av symptomgivende nyre- eller ureterstein i året.

  • Ikke-medikamentell profylakse
    • Et væskeinntak som gir en diurese på > 2,5 l per døgn gir en skylleeffekt og samtidig en fortynningseffekt som kan hindre utfelling av salter.
    • Diett: Redusert tilførsel av animalsk protein anbefales. Rabarbra og spinat bør unngås, men utover det har restriksjoner av oksalatinntak liten betydning. Kosten bør ha normalt innhold av kalsium (1–1,2 g/døgn). Dersom steiner opptrer under behandling med kalsium, bør man revurdere indikasjonen for slikt tilskudd. Pasientene bør tilstrebe normal BMI og adekvat fysisk aktivitet.
  • Medikamentell profylakse rettet spesifikt mot de forskjellige steintyper er aktuell ved hyppig nydannelse av nyre- og ureterstein og unormal konsentrasjon av salter i urinen. Profylakse mot nyre- og ureterstein er en oppgave for spesialister med spesiell erfaring på området.
    • Kalsiumoksalat- og fosfatsteiner:
      • Tiazider gitt over lengre tid reduserer kalsiumutskillelsen i urinen. Langtidseffekten er usikker, og indikasjonen bør revurderes etter 1–2 år. Hydroklortiazid er mest brukt og gis i doser på 25–50 mg/dag hos voksne. Mulige bivirkninger er hypokalemi, lavt blodtrykk og diabetes.
      • Sitrattilskudd virker hemmende på krystalliseringen. Hos pasienter med hyppig nydannelse av kalsiumoksalat- og fosfatsteiner bør sitratmengden i urinen analyseres. Er den lav, kan det gis tilskudd av kaliumsitrat. Dosen styres ut fra pH i urin.
      • Magnesiumtilskudd, f.eks. i form av magnesiumlaktat/-sitrat tyggetabletter (tatt 3 ganger daglig) kan virke profylaktisk mot dannelse av kalsiumoksalatsteiner. Forsiktighet må utvises hos pasienter med nyresvikt.
    • Urinsyre/ureatsteiner: Denne steintypen er den eneste som kan løses opp medikamentelt ved å alkalisere urinen til pH >7,0 med f.eks kaliumsitrat. Allopurinol reduserer urinsyreproduksjonen og utskillelsen av urinsyre/ureater i urinen.
    • Cystinsteiner: Pasienter med cystinuri bør drikke spesielt mye og tilstrebe en diurese på > 3 l per døgn). Urinen holdes alkalisk med pH > 7,5. Spesifikk behandling av cystinuri gis i form av tiopronin 250–2000 mg/døgn.
    • Kalsium-, magnesium-, ammoniumfosfatsteiner. Ved samtidig forekomst av konkrement og infeksjon er det viktig å gjøre pasienten steinfri. I sjeldne tilfeller kan langvarig profylaktisk kjemoterapi være indisert. For valg av preparat og dosering, se Urinveisinfeksjoner. Det bør tilstrebes surgjøring av urinen med ammoniumklorid 1 g 2–3 ganger daglig, ev. metionin 200–500 mg 1–3 ganger daglig. pH-verdien bør kontrolleres regelmessig med indikatorpapir. Spesifikk hemming av urease kan oppnås med acetohydroxaminsyre 15 mg/kg/dag.

Infeksjoner og asymptomatisk bakteriuri bør behandles i henhold til resistensundersøkelse. Pasientene bør kontrolleres med bildediagnostikk. Gjenværende konkrementer kan vedlikeholde infeksjonen og bør derfor fjernes kirurgisk.

Underkapitler

Uretersteinsanfall

Revidert:
25.03.2021
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Eskild Lundeby

  • Diagnostikk: CT-urografi. U-stiks.
  • Legemiddelbehandling: Smertebehandling av akutte anfall: NSAID p.o., supp., i.v. (indometacin) eller i.m. (diklofenak). Ev. opioidanalgetika i.v. eller supp. Ev. alfablokker p.o. Pasienter med kjent ureterstein som får feber bør innlegges på sykehus under mistanke om urosepsis.

Akutt steinanfall manifesterer seg vanligvis med ensidige smerter i rygg, flanke eller abdomen med utstråling til lyskeregionen og makro‑ eller mikroskopisk hematuri. Pasienten er ofte kvalm og har bevegelsestrang.

Ofte er pasientens symptomer, sammen med de kliniske funnene, overbevisende ved nyresteinsanfall. CT-undersøkelse er i dag standardundersøkelse om man ønsker å gå videre med diagnostikk (se Nyre- og ureterstein). Hos gravide, barn og pasienter som er blitt eksponert for store stråledoser bør røntgen oversiktsbilder og ultralyd vurderes. Påvisning av hematuri er viktig for diagnose og kontroll.

Innleggelse er vanligvis ikke nødvendig ved kortvarig anfall. Væsketilførselen bør begrenses i den akutte fasen. Nyre-, ureterstein som både gir feber og obstruksjon, kan kompliseres med urosepsis som kan utvikle seg meget raskt. Pasienter med kjent ureterstein som utvikler febril urinveisinfeksjon, bør innlegges på sykehus snarest mulig.

Smertebehandling av akutte anfall: Ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) er førstevalg og har bedre analgetisk effekt enn opioider. De kan gis som tabletter, stikkpiller eller intravenøst. NSAID som diklofenak og indometacin har smertestillende effekt ved akutte nyresteinsanfall når de gis parenteralt (indometacin langsomt intravenøst, diklofenak dypt intramuskulært). NSAID antas å hemme urinproduksjonen slik at distensjonen av ureter reduseres. Det antas at NSAID også reduserer ødemet i ureterveggen der konkrementet sitter. Av opioidanalgetika kan ketobemidon, petidin, morfin og buprenorfin gis som injeksjon. Buprenorfin kan gi kvalme.

Ketobemidon og petidin finnes også som stikkpiller. Pga. kvalme og brekninger er peroral administrasjon av analgetika lite egnet ved sterke nyresteinsanfall. Et alternativ er imidlertid buprenorfin resoribletter 0,2–0,4 mg under tungen hver 6.– 8. time.

Legemidler med spasmolytisk effekt (butylskopolamin) er generelt lite effektive sammenlignet med NSAID og opioidanalgetika.

Det er gode holdepunkter for at alfablokkerende legemidler (tamsulosin) per os befordrer avgang av ureterstein. I engelsk litteratur kalles behandlingen «medical expulsive therapy» (MET). Det er ikke sikre holdepunkter for at fysiske anstrengelser eller store væskeinntak har slik effekt.

God anamnese og urinundersøkelse er viktig. Spontan steinavgang kan forventes når en ureterstein er < 5 mm i største diameter. Dersom et ureterkonkrement ikke med sikkerhet er avgått spontant eller fjernet, bør det utføres bildediagnostikk, ev. med kontrast, innen 3–4 uker. Hos pasienter med residiverende nyresteiner er det viktig å være oppmerksom på den totale stråledose i forbindelse med røntgenundersøkelsene.

Det kan være fornuftig å forskrive et smertestillende legemiddel som et NSAID, ketobemidon eller petidin til pasienter med ikke‑symptomgivende ureterstein hvis nye anfall kan forventes.

Væskeinntak. Diett. Egenomsorg ved smerteanfall.