Hopp til hovedinnhold

Matintoleranse og allergi i gastrointestinaltraktus

Revidert:
10.06.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Gülen Arslan Lied

Matoverfølsomhet er et overordnet begrep som dekker alle typer unormale reaksjoner mot mat, både immunologiske (matallergier) og ikke-immunologiske (matintoleranser). Matoverfølsomhet er et betydelig helseproblem, ikke bare for pasienter men også for helsepersonell fordi det ofte er vanskelig å diagnostisere. Nesten en fjerdedel av alle nordmenn reagerer mot en eller flere typer av matvarer, men bare 1-3% av voksne har «ekte» (IgE-mediert) matallergi etter grundig utredning. Resten får diagnosene for matintoleranser og/eller irritabel tarm-syndrom.

Gastrointestinale plager som magesmerter, oppblåsthet, luft i magen og avføringsforstyrrelser er blant de hyppigst forekommende symptomene hos pasienter med selvrapportert matoverfølsomhet. Slike symptomer er imidlertid oftere uttrykk for funksjonelle mage- og tarmlidelser enn allergier. Hvis pasienten har symptomer etter alle måltid, er det mindre sannsynlig at plagene skyldes allergi. Personer med irritabel tarm-syndrom angir ofte overfølsomhet for fødemidler med stort innhold av tungt fordøyelige karbohydrater og profitterer ofte på å redusere inntaket av slik mat. Se også T12.9.1).

Biedermann T, Winther L, Till SJ, Panzner P, Knulst A, Valovirta E. Birch pollen allergy in Europe. Allergy. 2019;74(7):1237-48.

Werfel T, Asero R, Ballmer-Weber BK, Beyer K, Enrique E, Knulst AC, et al. Position paper of the EAACI: food allergy due to immunological cross-reactions with common inhalant allergens. Allergy. 2015;70(9):1079-90.

Lied GA, Lillestol K, Lind R et al. Perceived food hypersensitivity: a review of 10 years of interdisciplinary research at a reference center. Scand J Gastroenterol 2011; 46(10): 1169-78.

Johansson SG, Bieber T, Dahl R et al. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin.Immunol. 2004; 113:832-6.

Gibson PR, Shepherd SJ. Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25: 252-8.

Jarlsberg I, Valeur J, Berstad A. Laktosemalaborpsjon – en fordel? Norsk Tidsskrift for Ernæring. 2008; 6: 10-3.

Swallow DM. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu Rev Genet 2003; 37: 197 - 219.

Wooding SP. Following the herd. Nat Genet 2007; 39: 7-8.

Farup PG, Monsbakken KW, Vandvik PO. Lactose malabsorption in a population with irritable bowel syndrome: prevalence and symptoms. A case-control study. Scand J Gastroenterol 2004; 39: 645-9.

Reinton N, Buchmann M, Moghaddam A. Evaluering av gentlest for laktasemangel. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 3057-60.

Shils ME, Shike M, Ross AC et al, red. Modern Nutrition in Health and Disease. 10. utg. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2006

Hertzler SR, Savaiano DA. Colonic adaptation to daily lactose feeding in lactose maldigesters reduces lactose intolerance. Am.J Clin.Nutr 1996; 64: 232-6.

Szilagyi A. Review article: lactose – a potential prebiotic. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1591-602.

Wilt TJ, Shaukat A, Shamliyan T, Taylor BC, MacDonald R, Tacklind J, Rutks I, Schwarzenberg SJ, Kane RL, Levitt M. Lactose intolerance and health. Evid Rep Technol Assess (Full Rep). 2010; 192: 1-410.

Lie GA, Hagen AN. Eksperter kaller matintoleranse¬tester for svindel. Ina (26) fikk påvist intoleranse hun ikke hadde. Bergens Ti-dende. 2020-01-21.

Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol. 2018 Jan;141(1):41-58. doi: 10.1016/j.jaci.2017.11.003. Epub 2017 Nov 21.

De Martinis M, Sirufo MM, Suppa M, Ginaldi L. New Perspectives in Food Allergy. Int J Mol Sci. 2020 Feb 21;21(4):1474. doi: 10.3390/ijms21041474

Nance CL, Deniskin R, Diaz VC, Paul M, Anvari S, Anagnostou A. The Role of the Microbiome in Food Allergy: A Review. Children (Basel). 2020 May 26;7(6):50. doi: 10.3390/children7060050

Santos AF. Prevention of food allergy: can we stop the rise of IgE mediated food allergies? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2020 Dec 30; doi: 10.1097/ACI.0000000000000719.

Matallergi

Revidert:
10.06.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Gülen Arslan Lied

  • Definisjon: Matallergi defineres som en overfølsomhetsreaksjon utløst av immunologiske mekanismer etter eksponering for en matvare.
  • Symptomer: Typisk er munn-/halskløe, kvalme, magesmerter, oppkast, diare og oppblåsthet. Hudkløe, urtikaria, angioødem, nese-/øyeplager og trøtthet er også vanlige symptomer.
  • Diagnostikk: Detaljert sykehistorie, dagbok over 2 uker. Hudprikktester, blodprøver for måling av totalt IgE-nivå, spesifikke IgE-antistoffer mot matvarer, komponentdiagnostikk, histamin frigjøringstest og basofil aktiveringstest i serum. Diettforsøk - standard eliminasjonsdiett i 2–3 uker. Åpen og deretter dobbeltblindet placebokontrollert provokasjonstest.
  • Legemiddelbehandling: (Ofte ikke nødvendig med tiltak utover å eliminere den eller de matvarene som forårsaker reaksjonen.) Ev. Natriumkromoglikat (kromoglikat, eng. Cromolyn sodium) – en dose før måltid i selskap. Annengenerasjons antihistaminer ved symptomer fra flere organer. H-antagonister ved dyspepsi. Ev. glukokortikoider i en kort periode. EpiPen til selvinjeksjon i beredskap. Omalizumab vurderes ved alvorlig allergisk astma.

Matallergi er per definisjon en immunologisk mediert overfølsomhetsreaksjon som kan være immunoglobulin E (IgE) mediert matallergi (type-1, straks) eller ikke-IgE-mediert matallergi (type 3-4, forsinket). De IgE-medierte matallergiene er best beskrevet i litteraturen, og har størst klinisk betydning pga. sitt mulig alvorlige, til dels livstruende, forløp. Her vil primært IgE-mediert matallergi omtales, men prinsippene for håndtering av ikke-IgE-mediert matallergi vil i stor grad være tilsvarende. Andre overfølsomhetsreaksjoner som oppstår med ikke-immunologisk mekanismer, kalles ikke-immunologisk matoverfølsomhet (tidligere kalt matintoleranse). Årsakene til sistnevnte kan være forskjellige, blant annet irritabel tarm, psykologiske faktorer osv.

Symptomstart kan oppstå innen 2 timer etter inntak av matallergener ved straks, IgE-mediert matallergi og innen 2 til 24 timer ved sen-fase forsinket, ikke-IgE mediert matallergi reaksjoner.

Forekomsten av matallergi i den vestlige verden har vært stigende de siste tiår og en regner med at cirka 5 % av barn har allergi mot en eller flere matvarer. Rapportert forekomst varierer imidlertid mye avhengig av geografi og hvilken metode som er anvendt for å bestemme forekomst. Studier som anvender egen rapportert allergi finner generelt høyere forekomst enn studier som anvender objektive kriterier for diagnostikk.

I en prospektiv norsk studie oppgav mer enn 1/3 av foreldrene at barnet deres hadde hatt reaksjon på mat en eller flere ganger de første 2 leveårene. Blant de som mente barnet reagerte på kumelk, kunne kun 1/3 av reaksjonene bekreftes ved kostprovokasjon.

Andre studier hvor matprovokasjon har blitt anvendt for å bekrefte matallergi, har rapportert at opptil 10 % av 1 år gamle barn har matallergi, men at forekomsten avtar med økende alder. Hos voksne er forekomsten av IgE-medierte matallergier lavere, mellom 1 og 3%.

IgE-medierte reaksjoner kan være familiære, med økt risiko hvis en av foreldrene har tilsvarende reaksjon. Allergi mot kumelk og egg er vanligst hos barn, mens allergi mot hvete, melk, fisk, skalldyr, frukt, grønnsaker og peanøtter er vanligst hos voksne. Det er også interessante geografiske variasjoner, f.eks. er fiskeallergi vanlig i Skandinavia, risallergi i Asia, frukt (særlig fersken) i Middelhavslandene og peanøttallergi i USA.

Peanøttallergi forekommer i dag i et større omfang og er blitt mer utbredt enn tidligere. Studenter som skal oppholde seg i USA og som har peanøttallergi blir i dag utredet før avreisen. Myndighetene i USA krever avklaring av peanøttallergi før studentene får bosettingstillatelse, fordi behandlingen i USA for kraftige allergiske reaksjoner er kostbar.

Matallergener er proteiner og glykoproteiner som utløser en uhensiktsmessig immunologisk reaksjon hos disponerte individer. IgE-medierte reaksjoner opptrer typisk i løpet av noen minutter, ved at mastceller og basofile celler degranulerer og frisetter betennelsesfremmende stoffer som histamin og tryptase når IgE-antistoffer, bundet til spesielle reseptorer på overflaten av mastcellene, kommer i kontakt med allergener.

Ikke-IgE-medierte matallergier er cellemedierte, og cøliaki, eosinofilic øsofagitt, matprotein indusert enterokolitt syndrom og matprotein indusert proktokolitt er typiske eksempler for disse reaksjoner. Her spiller immunologisk sensibiliserte lymfocytter en vesentlig rolle, og reaksjonene inntrer senere enn de IgE-medierte, oftest mellom 2 og 24 timer etter matinntak. (Se også Cøliaki).

Symptomer ved allergisk reaksjon på mat varierer fra milde, men ubehagelige, til alvorlige og potensielt livstruende. Symptomer fra hud og gastrointestinaltraktus er vanligst, men symptomer fra luftveier, det kardiovaskulære system og sentralnervesystemet er også vanlig, Allergi mot mat er vanligste årsak til anafylaksi hos barn, ungdom og yngre voksne, og er også årsak til en vesentlig del av anafylaktiske reaksjoner hos eldre voksne. Anafylaksi er en alvorlig systemisk overfølsomhetsreaksjon som vanligvis oppstår hurtig og kan medføre død. Noen symptomer gir sterk mistanke om allergisk reaksjon, mens andre symptomer er mer uspesifikke og kan ha en rekke andre årsaker. Ukarakteristiske symptomer som endret adferd, energiløshet og konsentrasjonsvansker er vanligvis ikke forårsaket av allergisk reaksjon på mat.

  1. Barn: Endret avføring; ikke-formet avføring, grøtet til løs konsistens, diaré, oppkast, kolikk, kvalme, slunkent barn, står stille i vekt eller til og med vekttap og mistrivsel. Stadige ansiktsgrimaser som tegn på ubehag.
  2. Voksne: Endret avføring (grøtet til løs konsistens), diaré, oppkast, magesmerter, oppblåsthet, økt trettbarhet og psykiske reaksjoner.

Luftveissymptomer, nese- /øyeplager, urtikaria og angioødem kan også sees både hos barn og voksne.

En detaljert sykehistorie/anamnese er avgjørende ved utredningen av matallergi, inkludert kartlegging av atopiske sykdommer som astma, eksem og allergisk rhinitt, både hos pasienten og hos førstegradsslektninger. Anamnesen danner grunnlaget for hvilke videre undersøkelser som bør gjennomføres. Sentrale spørsmål som bør være med i anamnesen er blant annet eksponeringsvei (oralt, inhalasjon og hudkontakt), type symptomer, tid mellom eksponering og symptomer, kofaktorer (samtidig infeksjon, medikamenter, stress, fysisk aktivitet og alkohol) og helst en grundig kostanamnese.

Sykehistorien kan med fordel suppleres med utfylling av en dagbok, helst ført over 2 uker, der all mat som inntas og alle symptomer som oppstår noteres, begge med tidsangivelse. Vær oppmerksom på at symptomene kan komme fra en halv time til nesten et døgn etter inntak av matvaren. Hvis pasienten har symptomer etter alle måltid, er det mindre sannsynlig at plagene skyldes allergi. Spør spesielt etter matvarer som er hyppige årsaker til allergier som melk, hvete, frukt, egg, nøtter (spes. hassel og peanøtter), soya og fisk/skalldyr.

Utredningen bør inkludere både hudprikktester og måling av totalt IgE-nivå og spesifikke IgE-antistoffer i serum. Matprovokasjoner skal også gjennomføres etter disse hvis det trengs. Både prikktest og spesifikt IgE målinger kan utføres med standard luftveispanel (katt, hund, hest, husstøvmidd, timotei, bjørk, burot, muggsopp) og matvarepanel (kumelk, hvete, eggehvite, peanøtt, torsk, soyabønne), supplert med andre mistenkte matvarer.

Prikktest: Prikktest på hud kan gjennomføres med kommersielt tilgjengelige allergenekstrakter, egenproduserte ekstrakter og prikk-i-prikk. Den vanligste prikk-i-prikkmetoden er å føre lansetten inn i den mistenkte matvaren og så i huden, som er en enkel og praktisk tilnærming. Praktisk gjennomføring av prikktest skal være i henhold til internasjonale og nasjonale anbefalinger. Det er viktig at medikamenter med antihistaminerg effekt er seponert før test. Systemiske antihistaminer skal være seponert minimum 7 dager før test. Hydroksyzin og trisykliske antidepressiva seponeres minimum 14 dager før test, og testområdet på huden skal ikke være smurt med gruppe III eller IV steroider siste 2-3 uker før test.

Spesifikt IgE: Spesifikt IgE-nivå sier noe om sannsynligheten for allergi. Generelt er høyere verdi assosiert med økt risiko for allergi, det vil si symptomer ved eksponering. Generelt regnes verdier ≥0,35 kU/l som forhøyede verdier og kun unntaksvis er verdier <0,35 kU/l av klinisk relevans. IgE måles i serum og påvirkes ikke av medikamentell behandling, inkludert antihistaminer, men øker ofte en periode etter eksponering for aktuell matvare.

Komponentanalyser: Analyser av IgE mot komponentallergener er kommersielt tilgjengelig for en rekke matvarer, og antallet er økende. For enkelte matvarer kan komponentanalyser gi informasjon om sannsynlighet for alvorlige allergiske reaksjoner, kryssensibilisering, toleranse for varmebehandlet matvare og toleranseutvikling. Kryssensibilisering skyldes at spesifikke IgE-antistoffer binder seg til homologe (lignende) allergenstrukturer i beslektede proteiner fra andre kilder. Ved gresspollenallergi ses for eksempel ofte kryssreaktivitet mot hvete og andre kornslag in vitro, mens det i liten grad ses klinisk kryssallergi mot hvete ved allergi mot gresspollen.

I Norge er kryssallergi mellom bjørkepollen og matvarer fra planteriket mest vanlig. IgE-antistoffer med spesifisitet mot Bet v1 (hovedallergenet fra bjørkepollen, og et PR-10 protein) gjenkjenner homologe proteiner i en rekke matvarer som eple, pære, steinfrukter, gulrot, peanøtt, hasselnøtt, mandel, soya, selleri og kiwi. En studie på voksne viste at 98 % av pasienter med s-IgE mot bjørk også hadde s-IgE mot hasselnøttproteinet Cor a1, 94 % mot epleproteinet Mal d1, 72 % mot peanøttproteinet Ara h8 og 54 % mot soyaproteinet Gly m4 som alle er PR10-proteiner. Pasientene tåler disse matvarene når de er varmebehandlet. Studier har vist at allergen immunterapi (AIT) mot aktuelt pollen kun har effekt på symptomer ved kryssallergi hos et lite mindretall av pasientene, og AIT anbefales derfor ikke som behandling av kryssallergi.

Enkelte sentre utfører også spesialundersøkelser, som histamin frigjøringstest (HRT), basofil aktiveringsstest (BAT) og måling av ECP (eosinofilt kationisk protein) og tryptase. Resultatene kan være vanskelige å tolke, og det er avgjørende at resultatene sammenholdes med anamnesen.

Utslag med positiv spesifikk IgE mot matvarer i blodprøver er ikke diagnostisk for matallergi i seg selv. Det må alltid være en kombinasjon av klinikk (symptomer etter inntak) og positivt utslag i blod og/eller hudprikktest for å stille diagnosen. Det er også viktig å skille mellom ekte matallergi og kryssallergier via komponentanalyser. Derfor er riktig diagnose essensiell før man anbefaler til vedkommende om at de skal ta ut matvaren fra kosten. Blodprøver skal være basert på spesifikk IgE-målinger, ikke basert på på sIgG, ifølge EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology) sine retningslinjer.

Matprovokasjoner: Diettforsøk står sentralt i utredningen av matallergi. Kliniske ernæringsfysiologer bør involveres ved utredning av kompliserte pasienter. En standard eliminasjonsdiett med lavt innhold av vanlige allergener kan prøves i 2–3 uker. Hensikten er å få pasienten mest mulig symptomfri. Pasienter med positiv effekt av eliminasjonsdiett bør så testes videre. Initialt utføres åpen matprovokasjonstest (der både pasienten og legen vet hvilken matvare som testes). Dersom denne er positiv, gjøres en dobbeltblindet placebokontrollert provokasjonstest (der både pasienten og legen er blindet for om det er mistenkt matvare eller placebo som testes). Sistnevnte undersøkelse regnes som «gullstandard» for matallergidiagnostikk, og en endelig diagnose bør nesten alltid være basert på slik undersøkelse.

Provokasjonstesting må alltid foregå under anafylaksiberedskap, og pasienten må observeres i minst to timer etter at mistenkt matvare er inntatt. Provokasjoner gjøres for å bekrefte eller avkrefte matallergi, få en indikasjon om pasientens toleranseterskel, eller for å vurdere om pasienten har utviklet toleranse. Målet er at pasienten ikke skal stå på unødvendige eliminasjonsdietter eller opprettholde dietten lengre enn nødvendig.

Det er også nyttig at utredning av pasienter med mistenkt matallergi bør være tverrfaglig og inkludere både allergologer, kliniske ernæringsfysiologer (ikke minst for å sikre et adekvat kosthold) og gastroenterologer (for å utelukke organiske sykdommer som cøliaki, laktoseintoleranse, sår på magesekken og duodenum, kroniske inflammatoriske tarmsykdommer, mikroskopisk kolitt, bukspyttkjertelsvikt og gastrointestinale infeksjoner).

Diagnoseverktøy : Spesielt hos spedbarn under 1 år kan diagnosen av forsinket ikke-IgE-mediert kumelkallergi kan være krevende. Diagnoseverktøyet CoMiSS™ (Cow’s Milk-related Symptom Score) kan bidra til at melkeallergidiagnosen blir stilt tidligere. CoMiSS ble utviklet som et klinisk verktøy rettet mot å øke bevisstheten til helsepersonell om tilstedeværelsen og intensiteten av kliniske manifestasjoner som muligens er relatert til inntak av kumelk hos spedbarn under 1 år se DOI: 10.3390/nu14102059. Dette er et brukervennlig verktøy, som vurderer avføringsmønster, tilstedeværelse og intensitet av gråt, oppstøt, hud- og luftveismanifestasjoner. Verktøyet kan også brukes til å vurdere utviklingen av symptomer under en diagnostisk intervensjon, men kan ikke anses som et frittstående diagnoseverktøy for kumelkallergi. Diagnosen må bekreftes av en 2-4 ukers eliminasjonsdiett etterfulgt av matprovokasjon.

  1. Diett: Ved sikker diagnose er behandlingen å eliminere den eller de matvarene som forårsaker reaksjonen. Ofte er det da ikke nødvendig med ytterligere tiltak. Pasientene må også ha kunnskap om hvordan de skal behandle eventuelle allergiske reaksjoner og få utskrevet nødvendige medisiner til dette. De senere år har allergenspesifikk immunterapi kommet opp som en mulig behandlingsform ved matallergi, men foreløpig er ikke dette en behandling som er klar for rutinemessig bruk. Målene for kostbehandlingen ved matallergi er å forebygge allergiske reaksjoner gjennom tilstrekkelig allergeneliminasjon og å sikre optimal ernæring innenfor de rammene allergien gir. Næringsstoffene de eliminerte matvarene normalt bidrar med i kosten, må tilføres på andre måter. Det må gis råd om ernæringsmessig gode alternativer og oppfølging for å sikre at disse blir akseptert og innlemmet i kostholdet. Barns vekt og høyde skal måles ved hver kontroll og plottes på vekstkurver.. Samarbeid med klinisk ernæringsfysiolog kan være nødvendig for å sikre et adekvat kosthold.
  2. Erstatningsprodukter: Ernæringsmessig kommer melkeerstatninger for spedbarn og småbarn med kumelkallergi i en særstilling, da melk er en svært viktig kilde til energi og næringsstoffer og avgjørende for barnets vekst og utvikling de første leveårene. Ifølge internasjonale retningslinjer bør kumelkallergiske barn som ikke ammes, få hypoallergen morsmelkerstatning/tilskuddsernæring fram til to års alder. I Norge er det tradisjon for å anbefale slike melkeerstatninger fram til tre års alder, men det er ingenting i veien for å bruke dem lengre. Produktene selges på apotek og er tilgjengelige for refusjon etter paragraf 6.1 i blåreseptforskriften til barnet er 10 år gammelt. Proteinkilden i hypoallergene melkeerstatninger på det norske markedet er enten hydrolysert (spaltet) melkeprotein eller frie aminosyrer. For de fleste barn med kumelkallergi bør produkter med høygradig hydrolysert kasein eller myseprotein være førstevalg. Althéra (fra fødsel) – myseprotein, Nutramigen 1 (0-6 mnd) og Nutramigen 2 (fra 6 mnd) – kasein, Pepticate (0-1 år) og Pepticate Plus (fra 6 mnd) – myseprotein.
    Althera og Pepticate inneholder laktose for bedring av smak. 1. Althéra er også halal.
    Til barn som reagerer på kumelkproteinhydrolysater (< 10 % av alle spedbarn med kumelkallergi), har alvorlig kumelkallergi (anafylaksi), alvorlig enteropati, atopisk dermatitt med sviktende tilvekst eller eosinofil øsofagitt, anbefales produkter med frie aminosyrer. Følgende produkter er tilgjengelig på paragraf 6.1 i blåreseptforskriften: Alfamino (fra fødsel), Neocate (0-1 år) og Neocate Junior (fra 1 år), Nutramigen Puramino (fra fødsel), Nutramigen Puramino Junior (fra 12 mnd) og Alfamino Junior (fra 12 mnd). Dersom barnet skal ha melkeerstatning med frie aminosyrer må dette spesifiseres på resepten, og aminosyrer fås på en annen paragraf enn hydrolysat (paragraf 602 for hydrolysat – Næringsmidler ved melkeproteinallergi med mer, og paragraf 6020602 for aminosyrer – frie aminosyrer, andre proteinkilder).
  3. Legemiddelbehandling: Brukes lite i forhold til diett.
    1. For voksne er en dose natriumkromoglikat på 100–200 mg før måltid nyttig når de kan bli utsatt for ikke-kontrollerbare matvarer, f.eks. i sosial sammenheng.
    2. Pasienter som har symptomer fra flere organer, spesielt hud, nese og øyne, kan ha nytte av daglig bruk av annengenerasjons antihistaminer; som f.eks. cetirizin, feksofenadin og ebastin.
    3. Enkelte pasienter har dyspepsi, muligens pga. histaminfrigjøring, og kan ha nytte av H-antagonister.
    4. Glukokortikoider kan brukes en sjelden gang, spesielt for å bryte en ond sirkel når dietten ikke har vært gunstig. Bør bare brukes i en kort periode.
    5. Ved alvorlige tilfeller av matallergi må pasienten utstyres med adrenalin (EpiPen) til selvinjeksjon.
    6. Pasienter med moderat til alvorlig vedvarende IgE-mediert allergisk astma (både barn og voksne) kan vurderes å starte Anti-IgE behandling (omalizumab, s.c. injeksjon) hvis utilstrekkelig effekt av øvrige preparater. Dette er et kostnadskrevende behandlingsalternativ. For indikasjoner og dosering barn/voksne, se Felleskatalogen.

Barn tåler etter hvert svært ofte de matvarene de reagerte på som små. Også voksne over 50-årsalderen kan ofte spise de matvarene de tidligere har reagert på. Det sees sjelden at pasienter reagerer på flere og flere matvarer pga. immunologiske mekanismer. De fleste barn med allergi mot melk og egg vil vokse den av seg før skolealder. Helsepersonell bør gi råd om reintroduksjon i egnet intervall for å sjekke om allergien har gått over og unngå diett lenger enn nødvendig.

Ugunstige reaksjoner på bakgrunn av det man har spist/drukket, kan ha andre årsaker og differensialdiagnostiske muligheter bør overveies for å hjelpe pasienten videre, slik at man ikke risikerer under- eller feilernæring og forbedre livskvaliteten. Psykologiske mekanismer kan spille en rolle i opplevelsen av matvarereaksjoner både for pasienten og foreldre og derfor bør utredningen gjøres så snart mistanken foreligger. Pasienter med alvorlige IgE-medierte reaksjoner må følge en streng eliminasjonsdiett gjennom hele livet. Det er derfor viktig at diagnosen er sikker. Viktige basismatvarer må ikke fjernes fra kosten uten at nytten er dokumentert.

Ved økt risiko (f.eks. der en eller begge foreldre har allergi) anbefales det at man utsetter eksponering av mulige allergener så lenge som mulig. Amming anbefales de første 4–6 månedene. Ved klinisk mistanke om IgE-mediert kumelk allergi bør moren unngå kumelk holdige produkter i ammeperioden. Introduksjon av mat kan så følge anbefalte retningslinjer. Om moren har lite melk eller ikke kan amme, vil det ved klinisk sterk mistanke om kumelk allergi være gunstig å få barnet over på et hypoallergen ernæringsprodukt.

Oralt allergisyndrom

Revidert:
10.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gülen Arslan Lied

Betegnelsen oralt allergisyndrom blir brukt om allergiske reaksjoner på mat som er lokalisert til munnens og svelgets slimhinner. Dette er en relativt utbredt form for matallergi, særlig hos voksne. Som oftest oppstår syndromet hos pollenallergikere som en følge av kryssreaksjoner mot visse frukter, grønnsaker, nøtter og krydder. Oral allergisyndrom kalles også pollenrelatert matallergisyndrom og skyldes IgE kryssensibilisering ved primær sensibilisering mot pollen.

I Norge er kryssallergi mellom bjørkepollen og matvarer fra planteriket mest vanlig. IgE-antistoffer med spesifisitet mot Bet v1 (hovedallergenet fra bjørkepollen, og et PR-10 protein) gjenkjenner homologe proteiner i en rekke matvarer som eple, pære, stenfrukter, gulrot, peanøtt, hasselnøtt, mandel, soya, selleri og kiwi. Ved gresspollenallergi (timoteiallergi) ses for eksempel ofte kryssreaktivitet mot hvete, andre kornslag og peanøtter. Man ser tilsvarende ved primærallergi mot burot og kryssensibilisering/kryssallergi mot for eksempel selleri, gulrot eller persille. Ved lateksallergi ser man klinisk kryssallergi mot avokado, banan, kiwi og valnøtt, der milde til moderate lokalsymptomer fra munnhule er vanligst, men alvorlige reaksjoner er beskrevet. IgE-antistoffer mot tropomyosin ved allergi mot husstøvmidd viser kryssreaktivitet mot homologe proteiner fra andre virvelløse dyr, som skalldyr, bløtdyr og insekter f.eks. kakerlakk.

Symptomer ved pollenrelatert matallergisyndrom opptrer vanligvis kort tid etter inntak av matvarer, særlig rå frukter, grønnsaker og nøtter. Vanligst er orofaryngeale symptomer (oralt allergisyndrom), som gjerne gir kløe på lepper og i munnhule/hals, og kan gi mildt angioødem på lepper, tunge, ører, hals som oppstår innen 5-15 minutter etter matinntak. Symptomene bedrer seg oftest spontant innen 10-30 minutter. Noen pasienter kan ha kløende erytem eller lokal urtikaria ved hudkontakt med kryssallergene matvarer. Symptomer fra gastrointestinaltraktus (kvalme, kramper, oppkast, diare) eller luftveier er sjelden eneste manifestasjon av kryssallergi. Alvorlige systemiske reaksjoner (anafylaksi) og livstruende pustebesvær som følge av hevelse i halsen kan også oppstå, men er sjeldne.

Anamnesen er som regel tilstrekkelig når pasienten har kjent pollenallergi. Ev. kan det suppleres med hudprikktest, blodprøver (serum spesifikk IgE nivå og allergenkomponentdiagnostikk) og orale provokasjonstester for å sikre diagnosen. Komponentdiagnostisk kan hjelpe å skille mellom «ekte» matallergier og pollenrelatert matallergier, se f.eks. doi: 10.4045/tidsskr.21.0608 og Nettressurser nedenfor.

  1. Unngå matvarene man reagerer på, spesielt i pollensesongen. Allergenene i pollenrelatert matallergisyndrom er varmelabile og maten kan i en del tilfeller tolereres i bearbeidet, særlig varmebehandlet form som kokt, stekt, ristet (nøtter) eller hermetisert.
  2. Antihistaminer kan lindre symptomer
  3. Studier har vist at allergen immunterapi (AIT) mot aktuelt pollen kun har effekt på symptomer ved kryssallergi. Enkelte pasienter må utstyres med adrenalin (EpiPen) til injeksjon hvis reaksjonen er betydelig. (Se også Anafylaktiske reaksjoner)

Generell veileder i pediatri 6.6 Allergologisk diagnostikk Komponentdiagnostikk. Sist faglig oppdatert: 01.01.2020.

EAACI Molecular Allergology User's Guide 2.0

Legemidler

Sorter etter:

Laktoseintoleranse

Revidert:
10.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gülen Arslan Lied

  • Symptomer: Rumling og diaré. Oppblåsthet og flatulens. Abdominale smerter og/eller ubehag, samt kvalme.
  • Diagnostikk: Laktosebelastningstester (Laktose pusteprøve). Måling av laktaseaktivitet i tynntarmsbiopsier. Gentesting i blodprøver (genetisk betinget laktase non-persistens)
  • Behandling: Titrere seg frem til et inntak som tolereres. Viktig å ikke ekskludere laktose fullstendig fra kosten. Laktase (Kerutabs 1–3 tabletter til laktoseholdig måltid, Nycopro Laktase tabletter eller Kerulac dråper) kan brukes. I tillegg anbefales kalsiumtilskudd ved behov.

Melkesukker (laktose) er et disakkarid som må spaltes av et enzym i tynntarmsslimhinnen (laktase) for å kunne absorberes. Laktasemangel (hypolaktasi) fører til redusert opptak av laktose i tynntarmen (malabsorpsjon), og dette kan gi diverse gastrointestinale symptomer (intoleranse) dersom inntaket er stort nok.

Primær hypolaktasi skyldes vanligvis nedregulering av laktaseaktiviteten når ammeperioden er over og opptrer som et normalfenomen hos de fleste pattedyr. Medfødt laktasemangel er svært sjelden. Sekundær hypolaktasi skyldes tap av laktaseaktivitet pga. sykdom, vanligvis tynntarmsskade pga. cøliaki, alkoholisme eller gastroenteritt.

Primær hypolaktasi forekommer hos rundt 75 % av verdens befolkning og er sterkt avhengig av etnisitet. Folkegrupper som tradisjonelt har livnært seg ved melkeproduksjon (nordeuropeere og visse nomadestammer i Afrika og Midtøsten) har på genetisk grunnlag utviklet såkalt laktasepersistens, det vil si at laktaseaktiviteten ikke blir nedregulert i voksen alder. Blant etnisk norske forekommer primær hypolaktasi hos 1-3%, men tilstanden er betydelig hyppigere blant personer med i samisk etnisitet. Forekomsten av sekundær laktasemangel er avhengig av grunnsykdommens forekomst.

Malabsorbert laktose utøver en osmotisk effekt i tarmene (intraluminal væskeøkning fører til rumling og diaré) og er substrat for dannelse av mikrobielle nedbrytningsprodukter (intraluminal gassproduksjon fører til oppblåsthet og flatulens).

De fleste personer med etnisk norsk opphav som diagnostiserer seg selv med laktoseintoleranse har ikke hypolaktasi, men irritabel tarm-syndrom (IBS: Irritabel bowel syndrome). Laktosemalabsorpsjon kan påvises ved laktosebelastningstester med påfølgende måling av blodglukosenivå eller bestemmelse av hydrogen- og metangass i ekspirasjonsluft (laktose pusteprøve). Hypolaktasi kan påvises ved måling av laktaseaktivitet i tynntarmsbiopsier. Genetisk betinget laktase non-persistens kan påvises ved gentesting i blod.

Man kan også observere symptomer ved inntak av melkeprodukter med og uten laktose (eliminasjonsdiett). Det er svært viktig å skille mellom melkeproteinallergi og laktoseintoleranse fordi at de er to forskjellige tilstander, og forholdsreglene som må tas er ulike. En viktig forskjell er at mennesker med laktoseintoleranse ikke trenger å kutte ut meieriprodukter fullstendig fra kostholdet, og de har derfor ikke den samme risikoen for næringsstoffmangler som personer med melkeallergi. Derfor er det viktig at man går gjennom grundig utredning for å få riktig diagnosen før man kutter ut melk fra kostholdet.

Begrense laktoseinntaket. De fleste med hypolaktasi tåler å innta moderate mengder laktose (vanligvis opptil ca.12 gram som enkeltdose eller ca. 24 gram fordelt i mindre doser), og det er holdepunkter for at gjentatt tilførsel over tid kan øke toleranseterskelen for laktose via adaptasjon av tykktarmens bakterieflora. Det anbefales derfor ikke å ekskludere laktose fullstendig fra kosten, men å titrere seg frem til et inntak som tolereres. Laktose-fri melk kan ev. brukes og anbefales særlig når kalsiuminntak er viktig (hos barn under 18 år og hos eldre). Enkelte anbefaler laktasetilskudd. Laktase selges reseptfritt på apotek. Kalsiumpreparater anbefales når inntaket av kalsium er lavere enn anbefalt av Statens ernæringsråd.

Legemidler

Sorter etter:

Alfa-gal-allergi (kjøttallergi)

Revidert:
10.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gülen Arslan Lied

  • Symptomer: Forsinket straksreaksjon med systemiske symptomer, ev. med anafylaksi og respiratorisk distress etter inntak av kjøtt fra pattedyr.
  • Diagnostikk: Anamnestisk og påvisning av serumspesifikke alfa-gal-IgE-antistoffer.
  • Behandling: Ingen spesifikk. Unngå inntak av rødt kjøtt - dvs. kjøtt fra pattedyr.

Inntak av rødt kjøtt kan forårsake en forsinket immunologisk reaksjon mot galaktose-alfa-1,3-galaktose (alfa-gal) under fordøyelsesprosessen. Allergi mot rødt kjøtt (alfa-gal allergi) er antatt sjelden, men beskrevet i en rekke land, også Norge. Tilstanden er lite kjent og derfor antakelig underdiagnostisert. I motsetning til andre mat-allergier som i de aller fleste tilfeller er protein-relaterte, er kjøttallergi indusert av et karbohydrat introdusert via flåttbitt.

Alfa-gal-allergi er eneste kjente karbohydratmedierte matallergi. Allergisk reaksjon oppstår 2-8 timer etter inntak av kjøttprodukter fra pattedyr (forsinket start) med generelle symptomer og ev. anafylaksi. Måling av serum spesifikk IgE for alfa-gal er viktig diagnostisk.

Alfa-gal finnes bundet til fettstoffer og proteiner hos pattedyr, men mangler hos mennesker og andre primater. Strukturen likner blodgruppe B-antigen, og personer med blodgruppe B eller AB synes til en viss grad å være beskyttet mot alfa-gal-allergi. Alfa-gal finnes i spyttet til flått. Etter eksponering for alfa-gal ved flåttbitt kan man begynne å produsere IgE mot alfa-gal og flåttbitt antas å være den viktigste årsaken til alfa-gal-sensibilisering. Europeiske befolkningsstudier har vist IgE-sensibilisering mot alfa-gal (≥0,10 kU/l) hos 0,7-10 % av befolkningen, men andelen kan være betydelig høyere i områder med mye flått eller hos grupper som er mer utsatt for flåttbitt, for eksempel jegere og skogsarbeidere.

Se Flåttbårne sykdommer

Se også Nasjonal kompetansetjeneste for flåttbårne sykdommer Flåttsenteret.no

Flere arter av flått har blitt assosiert med alfa-gal-allergi. Når flåtten biter, injiseres noe flåttspytt inneholdende alfa-gal som trigger IgE antistoff immunreaksjon. Alfa-gal finnes i rødt kjøtt men ikke i hvitt kjøtt. Spesifikke IgE-antistoffer mot alfa-gal er derfor en god markør for allergi mot rødt kjøtt. Rødt kjøtt forstås i denne sammenheng som kjøtt fra pattedyr som svin, storfe, geit, smale (lam, sau, vær) og storvilt.

Symptomer forekommer vanligvis 2 - 8 timer etter inntak av rødt kjøtt («forsinket straksreaksjon» - delayed onset), med påfølgende relativt likt reaksjonsmønster som for andre IgE-relaterte matallergier med systemisk kløe, elveblest, angioødem, mage-tarm plager og mulig anafylaksi. I 70% av tilfellene er reaksjonen ledsaget av respiratorisk distress, hvorfor man bør være spesielt oppmerksom på, og antakelig utelukke, alfa-gal-allergi hos astmatikere. Noen få kan også reagere på alfa-gal i melk, gelatin samt innmat som lever og nyre.

Mengden kjøtt som skal til for å utløse reaksjon kan variere fra gang til gang hos den enkelte. Kofaktorer, som fysisk anstrengelse, alkohol eller NSAIDs, kan senke terskelen.

  1. Anafylaktoid straksreaksjon etter infusjon av cetuksimab/cetuximab (se SPC pkt 4.4 - side 4 - 3. avsnitt).
  2. Immunologisk relatert degradering og hypersensitivitetsreaksjon etter innsetting av bioprotetiske hjerteklaffer (f.eks. aortaventiler fra gris) er beskrevet.
  3. Gelatinbasert hemostatiske stoffer som brukes ved operasjoner (f.eks. Surgiflo)
  4. Immunologiske reaksjoner overfor gelatinholdig vevslim (Fibrinvevslim) og nå avregistrerte intravenøse væsker med gelatinforbindelser som Gelofusin, Haemaccel.

Anamnestisk avdekkes sammenheng mellom inntak av rødt kjøttinntak og allergisk reaksjonsmønster som beskrevet over, ev. også tidligere flåttbitt.

Måling av serumspesifikke alfa-gal-IgE-antistoffer er vesentlig for å stille diagnosen. Blodprøver for spesifikt IgE mot okse, lam, svin og elg kan være høye, og hudprikktestene kan være positiv. IgE-antistoffene spesifikke for alfa-1,3-galaktose (alfa-gal) er vanligvis ekstremt høye (S-IgE:> 100 kU/L), og positiviteten til denne testen gir forklaringene på pasientens reaksjoner. Høye serum spesifikke IgE-nivåer av alfa-gal hos pasienter med klinisk mistanke om kjøttallergi vil derfor ha en høy positiv prediktiv verdi for diagnosen. For ytterligere informasjon, prøverekvirering og tolkning av prøvesvar, konferer f.eks. OUS Avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin, Ullevål sykehus, Seksjon for medisinsk immunologi.

Provokasjon med kjøtt kan være nødvendig for å bekrefte diagnosen, men brukes lite i klinisk praksis på grunn av den lange latenstiden, mulig behov for kofaktor og høy risiko for alvorlig reaksjon.

Merk: Måling av aktiviteten til enzymet alfa-galactosidase A benyttes i diagnostikk av Fabry sykdom hos menn. 

Ingen. Hvorvidt alfa-gal-allergi er livslang er uavklart, men i tillegg til å unngå å spise kjøtt fra pattedyr, bør pasienten utstyres med adrenalin autoinjektor, se Adrenalin. Alfa-gal allergi innebærer ikke at de rammede bør bli vegetarianer da kjøtt fra f.eks. fjærkre, fisk og skalldyr ikke utløser reaksjonen. Allergener i rødt kjøtt blir ikke påvirket av bearbeiding som prosessering, koking, steking, frysing osv.

Melk og melkeprodukter, samt gelatin (i desserter, godteri og gelatinkapsler), inneholder også alfa-gal, men forårsaker sjelden allergiske reaksjoner ved alfa-gal-allergi. Eliminasjon kan forsøkes dersom kjøttunngåelse ikke medfører symptomfrihet. Tiltak for å forebygge nye flåttbitt anbefales. Spesifikk IgE mot alfa-gal synker i tiden etter flåttbitt, men kan opprettholdes eller økes av nye bitt.

Studier med langtidsoppfølging mangler, og det er derfor vanskelig å angi prognosen for alfa-gal-allergi. Enkelte rapporter tyder på at dette kan være en forbigående allergi for mange.

Grand Rounds: What Does a Red Meat Allergy Have to Do with Anesthesia? VUMC Department of Anesthesiology. 1. april 2021. Watch Michael W. Manning, MD, PhD Duke, present Grand Rounds. In this presentation he helps participants understand alpha-gal allergy and its implications for anesthesia, plan an anesthetic that is "alpha-gal" friendly, and develop a program of safety for alpha-gal patients.

Platts-Mills TAE, Li RC, Keshavarz B, Smith AR, Wilson JM. Diagnosis and Management of Patients with the α-Gal Syndrome. The journal of allergy and clinical immunology In practice. 2020;8(1):15-23.e1.

Levin M, Apostolovic D, Biedermann T, Commins SP, Iweala OI, Platts-Mills TAE, et al. Galactose α-1,3-galactose phenotypes: Lessons from various patient populations. Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology. 2019;122(6):598-602.

Fischer J, Yazdi AS, Biedermann T. Clinical spectrum of α-Gal syndrome: from immediate-type to delayed immediate-type reactions to mammalian innards and meat. Allergo journal international. 2016;25:55-62.
Platts-Mills TAE, Li RC,

Keshavarz B, Smith AR, Wilson JM. Diagnosis and Management of Patients with the α-Gal Syndrome. The journal of allergy and clinical immunology In practice. 2020;8(1):15-23.e1.

Calamari AM, Popa M, Villalta D, Pravettoni V. Alpha-gal anaphylaxis: the first case report in Italy. Eur Ann Allergy Clin Immunol 2015; 47: 161-2.

Arslan Lied G. Red meat allergy induced by tick bites: A Norwegian case report. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2017 Jul; 49(4): 186-188.

Kaloga M, Kourouma S, Kouassi YI, Ecra EJ, Gbery IP, Allou AS, Diabate A, Djeha D, Sangaré A, Yoboue YP. Allergy to Red Meat: A Diagnosis Made by the Patient and Confirmed by an Assay for IgE Antibodies Specific for Alpha-1,3-Galactose. Case Rep Dermatol 2016; 8: 10-3.

Commins S, Satinover S, Hosen J, Mozena J, Borish L, Lewis B: Delayed anaphylaxis, angioedema, or urticaria after consumption of red meat in patients with IgE antibodies specific for galactose-alpha-1,3-galactose. J Allergy Clin Immunol 2009; 123: 426–33.

Plats-Mills TAE, Schuyler AJ, Tripathi A, et al. Anaphylaxis to the carbohydrate side chain alpha-gal. Immunol Allergy Clin North Am 2015: 35: 247-60.

Chung CH, Mirakhur B, Chan E et al. Cetuximab-induced anaphylaxis and IgE specific for galactose-alpha-1,3-galactose. N Engl J Med 2008; 358: 1109–17.

Araujo RN, Franco PF, Rodrigues H, Santos LCB, McKay C, Sanhueza CA, Brito N, Azevedo MA, Venuto AN, Cowan PJ, Almeida IC, Finn MG, Marques AF. Amblyomma sculptum tick saliva: α-Gal identification, antibody response and possible association with red meat allergy in Brazil. International Journal of Parasitology 2016; 46: 213-20.

Ankersmit HJ, Copic D, Simader E. When meat allergy meets cardiac surgery: a driver for humanized bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017; 154: 1326-7.

Mozzicato S, Tripathi A, Posthumus JB.Thomas Platts-Mills TAE,Commins SP. Porcine or Bovine Valve Replacement in Three Patients with IgE Antibodies to the Mammalian Oligosaccharide Galactose-alpha-1,3-Galactose. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014 Sep-Oct; 2(5): 637–638. doi: 10.1016/j.jaip.2014.04.016. PMCID: PMC4163007

Steinke JW, Platts-Mills TAE, Commins SP. The alpha gal story: Lessons learned from connecting the dots. The Journal of allergy and clinical immunology. 2015;135(3):589-597. doi:10.1016/j.jaci.2014.12.1947.

Lied GA, Lund KB, Storaas T. Intraoperative anaphylaxis to gelatin-based hemostatic agents: a case report. Journal of Asthma and Allergy 2019;12:163-167. doi: 10.2147/JAA.S202784

Legemidler

Sorter etter: