• Legemiddelbehandling:
  • Overflatiske, enkeltstående impetigolesjoner: antibakterielt middel lokalt 2–3 ganger daglig (cetylpyridin- dibrompropamidin-, hydogenperoksidkrem). Negleklipp og bruk av desinfeksjonsmidler under neglekantene og i neseborene.
  • Utbredt impetigo/dypere infeksjoner: dikloksacillin eller klindamycin systemisk (ved penicillinallergi, små barn som må ha mikstur).
  • Erysipelas: fenoksymetylpenicillin. Alternativt klindamycin. Ved blandingsinfeksjon med betahemolytiske streptokokker og S. aureus, erysipelas assosiert med åpent sår og lymfangitt fra sår: dikloksacillin/kloksacillin, ev. klindamycin.
  • Nekrotiserende fasciitt krever umiddelbar hospitalisering med vurdering av kompetent kirurg!

De vanligste bakterielle hudinfeksjoner er impetigo, follikulitt, furunkulose, karbunkel, ektyma, erysipelas og cellulitt. Flere av disse involverer hårfolliklene. Gule stafylokokker forårsaker abscessdannelser, paronykier og sårinfeksjoner etter traumer. Betahemolytiske streptokokker gruppe A kan gi dypere infeksjoner med allmennsymptomer slik som erysipelas (rosen) og den meget alvorlige nekrotiserende fasciitt (se Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner). Streptokokker er en mindre vanlig årsak til impetigo.

Hyppigst er infeksjon med Staphylococcus aureus, dernest betahemolytiske streptokokker gruppe A. Betahemolytiske streptokokker gruppe B, C og G forårsaker også pyodermier.

Stafylokokker kan være resistente. Vær spesielt oppmerksom på pasienter med kliniske stafylokokkinfeksjoner som nylig har hatt utenlandsopphold eller vært i kontakt med helseinstitusjoner i utlandet utenfor Norden. Det er aldri påvist penicillinresistens for Streptococcus A og kun episodisk i utlandet beskrevet penicillinresistens for streptokokk C og G.

Bakteriologisk prøve til dyrking med resistensbestemmelse bør foretas ved oppstart av antibiotikabehandling og alltid ved terapiproblemer. S. aureus er oftest betalaktamaseproduserende. Resistens mot erytromycin og fucidin sees ofte. 

Overflatiske, enkeltstående impetigolesjoner kan behandles lokalt med antibakterielt middel 2–3 ganger daglig. Hydrogenperoksid krem har dokumentert effekt ved impetigo. Effekt bør sees etter 2–3 dager. Bløt opp skorper med fuktig omslag og fjern skorpene før krem smøres på. Ved residiverende impetigo kan smittereservoaret finnes hos pasienten selv, under negler og i neseborene eller i nærmiljøet som suttekluter, kosebamser, leker og klær. Negleklipp og bruk av desinfeksjonsmidler under neglekantene, i neseborene og på synlige impetigolesjoner minst 2 ganger daglig til tilstanden er under kontroll er da viktig. Obs god håndhygiene! (spritdesinfeksjon og ev. bruk av klorheksidin).

Utbredt impetigo og dypere infeksjoner (feber, rødhet og smerte i aktuelt hudområde) krever systemisk antibakteriell behandling med dikloksacillin.

Ved furunkel, karbunkel og abscess bør det foretas insisjon, tømming av pusshulen, ev. appliseres antibakteriell krem i sårhulen. Systemisk antibakteriell behandling er da vanligvis ikke nødvendig. Residiverende furunkulose behandles på samme måte som residiverende impetigo.

Ved infeksjoner med betahemolytiske streptokokker gruppe A bestemmer klinikken om systemisk antibiotika skal gis. (Se nekrotiserende fasciitt, Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner.) Erysipelas (rosen) behandles med fenoksymetylpenicillin. Alternativ ved penicillinallergi er klindamycin. Ved manglende respons på peroral penicillinbehandling trengs innleggelse for intravenøs antibiotikabehandling.

Ved blandingsinfeksjon med betahemolytiske streptokokker og S. aureus, erysipelas assosiert med åpent sår velges dikloksacillin/kloksacillin, og annetvalg er klindamycin (god penetrasjon i dårlig sirkulert vev).

Nekrotiserende fasciitt krever rask hospitalisering, se Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner.

For behandling av MRSA-infeksjoner se veileder fra Folkehelseinstituttet – Smittevern MRSA-veilederen

• Veileder i akutt pediatri fra Norsk barnelegeforening (Hud- og bløtdelsinfeksjoner hos barn) revidert 2013
• Stafylokokkinfeksjoner (inkl. MRSA-infeksjoner) - veileder for helsepersonell (2019)
• Nasjonal faglig retningslinje: Antibiotika i primærhelsetjenesten. Helsedirektoratet

En rekke virus kan forårsake hudforandringer. De vanligste barnesykdommene, mange coxsackievirus, ECHO-virus og andre gir eksantemer. HPV, pox virus og orf gir vorter og tumorlignende forandringer, mens herpesinfeksjoner og varicella zoster gir vesikler.

Ofte symptomatisk.

Vorter er den hyppigste virusinfeksjon i huden. Vanlige vorter forekommer hos 10–15 % av barn i skolealder. Kjønnsvorter (kondylomer), se Kondylomer .

Skyldes ulike typer humant papillomavirus (HPV) som trolig smittes både ved direkte og indirekte kontakt. HPV formeres i hudceller i epidermis. Den cellulære immunitet er avgjørende for kroppens forsvar mot HPV-infeksjon.

Inndeles etter lokalisasjon og utseende i vanlige fingervorter, fotvorter, kjønnsvorter (se Kondylomer) spisse vorter og flate vorter. Gir lite symptomer, oftest mest et kosmetisk problem. Fotvorter kan medføre smerter fordi hyperkeratosen vorten medfører trykkes inn i huden.

Klinisk diagnose. Punktate blødninger ved nedskjæring skiller fotvorte fra clavus.

Vorter hos barn går spontant tilbake i løpet av måneder til år og trenger ingen behandling hvis de ikke gir plager. Ingen god kurativ behandling finnes. Det eksisterer mange produkter på markedet basert på ulike syrer som gir lokal huddestruksjon. Egenbehandling med Vortefri eller Vortemiddel NAF kollodium kan forsøkes, men tar tid. Oppbløtende bad og nedskjæring av hyperkeratoser gir god symptomlindring.

Hånd- og fotvorter kan behandles med frysing med flytende nitrogen. Tykke fotvorter og særlig mosaikkvorter i fotsålene kan være svært behandlingsresistente. Behandling med CO₂-laser, diatermi, cantharidin eller bleomycin kan forsøkes i svært plagsomme og terapiresistente tilfeller (spesialistoppgave).

Bruk av badesko/fottøy i offentlige dusjer, idretts- og svømmehaller er trolig god profylakse.

Se også Anogenital papillomavirusinfeksjon (Kondylomer).

Skyldes ulike typer humant papillomavirus (HPV) som trolig smittes både ved direkte og indirekte kontakt. HPV formeres i hudceller i epidermis. Spesielt HPV type 6 og 11. Den cellulære immunitet er avgjørende for kroppens forsvar mot HPV-infeksjon.

Kondylomer vil som vanlige vorter gå tilbake over tid. Ingen direkte kurativ behandling finnes, men kryobehandling og behandling med podofyllotoksin-penslinger eller imikvimod kan drepe celler med vortevirus og stimulere kroppens immunsystem til å få vortene til å gå raskere tilbake. Podofyllotoksin er en cellegift som påvirker topoisomerase og mikrotubuli, med celledød til følge. Midlene pensles på vorter 2 x daglig i 3 påfølgende dager. Behandlingen kan gjentas etter en uke i opptil 4–5 uker. Stoffet absorberes systemisk og skal ikke brukes av gravide. For Condyline anbefales en maksimal dose på 0,5 ml per applikasjon ved egenbehandling. Imikvimod 5 % påføres 3 dager ukentlig (f.eks. mandag, onsdag og fredag) til effekt eller maksimalt 16 ukers behandling. Middelet skal være på affisert hud 6–10 timer før bortvasking. Sårdannelser og lokal irritasjon er vanlig. Noen får også influensalignende symptomer.

Det finnes vaksine for å forebygge infeksjon med karsinogene HPV-typer. Den 9-valente vaksinen beskytter mot HPV serotype 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 og 58 (6 og 11 er hyppigste årsak til vanlige kondylomer). Den 2-valente vaksinen beskyttter mot HPV serotype 16 og 18. Det er ikke dokumentert at vaksinen hjelper mot aktivering av allerede tilegnet virusinfeksjon.

Arter seg som residiverende utbrudd av små grupperte vesikler i samme hudområde. Hyppigst labialt og genitalt, men kan være lokalisert over alt på huden. Soling, hormonelle faktorer og redusert immunforsvar disponerer for utbrudd. (Se også Genital herpesinfeksjon)

Herpes simplex virus (HSV) 1 og 2. Herpes labialis skyldes oftest smitte med HSV-1, men også HSV-2.

Påvisning av virusantigen med PCR (polymerase chain reaction) mot HSV 1 og 2 gir rask og sikker diagnostikk. Dyrking i cellekultur gir også sikker diagnose. Serologisk diagnostikk er som oftest lite nyttig.

Symptomatisk. Topikal behandling med aciklovir 5 % eller penciklovir 1 % smurt på ved første tegn til utbrudd kan forkorte sykdomsvarigheten noe, men sjelden hindre utbrudd. Antiseptisk krem kan ev. smøres på for å hindre sekundærinfeksjon. Prilokain (EMLA) og sinksalve kan ha lindrende effekt ved utbrudd med sterke smerter.

Systemisk langtidsbehandling med valaciklovir 500 mg × 1 eller aciklovir 400 mg × 2 begrenses til plagsomme, hyppig residiverende herpesutbrudd særlig genitalt (spesialistbehandling).

Ved alvorlig, kraftig førstegangsutbrudd, utbrudd hos immunsupprimerte, herpes i atopisk eksem (eczema herpeticum), infeksjoner mor/barn, nyfødte etc. er korttidsbehandling med valaciklovir aktuelt (spesialistoppgave).

Reaktivering av varicella zoster-virus.

Ensidige stikkende smerter med dermatomutbredelse, oftest etterfulgt av utslett i form av grupperte vesikler som omdannes til kruster. Utslettet kan enkelte ganger spre seg videre, spesielt ved nedsatt immunitet og allmenntilstand. Symptomene når maksimum i løpet av ca. 1 uke, senere gradvis tilbakegang. Diagnose sikres ved PCR av vesikkelinnhold.

Postherpetisk nevralgi defineres som smerte som varer lenger enn fire uker etter den akutte infeksjonen og kan vedvare i måneder og år. Typisk er intense dype og utstrålende smerter, unormalt smertefull reaksjon på berøring og forlenget reaksjon på hudstimuli. Forekommer hyppigst hos personer over 60 år og immunsupprimerte som derfor alltid bør gis tidlig behandling.

Ved herpes zoster over flere dermatomer, uttalte smerter tidlig i forløpet, zoster i ansiktet og hos immunsupprimerte gis valaciklovir peroralt: 1,0 g × 3 i 7 dager. Behandlingen bør hos immunkompetente startes så snart som mulig og senest innen 72 timer etter utbrudd. Valaciklovir er en aciklovir-ester med bedre absorpsjon og biotilgjengelighet enn aciklovir.

Ved uttalte smerter kan lidokain–prilokain krem smøres på affisert hud 3–4 ganger daglig. Systemisk smertebehandling med opptrapping i henhold til vanlige retningslinjer. Se Behandling av akutte smerter og Behandling av langvarige smerter hos pasienter med antatt normal levetid.

Postherpetiske smerter behandles lokalt med capsaicin krem eller systemisk med lave doser trisyklisk antidepressivum kombinert med gabapentin eller pregabalin. (Se Behandling av akutte smerter). Tidlig innsatt behandling med aciklovir/valaciklovir angis å minske risikoen for postherpetisk nevralgi.

Det eksisterer godkjent vaksine mot herpes zoster i Norge (Shingrix, se Vannkoppevaksine og helvetesildvaksine).

Vanlig hos barn og yngre voksne, særlig ved atopisk eksem.

Skyldes kontaktsmitte med et poxvirus som gir proliferasjon av epidermale celler med endret cytoplasma.

Enkeltstående, glatte, navleformete papler, 1–5 mm store, med sentral nedsenkning. Hiv-positive pasienter kan få mollusker som er uvanlige både i utseende, størrelse og lokalisasjon.

Hos mindreårige barn kan man gjerne avstå fra behandling og avvente spontan tilbakegang av molluskene. Skraping med kyrette eller frysing med flytende nitrogen er som regel effektivt for å fjerne lesjoner, men kan være smertefullt. Residiv eller nye mollusker sees ofte til tross for behandling, helt til kroppen selv klarer å lage en immunreaksjon mot poxviruset. Hvis man velger å curretere mollusker hos barn, anbefales lokalbedøvelse med lidokain–prilokain krem 1–2 timer under okklusjon før behandling. Frysing med nitrogen gir ingen blødning og er en velegnet behandling av mollusker hos pasienter med HIV-smitte.

Barn med mollusker i områder med atopisk eksem får ofte problemer med kløe og sår. Dette behandles med lokalt glukokortikoid gruppe I–III i noen dager. Perilesjonell dermatitt kan også ses hos ikke-atopikere.

Molluskene forsvinner ofte spontant etter 6–12 måneder. Forut for spontan tilbakegang sees ofte en plutselig økt inflammasjon som ikke trenger behandling med antibakterielle midler. Ved redusert cellulær immunitet er langvarig forløp og residiv vanlig.

• Symptomer: Tinea pedis (fotsopp): fissurer mellom tærne med lettgradig inflammasjon og kløe. Tinea manuum (håndsopp): ensidig erytem og hvitlig keratotisk aksentuering av hudfurer i håndflatene. Tinea capitis (sopp i hodebunnen): oftest hos barn, lett skjelldannelse, flekkvist håravfall, sparsom eller kraftig inflammasjon (to typer). Tinea unguium (neglsopp): gulaktig misfarget, fortykket og distalt porøs negl, onykolyse.
• Diagnostikk: Påvisning av sopp ved PCR, dyrking eller mikroskopi.
• Legemiddelbehandling: Overflatiske hudmykoser: lokalbehandling med imidazolderivater eller terbinafin i 2–4 uker. Dyp tinea og tinea capitis: terbinafin peroralt 250 mg × 1 i 4–6 uker i samråd med dermatolog. Dersom mer uttalt inflammert tinea capitis (Kerion Celsi) må ofte behandlingen forlenges (spesialist-oppgave). Ved tinea capitis også ukentlig vask med ketokonazol sjampo i opptil ett år etter avsluttet peroral behandling. Tinea unguium: terbinafin 250 mg daglig peroralt i 3 måneder (tånegler) eller 6 uker (fingernegler). Lokalbehandling med amorolfin neglelakk i 12 måneder dersom bare den distale tredjedelen av neglen er affisert.

Soppinfeksjoner i hud kan forårsakes av dermatofytter og gjærsopp. Dermatofyttinfeksjoner er trolig sjeldnere i Skandinavia enn ellers i verden. Overdiagnostisering og feilaktig bruk av antimykotika er sannsynligvis ganske vanlig.

Dermatofytter lever kun av nydannet keratin som finnes i epidermis, negler og hår. Tre hovedarter er vanlige patogene hos mennesker: Trichophyton, Microsporum og Epidermophyton. Artene har ulik evne til å invadere og til å fremkalle inflammasjon. Den vanligste dermatofytten i Norge, Trichophyton rubrum, kan ikke trenge inn i uskadet hud. Enkelte sjeldne, men mer aggressive sopparter (eks. Microsporum canis) kan infisere intakt hud. Etnisk afrikanske har en type hårstruktur som gjør dem mer disponerte for soppinfeksjoner i hår. Trichophyton mentagrophytes er ikke uvanlig. Behandlingen er terbinafin. Trichophyton indotinea er sjelden, men dramatisk omtalt i pressen fordi det er en ny soppart som ofte er resistent mot terbinafin.

Utslettet skyldes inflammasjon og sprer seg utover fra et sentrum med rød, skjellende randsone der soppen er mest aktiv. Dette er de typiske manifestasjoner av tinea corporis (ringorm) og tinea cruris (skrittsopp). Når soppen vokser ned i epidermis som kler hårsekkene, kan det kliniske bildet bli kviselignende inflammasjon (dyp tinea). I slike situasjoner vil ikke alltid lokale antimykotika ha effekt pga. mangelfull penetrasjon.

• Tinea pedis. Fissurer i huden mellom tærne med lettgradig inflammasjon og kløe. Starter ofte ensidig. Områder med skjelling og annulær keratolyse i huden på fotsåler. Tinea pedis skyldes oftest Trichophyton rubrum som lager lite inflammasjon. Tinea pedis er mindre vanlig hos barn og forveksles ofte med atopiske vinterføtter.
• Tinea manuum. Ofte ensidig erytem og hvitlig keratotisk aksentuering av hudfurer i håndflatene (pudderflassing). Tinea manuum forveksles med eksem og psoriasis.
• Tinea capitis forekommer oftest hos barn, men hos etnisk afrikanske også hos voksne. Klinisk sees to varianter av tinea capitis. Den ene frembyr lett skjelldannelse, flekkvist håravfall, sparsom inflammasjon. Den andre har kraftig inflammasjon, i blant nesten som en abscess (kerion Celci).
• Tinea unguium. Neglesopp på tærne er ofte kombinert med tinea pedis. Dermatofytter kan også angripe fingernegler. Neglen blir gulaktig misfarget, fortykket og porøs distalt. Løse keratinmasser ansamles under neglen som løftes opp (onykolyse). Etter hvert kan neglen bli deformert med musespist utseende.

Med unntak av interdigital tinea pedis bør diagnosen alltid verifiseres med påvisning av sopp ved PCR, dyrking eller mikroskopi. Prøve tas best ved å skrape fra kanten av utslett eller fra undersiden av neglen.

Overflatiske hudmykoser responderer på lokalbehandling med imidazolderivater (ketonazol, klotrimazol, ekonazol og mikonazol) eller terbinafin i 2–4 uker. Residiv og resmitte er vanlig ved tinea pedis. Dyp tinea og tinea capitis kan by på terapeutiske problemer. Behandling er terbinafin peroralt 250 mg × 1 i 4–6 uker i samråd med dermatolog. Behandling med peroralt terbinafin i inntil 12 uker kan være nødvendig ved mer uttalt tinea capitis.
Ved tinea capitis anbefales parallell ukentlig vask av håret med ketokonazol sjampo i ett år etter avsluttet peroral behandling. Dette gjelder hele husstanden.

Ved tinea unguium vil terbinafin 250 mg daglig peroralt i 3 måneder for tånegler og 6 uker for fingernegler gi tilheling hos ca. 50–70 %. Altså relativt dårlig effekt og lang behandlingstid, samt at bivirkninger som tap av lukt og smak, forekommer. Tånegler som ikke vokser vil ikke ha effekt av peroral behandling. Lokalbehandling av onykomykoser har svært lav tilhelingsfrekvens, men vil kunne redusere smittsomhet. Amorolfin neglelakk 5 % 1–2 ganger i uken over 12 måneder kan forsøkes dersom bare den distale tredelen av neglen er affisert. Likeledes behandling med ciklopiroks 0,8 % neglelakk 1 x daglig i 6–12 måneder ved neglesopp som affiserer mindre enn de distale 75 % av neglematriks på maksimalt 5 negler. Kombinasjonsbehandling med antimykotisk neglelakk og peroral behandling øker trolig tilhelingsprosenten noe.

Dersom neglsopp ikke gir plager, må det ikke behandles.

Eventuell terbinafinresistens angis ved PCR-svar.

Unngå unødig bruk av tette sko og støvler. Dette kan medføre mekaniske skader og maserert fuktig hud som gir inngangsporter for soppinfeksjon. Bruk av badesko/fottøy i offentlige dusjer, idretts- og svømmehaller er trolig effektiv profylakse. Ved uttalt fotsvette og fuktighet på føttene kan ullsokker forsøkes. Ved hyppige tilbakefall av tinea pedis/unguium vil man trolig ha nytte av en ukentlig smøring med antimykotisk krem på føtter for å hindre residiv.

Vanlig soppinfeksjon. Pityriasis versicolor debuterer gjerne om sommeren eller under opphold i subtropiske og tropiske områder. Årsaken er at økt svette- og talgsekresjon øker soppens evne til å invadere keratinet, og dessuten synes hypopigmenteringen mest tydelig i solbrun hud.

Skyldes gjærsoppen Malassezia furfur, som finnes på huden hos de fleste.

Depigmenterte flekker på solbrun hud og brunlige flekker på vinterblek hud. Forandringene er vanligvis bare kosmetisk skjemmende, og tydeligst på trunkus.

Oftest en klinisk diagnose. Sopphyfene er normalt lett å se ved mikroskopi. Pityrosporum dyrkes ikke på vanlig soppmedium.

• Lokal: Propylenglykol 50 % i vann smøres på huden to ganger daglig i to uker. Selenholdig sjampo eller ketokonazol sjampo i 5–15 minutter med påfølgende dusj 2–3 ganger i uken i 1–2 uker, deretter ev. forebyggende behandling på samme måte 1–2 ganger per måned, hvis pasienten tidligere har erfart hyppige residiv. Vask med sinkpyritionholdig sjampo på samme måte kan også forsøkes. Terbinafin (krem, hudspray, dermgel) kan også forsøkes.
• Systemisk: Ved særlig utbredt pityriasis versicolor kan peroral antimykotisk behandling være et alternativ (spesialistoppgave).

Residiv er ikke uvanlig tross tilsynelatende effektiv behandling.

Candidiasis sees særlig ved redusert allmenntilstand, diabetes og ved nedsatt immunforsvar.

Candida albicans, som forekommer normalt i tarm og på slimhinner, kan iblant opptre som patogen. Smitte til hud og neglevolder skjer fra munn og tarm. Trøske, lettgradig oral candidiasis, er vanlig hos spedbarn og krever oftest ingen behandling. Dersom moren under amming utvikler rødhet, irritasjon og svie på brystvortene og barnet har trøske, kan det være indikasjon for behandling med nystatin krem (søknad om godkjenningsfritak) på brystvorter og ev. nystatin mikstur til barnet en kortere periode. Ammende kvinner bør anbefales hyppig lufttørking av brystvorter og å holde tekstiler som ligger nærmest brystvortene tørre. Vanlig renhold av brystvortene er normalt tilstrekkelig for å hindre candidainfeksjon.

Hos eldre er dårlig tilpassede tannproteser vanlig årsak til trøske og angulær cheilitt.

Intertriginøs candida inframammært, i lysker og i aksiller sees vanligvis i forbindelse med adipositas, diabetes mellitus og ved glukokortikoidbehandling.

Kronisk paronyki skyldes ofte traume og fuktighet, og da opptrer candida ofte samtidig med en bakterieinfeksjon. Candida albicans er vanligvis ikke sykdomsfremkallende i negler.

Skarpt avgrenset erytem, ofte med skjelling i kanten, og typisk små «satelittpustler» utenfor angrepet område.

Mikroskopi eller dyrking.

Lokalbehandling med imidazolderivater (ekonazol, ketokonazol, klotrimazol, mikonazol), amorolfin, terbinafin eller nystatin i 1–2 uker.