Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Sjokk (akutt sirkulasjonssvikt)

Revidert:
20.01.2024
Sist endret:
16.12.2025
Forfatter:

Ingrid Elise Taraldsrud Hoff og Andreas Barratt-Due

Sjokk, eller akutt sirkulasjonssvikt, er et klinisk syndrom forårsaket av sviktende vevsgjennomblødning og manglende oksygenering av vitale organer. Manglende oksygenering kan resultere i celleskade og død. Vanlige årsaker til sjokkutvikling er blødning, akutt hjertesvikt («pumpesvikt»), sepsis og anafylaksi. Sjokket inntrer når de fysiologiske kompensasjonsmekanismene uttømmes. Grad og varighet av alvorlig sirkulasjonssvikt har betydning for utkommet, derfor er det avgjørende med tidlig diagnostikk, resuscitering og målrettet behandling.

Det er viktig å være oppmerksom på at fysiologiske kompensatoriske mekanismer maskerer sjokkutvikling i tidlig fase, spesielt hos ellers friske pasienter, og dermed forsinke diagnostikk og behandling.

Kliniske tegn på alvorlig sirkulasjonssvikt som er i ferd med å utvikle seg til sjokk:

  • Cerebrale endringer: Uro, angst, konfusjon, manglende samarbeid. Ofte mest uttalt hos barn og eldre. Bevissthetstap inntrer evt. senere i sjokkfasen.
  • Sirkulatoriske endringer:
    • Hud: Ved de fleste sjokk (med unntak av de vasogene) inntrer en rask reduksjon av kutan blodflow. Dette gir blek, kald, marmorert og ev. klam hud. Kapillær fylningstid er økt (normalt er < 3 sek hos yngre, < 5 sek hos eldre).
    • Hypotensjon: Systolisk BT ofte < 90 mm Hg, middelarterietrykk < 60 mm Hg. Ofte ledsaget av pulsøking. Unge, ellers friske pasienter kompenserer lenge, og pulsøkning og evt økt respirasjonsfrekvens hos disse er ofte tegn på betydelig volumtap (se også Hypovolemisk sjokk). Hjerterytmeforstyrrelser kan være tegn på acidose og dermed langtkommen sirkulasjonssvikt.
  • Renale: Redusert urinproduksjon.

I tillegg kommer kliniske tegn som er mer spesifikke for de ulike sjokktypene (eksempelvis halsvenestuvning ved kardiogent sjokk, utslett ved anafylaksi, feber ved sepsis etc); se de respektive kapitlene Kardiogent sjokk, Anafylaktiske reaksjoner , Sepsis , Septisk sjokk (og andre distributive sjokk) og tabellen Ulike type sjokk.

Sjokk er en klinisk diagnose som gir opphav til et spekter av symptomer utløst av nedsatt vevsperfusjon. Redusert organperfusjon og lavt blodtrykk fører til økt sympatikustonus, vasokonstriksjon og redusert blodstrøm til ekstremiteter, tarm og nyrer initialt, etter hvert også hjerte og hjerne. Redusert vevsperfusjon med ledsagende hypoksi tvinger cellene inn i en anaerob metabolisme som fører til økt laktatproduksjon og metabolsk acidose. S-laktat (normalt 1–2 mmol/l) er derfor en god biokjemisk markør på både graden av sirkulasjonssvikt og respons på behandling.
Langvarig inadekvat vevsperfusjon fører til celle og membranskade. Dette kan aktivere kaskadesystemene (fibrinolyse/koagulasjon-, komplement-, renin/angiotensin- og kallikrein/kininsystemet) og forårsake mikroembolier, blødninger, ødem og hypovolemi med ledsagende svikt av vitale organer som hjerte, nyrer, lever, lunger og hjerne. Ved multiorgansvikt øker mortaliteten betydelig.

Se:

Vanligvis vil kliniske funn sammen med sykehistorien gi en god indikasjon på hva slags sjokk pasienten har, men av og til kan det være vanskelig å skille.
Tabellen Ulike typer sjokk gir en oversikt over ulike typer sjokk og deres likheter og forskjeller. Spesielt vil det vasogene (dilatatoriske) sjokk skille seg fra de tre andre.

Barbee RW, Reynolds PS, Ward KR. Assessing shock resuscitation strategies by oxygen debt repayment. Shock. 2010. 33(2):p 113-122. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181b8569d

Rixen D, Siegel JH. Bench-to-bedside review: oxygen debt and its metabolic correlates as quantifiers of the severity of hemorrhagic and post-traumatic shock. Crit Care. 2005 Oct 5;9(5):441-53. doi: 10.1186/cc3526

Underkapitler

Ulike typer sjokk

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ingrid Elise Taraldsrud Hoff og Andreas Barratt-Due

Ulike typer sjokk

Type sjokk

Blodtrykk

Puls

Venetrykk

COa

Hud

Hypovolemisk

↓↓

↑↑

↓↓

↓↓

Klam og kald

Kardiogent

↓

↑↓

↑

↓

Kaldsvett

Distributivt

↓

↑

↓

↑

Varm/utslett

Obstruktivt

↓↓

↑

↑↑

↓↓

Klam og kald

a. Cardiac output = hjertets minuttvolum

Kardiogent sjokk (hjerte-kar)

Revidert:
12.10.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Rune Wiseth

Diagnosen kan være vanskelig å stille prehospitalt med flere aktuelle differensialdiagnoser. Det kliniske bildet er preget av alvorlig sirkulasjonssvikt med vevshypoperfusjon.

Ved kardiogent sjokk er systolisk blodtrykk < 90 mmHg tross adekvat fylningsstatus, det er oliguri og lav sentralvenøs metning. Pasientene er oftest dyspneiske og behov for ventilasjonsstøtte er vanlig.

Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk er akutt koronarsykdom. Behandling av kardiogent sjokk er vanskelig. Eneste behandling med dokumentert effekt er rask revaskularsiering ved akutt hjerteinfarkt. Andre behandlingstiltak mangler god dokumentasjon. Mortaliteten er høy.

  • Legemiddelbehandling utenfor sykehus:
    Væskeinfusjon hvis det ikke foreligger tegn til lungestuvning.
    Morfin i.v.: ved smerter og angst, men kan ha uheldige virkninger og skal ikke gis rutinemessig.
    Fentanyl er et alternativ som benyttes i økende grad.
    Metoklopramid i.v.: ved kvalme.
    Diazepam i.v. eller supp: ved angst og uro.
    Atropin i.v.: ved hypotensjon og samtidig HF < 70/min.
  • Legemiddelbehandling på sykehus:
    Behandlingen styres ut fra effekt på BT, halsvene- og lungestuvning, blodgasser, timediurese, ev. også ved hjelp av invasiv monitorering.
    Volumøkende behandling: 200–300 ml i løpet av 10–15 minutter, kan gjentas ved positiv effekt.
    Vasodilaterende behandling gis som initial behandling hos pasienter med markert lungestuvning eller lungeødem og systolisk blodtrykk > 110 mmHg, kan også forsøkes ved lavere trykk, spesielt ved samtidig invasiv monitorering:
    Glyseryltrinitrat startdose 0,2–0,3 μg/kg/minutt eller nitroprussid startdose 0,03 μg/kg/min, gradvis økning.
    Kontraktilitetsøkende (inotropi) og karkontraherende behandling:
    Noradrenalin (0,03-0,3 μg/kg/min) er vanligst benyttet ved vedvarende hypotensjon.
    Dobutamin (2,5-10 mikrogram/kg/min) kan forsøkes ved manglende effekt av noradrenalin, eventuelt levosimendan som har vasodilaterende effekt og som av og til må kombineres med noradrenalin.
    Generelt gjelder at effekten av inotrope og karkontraherende midler ved kardiogent sjokk mangler god dokumentasjon.
    Bruk av slike midler kan også ha uheldig effekt ved at de øker oksygenforbruk og risiko for arytmier.
    Doseangivelser for kontraktilitetsøkende/karkontraherende medikamenter varierer i ulike kilder.
    Det er viktig å starte med lave doser med gradvis opptrapping under nøye klinisk og hemodynamisk kontroll.

Skyldes myokardsvikt, enten primært (f.eks. ved akutt hjerteinfarkt, myokarditt) eller sekundært til rytme‑ eller ledningsforstyrrelser, lungeembolisme eller overdosering med kardiodepressive legemidler.

Kardiogent sjokk kan også utvikles ved forverring av langtkommen, kronisk hjertesvikt.

Underkapitler

Behandling av kardiogent sjokk

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Rune Wiseth

Underkapitler

Førstehjelpsbehandling utenfor sykehus (kardiogent sjokk)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Rune Wiseth

Først og fremst aktuelt hvis pasienten ikke kan nå sykehus innenfor et tidsrom på 15–30 minutter.

  1. Generelle tiltak.Tilstanden krever kontakt med nødnummer 113 for bistand og rask tilgang til nødvendige ressurser. Intravenøs kanyle innlegges. Hvis det ikke foreligger tegn til lungestuvning, kan væskeinfusjon forsøkes (natriumklorid 9 mg/ml eller Ringer-acetat 100–300 ml raskt intravenøst, etterfulgt av infusjon med noe langsommere dråpetakt, styrt ut fra blodtrykk og det kliniske bildet). Pasienten bør følges til sykehus av kyndig ledsager.
  2. Oksygen Disse pasientene har oftest metning < 90 %. Gis kontinuerlig med ansiktsmaske eller nesekateter. Overtrykksventilasjon (maske eller tube etter intubasjon) ved utilstrekkelig ventilasjon.
  3. Legemidler (anbefalt rekkefølge)
    1. Glyseroltrinitrat: 0,25–0,5 mg sublingvalt (eller 0,4 mg som munnaerosol) initialt ved brystsmerter eller dyspné. Kan gjentas. (OBS! Risiko for ytterligere blodtrykksfall).
    2. Morfin: 2,5–10 mg i.v. ved smerter og angst. Ev. samtidig kvalmebehandling.
    3. Metoklopramid: 10–20 mg i.v. ved kvalme.
    4. Diazepam: 5–10 mg i.v. (del dosen) eller rektalt ved angst og uro. (NB! øker risikoen for hypoventilasjon ved kombinasjon med opioider).
    5. Atropin: 0,5–1 mg i.v. kan være aktuelt ved hypotensjon og samtidig hjertefrekvens under 70/minutt hvis ikke mistanke om atrieflimmer.
  4. Elektrokonvertering: Ventrikkelflimmer, ventrikkeltakykardi eller rask behandlingsresistent atrieflimmer (se Elektrokonvertering).
  5. Midlertidig pacemaker hvis kardiogent sjokk og bradykardi under 40/minutt tross atropin: Transtorakal pacing.

Legemidler

Behandling på sykehus (kardiogent sjokk)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Rune Wiseth

Pasienten bringes snarest til sykehus. Utredning og påvisning av årsaken til sjokket er avgjørende for prognose og valg av behandling. Ekko-/Dopplerundersøkelse er av stor diagnostisk verdi og bør gjøres raskt. Som oftest kan behandlingen styres ut fra effekt på blodtrykk, halsvene- og lungestuvning, blodgasser, timediurese og klinisk bilde. Sentralt venekateter er nyttig for tilførsel av væske og legemidler. Invasiv monitorering kan være til hjelp for å styre behandlingen.

Ved kardiogent sjokk utløst av et akutt koronar syndrom, kan revaskularisering med akutt PCI være livreddende. En bør derfor tidligst mulig vurdere om pasienten er kandidat for invasiv utredning og behandling. Sirkulasjonsstøtte i form av mekanisk pumpe (Impella) eller ballongpumpe kan være aktuelt. Dokumentasjon for nytte er begrenset, men ved mekaniske komplikasjoner som ventrikkelseptumruptur og papillemuskelruptur, har ballongpumpe gunstig hemodynamisk effekt.

Smerter, kvalme, rytme‑ eller ledningsforstyrrelser og hjertesvikt, se Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon).

  1. Volumøkende behandling: Ringer-acetat 200–300 ml ev. natriumklorid 9 mg/ml intravenøst i løpet av 10–15 minutter, kan gjentas flere ganger hvis effekten er positiv. Ved økende takykardi og lungestuvning og fallende arteriell O2-metning, blodtrykk og timediurese avbrytes infusjonen.
  2. Diuretika er indisert hvis det kliniske bildet preges av lungestuvning og pasienten har systolisk blodtrykk > 110 mmHg.

  3. Vasodilaterende behandling:     Bør overveies ved markert lungestuvning eller lungeødem hos pasienter med systolisk blodtrykk > 110 mmHg. Reduserer hjertets venøse fylningstrykk (preload) og perifer karmotstand (afterload) i varierende grad. Kan øke hjertets minuttvolum og organperfusjon (hjerte, hjerne, nyre), men kan samtidig redusere blodtrykket ytterligere. Kombinasjon med kontraktilitetsøkende legemidler (dobutamin, dopamin) kan være nyttig og nødvendig.
    1. Glyseryltrinitrat gir vesentlig venedilatasjon og reduserer preload, men kan i høyere doser også senke afterload. Initialdosering: 0,2–0,5 μg/kg/minutt (infusjonspumpe), styres ut fra klinisk effekt, blodtrykk og diurese.
    2. Nitroprussid gir balansert arterie‑ og venedilatasjon (reduserer både preload og afterload). Vanligvis beskjeden reflektorisk økning i hjertefrekvensen. Dosering: Langsom intravenøs infusjon (pumpe). Initialt 0,3–1,0 μg/kg/minutt, gradvis økning hvert 5.–10. minutt inntil ønsket effekt (blodtrykk, diurese og sentrale hemodynamiske parametre), vanligvis ikke over 3 μg/kg/minutt. (Pose og infusjonsslange må beskyttes mot lys.) Kan kombineres med vasopressor, som bør gis gjennom egen kanyle. Hemodynamisk overvåkning er påkrevet for å unngå hypotensjon. Brå seponering gir umiddelbart opphevet effekt. Obs begrenset infusjonsperiode pga. tiocyanat-akkumulasjon og methemoglobindannelse.
  4. Kontraktilitetsøkende behandling (inotrope medikamenter: Gis for å øke myokards kontraktile kraft (hjertets inotropi) og bør overveies ved vedvarende lavt blodtrykk og manglende diurese tross væskestøt og vasodilaterende behandling. Kan ved større doser gi perifer vasokonstriksjon, økt frekvens med risiko for arytmier og risiko for økt infarktstørrelse ved akutt hjerteinfarkt. Dokumentasjon for prognostisk gevinst av inotrope medikamenter ved kardiogent sjokk er mangelfull.
    1. Noradrenalin (0,03-0,3 μg/kg/min ) gir sterk stimulering av alfareseptorene og gir karkontraksjon. Har også positiv inotrop effekt gjennom stimulering av beta1-reseptorer i hjertet.
    2. Dobutamin (2,5-10 mikrogram/kg/min) har effekt både på beta-1og beta-2 -reseptorene og liten effekt på alfareseptorene. Kan gis sammen med noradrenalin i forsøk på å bedre minuttvolum. Effekt kan vurderes ut fra laktatverdier og sentralvensøs metning.
    3. Levosimendan øker hjertets kontraksjonskraft, fremkaller noe økning i hjertefrekvens og gir en kombinert arteriell og venøs vasodilatasjon, se Levosimendan. Gis intravenøst. Hodepine, hypotensjon og kvalme er de vanligste bivirkningene. Kombinasjon med noradrenalin kan bli aktuelt for å motvirke hypotensjon. Eventuelt kan oppstart avventes til situasjonen er stabilisert og noradrenalin kan unngås.

Legemidler

Kilder (Kardiogent sjokk)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Rune Wiseth

Hypovolemisk sjokk (hjerte-kar)

Revidert:
06.06.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Hans Flaatten

  • Legemiddelbehandling utenfor sykehus: Trendelenburgs leie. Infusjon av 1000–2000 ml krystalloider (Ringer-acetat), ev. mer. Stopp pågående blødning hvis mulig. Unngå for høyt blodtrykk hvis det ikke er kontroll på blødning, et systolisk BT på 80–90 mm Hg er vanligvis tilstrekkelig. Husk oksygentilførsel.
  • Legemiddelbehandling på sykehus: Ved store blødninger: Erytrocyttinfusjon, f.o.m. 6. enh. erytrocytter anbefales å gi 1 enh. ferskfrosset plasma for hver annen enhet med erytrocytter. Krystalloider som volumøkende behandling. Volumbehandlingen overvåkes klinisk ved hjelp av BT, puls, respirasjonsfrekvens og timediurese. Finnes tilgang på ekko-kardiografi, vil fylning av høyre atrium også være en god indikator på væskestatus. Ev. alvorlig acidose korrigeres med natriumhydrogenkarbonat eller trometamol.

Hypovolemisk sjokk skyldes tap av sirkulerende blodvolum. Ofte deles hypovolemisk sjokk inn i to hovedformer:

  • Hypovolemisk sjokk pga. blødning.
  • Hypovolemisk sjokk uten blødning (brannskader, diaré, brekninger, økt perspirasjon). Mange deler videre blødningssjokk inn i ytre (som regel synlige) og indre (som regel ikke umiddelbart synlige) blødninger. Blødningssjokk kan være traumatiske eller spontane.

Se også Hypovolemisk sjokk

Pasienten legges flatt, med beina høyere enn hodet ("sjokkleie"). Det må umiddelbart etableres minst to venøse tilganger og startes infusjon av 1000–2000 ml krystalloidoppløsning (f.eks. Ringer‑acetat). Hvis det ikke er synlige blodårer til venepunksjon, kan intraossøs tilgang etableres, også prehospitalt. Om mulig må synlig ytre blødning stoppes med manuell kompresjon. Videre infusjon med krystalloider titreres etter behov, men unngå for høyt blodtrykk hvis en ikke har kontroll på blødning. Systolisk trykk 80–90 mm Hg er vanligvis tilstrekkelig prehospitalt.

Det er vanlig å undervurdere volumtap hos pasienter i hypovolemisk sjokk. Generelt er faren for overhydrering liten, spesielt hos yngre personer. Pasienter med blødningssjokk skal alltid ha ekstra oksygentilførsel under transport, og ved lang transport (> 1 time) bør det vurderes å legge inn et blærekateter.

Stabilisering av ustabile brudd kan redusere videre blodtap. Fordelene ved rask transport til sykehus er godt dokumentert og skal ikke hindres av unødig bruk av tid på skadestedet.

Ved større blødninger (estimert > 50 % av blodvolumet, se Hypovolemisk sjokk og tabellen Omtrentlig blodvolum beregnet fra kroppsvekten) kan de første fem enheter erytrocytter gis uten plasma. Fra og med 6. enhet erytrocytter anbefales å gi en enhet ferskfrosset plasma for hver annen enhet med erytrocytter. Når 100 % av blodvolumet er erstattet, må en videre også tilføre blodplatekonsentrat. Mange sykehus har innført transfusjonspakker som inneholder erytrocytter, plasma og blodplater i tilpasset mengde til bruk ved «massive» transfusjoner og sikrer en balansert behandling med de ulike komponentene. Det er ikke indisert å benytte plasma som en ren volumbehandling, men hos små barn kan albuminløsninger vurderes ved hypovolemi. Hovedregel er rask kontroll av blødningskilden (stoppe blødning) og erstatning av tapt blodvolum; la aldri en pasient være i sjokk mens man venter på svar på prøver. Volumbehandlingen overvåkes best ved hjelp av blodtrykk, puls, respirasjonsfrekvens og timediurese.

Volumøkende behandling. Intravenøs infusjon straks.

  • Ringer‑acetat, fysiologisk balansert, isoton
  • Natriumklorid 9 mg/ml, isoton

Generelt sett har ikke syntetiske kolloider noen stor plass i væskeresuscitering ved hypovolemisk sjokk, og ingen randomiserte studier har vist bedret utfall. Tvert om, det er mange bivirkninger knyttet til bruk av så vel dekstraner som HES, og de bør derfor ikke brukes.

Ved pågående volumtap må også karbohydrater vurderes gitt. Endogen glukoseproduksjon kan være dårlig etter at kroppens karbohydratreserver ofte er oppbrukt 6–12 timer etter et traume.

Legemidler