Dette er en klinisk samlebetegnelse for flere rytmeforstyrrelser med litt ulik patofysiologi. Pasientene er ofte ellers friske og har strukturelt normale hjerter, men plages av anfallsvis hjertebank. Anfallene går ofte over av seg selv, men noen ganger vedvarer de og krever aktiv behandling. Hvile-EKG er ofte normalt, men kan vise brede QRS ved grenblokk eller preeksitasjon. EKG under anfall viser oftest smale QRS med eller uten synlig P-bølge, men det kan også være brede QRS ved frekvensbetinget aberrasjon eller «antidrom takykardi» (se nedenfor). Gruppen paroksysmale supraventrikulære takykardier omfatter pasienter med dobbel nodal ledningsbane (AV-nodal reentrytakykardi), aksessorisk atrioventrikulær ledningsbane (ulike varianter av «Wolff-Parkinson-White-syndrom») og atrietakykardi. Noen ganger kan man lett skille disse tilstandene ut fra EKG-registrering i basaltilstand og under anfall, andre ganger er det nødvendig med invasiv elektrofysiologisk undersøkelse for å finne korrekt diagnose.

Ved regelmessig hjerterytme med smale QRS-komplekser forsøkes vagusstimulerende prosedyrer (karotistrykk, Valsalva-manøver, finger i halsen). Hvis dette ikke gir omslag til sinusrytme, kan adenosin gis som rask intravenøs bolusinjeksjon i stor perifer vene. Startdose 5 mg, ev. gis ytterligere 5–10 mg etter 1–2 minutter hvis det ikke kommer omslag, eller rytmeforstyrrelsen residiverer. Adenosin gir ofte fornemmelse av akutt pustebesvær og press over brystet, men virkningen forsvinner i løpet av få (opp til 30) sekunder. Astma er en kontraindikasjon mot adenosin. Bradykardi, forbigående AV-blokk og kortvarig asystole kan opptre etter adenosin-injeksjon. Ved asystole kan synkope forhindres ved at pasienten hoster raskt i serie, ev. gis slag i prekordiet inntil egenrytmen er tilbake. Injeksjon av adenosin kan også utløse atrieflimmer, men dette pleier å være forbigående.

Hvis adenosin ikke gir ønsket effekt, vil man i de fleste tilfeller elektrokonvertere pasienten. Som alternativ til adenosin kan man forsøke intravenøs betablokker, f.eks. metoprolol 5 mg som kan gjentas etter få minutter inntil totalt 20 mg. Man bør unngå betablokker intravenøst dersom pasienten allerede bruker kalsiumantagonist som påvirker AV-overledningen (verapamil eller diltiazem). Tidligere brukte man ofte verapamil intravenøst, forutsatt at pasienten ikke sto på behandling med betareseptorantagonist, men dette preparatet er ikke lenger så lett tilgjengelig. Det er også mulig å konvertere supraventrikulære takykardier med flekainid iv (f.eks. flekainid 1–2 mg/kg, maksimum 150 mg gitt over 10–15 minutter).

Ved bredkomplekset takykardi må man være helt sikker på at det ikke foreligger ventrikkeltakykardi (VT) eller preeksitert atrieflimmer før man ev. gir intravenøs medikasjon. Ved tvil er det tryggest å elektrokonvertere. Man må aldri bruke verapamil eller andre vasodilaterende medikamenter intravenøst ved VT eller preeksitert atrieflimmer, fordi vasodilatasjon kan medføre blodtrykksfall og hemodynamisk kollaps. Hvis man er helt sikker på at en bred-QRS-takykardi skyldes grenblokk (permanent eller frekvensbetinget), kan den behandles med betareseptorantagonist eller adenosin som beskrevet ovenfor.

Mange pasienter har tilfredsstillende effekt av å ta tabletter (ikke depot-formulering) ved anfallsstart. 80-160 mg verapamil eller 100-200 mg flekainid er de mest aktuelle engangsdoser («Pill-in-the-pocket»).

Pasienter med sjeldne anfall (ukers til måneders mellomrom) og lite symptomer trenger ikke fast medikasjon, men bør instrueres om vagusstimulerende prosedyrer og «pill-in-the-pocket». Ved hyppige eller plagsomme anfall kan profylakse med en betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist forsøkes, men da er det også god indikasjon for henvisning til kateterablasjon som kan være kurativt. Spesifikke antiarytmika som flekainid benyttes noen ganger sammen med betareseptorantagonist eller verapamil i påvente av kateterablasjon.