Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Hjerneslag

Revidert:
30.05.2024
Sist endret:
19.05.2026
Forfatter:

Bent Indredavik

Diagnostikk, utredning og behandling ved hjerneslag hos voksne > 18 år bør følge anbefalingene i Nasjonal retningslinje for behandling og Rehabilitering ved hjerneslag og Pakkeforløp hjerneslag.

Diagnostikk:

  • Hyperakutt fase
    • Klinisk undersøkelse: Prehospitalt og Intrahospitalt: Ved mistanke om slag skal pasienter alltid vurderes med National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) ved mottak på sykehus eller ved overflytting til slagavdeling. (se NIHSS-skjema og veiledning):
      • Iskemi
      • Blødning; ICH.
    • Bildediagnostikk - Cerebralt:
      • Iskemi: Akutt ved innleggelse er første undersøkelse cerebral CT (i enkelte tilfeller MR), supplert med CT angiografi (ev. MR-angiografi). Ved vurdering av trombolyse/ trombektomi i utvidet tidsvindu er CT perfusjon indisert.
    • Supplerende undersøkelser: EKG, Blodprøver: Hb, trc, glukose, INR, elektrolytter, nyrefunksjon, lipidprofil, CRP, leukocytter, troponiner, etanol.
  • Subakutt fase
    1. Iskemi
      Verifisering av hjerneslaget med bildeundersøkelse (CT kontroll eller MR).
      Ved trombolyse skal det gjøres CT kontroll 24 timer etter trombolyse
      • Etiologisk utredning
        1. Storkarsykdom: Ultralyd av halskar eller angio for å kartlegge grad av aterosklerose og ev. carotisstenose.
        2. Smårkarsykdom: Karakteristisk funn ved MR/CT (okklusjon i små endearterier i subkortikale områder i hjernen ) og gjerne tilstedeværelse av hypertensjon
        3. Kardioembolisk: Ofte større og kortikale infarkt. Atrieflimmer er vanligste årsak til kardioemboliske hjerneslag
          • Telemetri: 24 til 72 timer hjerterytmemonitorering
          • Lengre overvåking (1-6 uker) detekterer mer
          • Ekkokardiografi: Indisert ved mistanke om kardioembolisk slag. Vil kunne avdekke feil på klaffeapparatet, (endokarditt?), tegn på nylig gjennomgåtte myokardinfarkter, tromber og tegn på (atrial-) kardiomyopati. Ved mistanke om paradoks emboli med åpenstående patent foramen ovale (PFO) må minimum verifiseres ved bobletest med transthorakal ekkokardiografi, evt transøsofagus ekkokardiografi (TØF).
        4. Sjeldne årsaker: Hos yngre pasienter (< 60 års alder) er hjerte- kar risiko relaterte årsaker mindre vanlig, og sjeldnere årsaker bør overveies (ikke utfyllende):
          • Paradokse embolier, deriblant ved PFO
          • Ikke inflamatoriske karsykdommer: Fibromuskulær dysplasi, disseksjoner, vasospasmer, reversibelt vasokontriksjons syndom, Moyamoya, CADASIL, Fabry, cerebral amyloid angiopati.
          • Maligne og paramaligne tilstander.
          • Infeksiøse og autoimmune: Vaskullitter, endokarditt.
          • Hematologiske: Trombofili, sickle celle anemi, migrene, sinusvenetrombose
      • Kartlegging av risikofaktorer
        • Blodtrykk (BT) nivå med repeterende BT-målinger, ev. 24 timers BT-måling
        • Diabetes (HbA1c)
        • Lipidstatus (spesielt LDL nivå)
        • Familiær historikk
        • Røykevaner
        • Fysisk inaktivitet
        • Rus og alkohol
    2. Blødning - ICH
      • Etiologisk utredning
        • Disseksjoner i pre og intracerebrale kar
        • Karmalformasjoner: AV fistler, hemagiomer
        • Anurismer
        • Genetiske tilstander: Marfan syndom (gir disseksjoner), MELAS, Osler-Weber-Rendu syndrom, Moyamoya med flere
        • Rusmidler

Behandling:

Se Behandling før innleggelse


Se Behandling på sykehus


Se Behandling etter akuttfasen

Hjerneslag er av Verdens helseorganisasjon definert som: En plutselig oppstått fokal eller global forstyrrelse av cerebrale funksjoner av vaskulær årsak som vedvarer i mer enn 24 timer eller som fører til død.

Pakkeforløp hjerneslag er et standardisert pasientforløp utviklet av Helsedirektoratet og har som mål å gi et godt organisert helhetlig medisinsk behandlingstilbud og unngå ikke-medisinsk begrunnede ventetider i diagnostikk, utredning, behandling og rehabilitering (riktig behandling til riktig tid i alle deler av pasientforløpet i hele landet).

Nasjonal retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag (Helsedirektoratet) representerer de normgivende anbefalinger for diagnostikk, utredning, behandling og rehabilitering ved hjerneslag. Denne retningslinjen danner også hovedgrunnlaget for de tiltak som presenteres i dette kapitlet sammen med Pakkeforløp hjerneslag. I tillegg er enkelte anbefalinger fra internasjonale retningslinjer og systematiske oppsummeringer benyttet.

NIH Stroke Scale (NIHSS) er et verktøy for vurdering av alle pasienter med akutt hjerneslag og hjerneslagets påvirkning. Alvorlighetsgraden av pasientens symptomer blir oppsummert via en poengskår.

Skalaen er validert for Norge og inngår i Nasjonal retningslinje. Skalaen skal alltid benyttes ved mottak/innleggelse av pasienter med akutt hjerneslag på sykehus/slagenhet.

Skåringen kan ha betydning både for valget av akutte behandlingstiltak og den videre legemiddelbehandlingen.

Se NIHSS-skjema og veiledning.

Hjerneslag inndeles i hjerneblødning og hjerneinfarkt. Diagnostisk og rask årsaksavklaring er av stor betydning for pasienten, slik at pasienten blir riktig utredet og får riktig behandling samt oppfølging.

Hjerneblødninger utgjør 12–15 % og inndeles i intracerebral blødning (10–12 %) og subaraknoidalblødning (3–4 %); se Subaraknoidalblødning.

Hjerneinfarkter utgjør om lag 85 % av alle hjerneslag. De fleste skyldes okklusjon i en hjernearterie pga. tromber eller embolier. Embolier enten fra hjertet eller fra plakk i aorta eller ekstrakranielle arterier forårsaker sannsynligvis de fleste hjerneinfarktene; om lag 65–70 %.

Det er vanlig å dele opp (subklassifisere) hjerneinfarkter etter antatt etiologi og ofte basert på Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) klassifikasjonen*:

  1. Hjerneinfarkt pga. storkarsykdom: Storkarsykdom benyttes som betegnelse på hjerneinfarkter med årsak i store kar og er som oftest betinget i embolisering fra plakk i aorta eller precerebrale kar. Slike aterosklerotiske plakk kan også av og til forekomme i de store intrakranielle kar og forårsaker trolig 30–35 % av alle hjerneinfarkter. Forekomsten er synkende.
  2. Hjerneinfarkt pga. kardial embolus: Et hjerneinfarkt klassifiseres som betinget i kardial emboli hvis det eksisterer en potensiell embolikilde i hjertet og denne oppfattes som den mest sannsynlige årsak. Atrieflimmer er den klart vanligste årsak til embolier fra hjertet, men nylig gjennomgått hjerteinfarkt (siste 3 måneder) og mekanisk hjerteventil kan også representere embolikilder. Ca. 25 % av alle hjerneinfarkter er sannsynlig betinget av emboli fra hjertet.
    Hos både yngre og eldre er åpentstående foramen ovale (PFO) og atrieseptum defekt (ASD) assosiert med økt risiko for hjerneinfarkt.
    Forekomsten av atrieflimmer som årsak til slag er noe økende, sannsynligvis fordi lengre perioder med rytmeregistrering i dag er blitt vanlig og flere pasienter med paroksystisk atrieflimmer kan påvises.
  3. Hjerneinfarkt pga. småkarsykdom: Småkarsykdom betegnes av okklusjon i små endearterier i subkortikale områder i hjernen.
    En form for degenerasjon (lipohyalinose) av karveggen er sannsynligvis en viktig mekanisme ved slike okklusjoner, men små tromber eller plateplugger kan trolig bidra fra venøs side.
    Småkarsykdom vil kunne gi små subkortikale infarkter (lakunære infarkter). Tidligere ble disse angitt som kryptogene infarkter og utgjør ca. 25–30 % av alle hjerneinfarkter. Studier tyder på at forekomsten av småkarsykdom (lakunære infarkter) er økende.
  4. Andre årsaker til hjerneinfarkter: Hos ca. 5–8 % påvises andre årsaker til hjerneinfarkter som hemodynamiske forhold, f.eks. i forbindelse med blodtrykksfall, vaskulitter eller arteriedisseksjoner. Arteriedisseksjon er av de vanligste årsakene til hjerneinfakter hos yngre, alder < 40 år. Trombofili kan også være årsak til hjerneinfarkter. Nikotin og/eller østrogenbehandling kan også være bidragende årsak til hjerneinfarkt forutsatt visse underliggende forhold. Økt risiko for blodpropper inkluderer:
    1. Kreftsykdom
    2. Kraftig systemisk inflamsjon
    3. Store traumer
    4. Antifosfolipidsyndrom
    5. Mefødte tilstander som blant annet antitrombin II, protein S eller C mangel
    6. Lp(a) øker blodproppdannelse både cerebralt og i hjertet
    7. Migrene, oftest med aura, kan være assosiert med hjerneinfarkt
    8. Andre cerebrovaskulære sykdommer som Moyamoya, kan være en sjelden årsak til hjerneinfarkt.
  5. Ukjent årsak: Til tross for omfattende utredning kan det være vanskelig å finne en sikker årsak eller avgjøre den mest sannsynlige årsaken. Avhengig av hvilke kriterier som benyttes, vil ukjent årsak være tilfelle hos 10–30 % av hjerneinfarktpasientene.
    Ved ukjent årsak bør man vurdere å kartlegge for PFO som mulig årsak, også hos pasienter over 60 år. RoPE (Risk of Paradoxical Embolism) og PASCAL (PFO-associated stroke causal likelihood classification) er skåringsverktøy som kan være til hjelp med å avgjøre sannsynligheten for embolier gjennom en PFO som årsaksmekansimen bak hjerneslaget.

* Den anførte prosent-fordeling er veiledende, da ulike data foreligger ut fra hvilke kriterier som legges til grunn i den sannsynlighetvurdering av årsaker som er benyttet i ulike studier.

Om lag 11 000 akutte hjerneslag behandles i norske sykehus årlig, og det antas at ca. 90 % blir innlagt i sykehus. Det innebærer at antallet hjerneslag i Norge per år er vel 12 000 og det har dermed vært en reduksjon fra epidemiologiske undersøkelser på 1990-tallet.

Hjerneslag er den andre hyppigste dødsårsak globalt. I Norge er det nå den femte hyppigste dødsårsak, fordi dødeligheten er redusert med over 40 % de siste 10 år.

Hjerneslag er fortsatt en dominerende årsak til alvorlig funksjonshemning. Likevel; det er en større andel som blir selvhjulpne etter et hjerneslag nå enn tidligere.

Prognosen både når det gjelder overlevelse og funksjon har bedret seg betydelig. 90 % av hjerneslag forekommer i aldersgruppen over 60 år. Subaraknoidalblødning rammer i større grad yngre pasienter, ofte i aldersgruppen 20–40 år og er da assosiert med aneurysmer.

Intracerebral blødning og hjerneinfarkt kjennetegnes av de typiske slagsymptomer, dvs. akutt debut av fokale nevrologiske utfall. Se tabellen De vanligste fokale utfall ved akutt hjerneslag. Om subaraknoidalblødning, se Subaraknoidalblødning.

Akutt diagnostikk skal avklare om det foreligger hjerneslag, i tilfelle hvilken type, samt hvilke akutte komplikasjoner som truer.

Utredningen skal gi grunnlag for valg av akuttbehandling som kan begrense hjerneskaden og forebygge komplikasjoner.

Høy prioritet: Rask avklaring om det foreligger en blødning, og om pasienten kan være aktuell for reperfusjonsbehandling (trombolyse/trombektomi).

Den videre diagnostikken har til oppgave å utrede årsaker til slaget, risikofaktorer og nevrologiske og funksjonsmessige konsekvenser. Dette danner grunnlag for sekundærprofylakse, prognosevurderinger og planlegging av videre behandlings- og rehabiliteringsbehov.

  1. Akutt diagnostikk prehospitalt/første møte med medisinsk personell.
    1. Sykehistorie. Akutt debut av fokale utfall er typisk. De vanligste fokale utfall er FAST-symptomer (Facialisparese, Armparese, Språk-Tale-problemer). Ett eller flere FAST-symptomer er til stede hos majoriteten/over halvparen av pasienter med akutt hjerneslag; som vansker med å prate, smile eller løfte. AMK-tlf.nr.: 113 skal kontaktes øyeblikkelig, evt vakthavende slagvakt for pasienter innlagt sykehus. Se tabellen De vanligste fokale utfall ved akutte hjerneslag.
    2. Klinisk undersøkelse. Rask og målrettet undersøkelse med fokus på å identifisere fokale nevrologiske utfall, vurdering av vitale funksjoner samt status for hjerte, lunger, sirkulasjon og oksygenering. Alle pasienter med akutt hjerneslag skal vurderes med National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) for å kvantifisere de nevrologiske utfall.
    3. Bildediagnostikk. Bildediagnostikk av hjernen bør skje raskt. I Pakkeforløp hjerneslag er kravet at 80 % av pasienter som kan være aktuelle for trombolyse bør få cerebral CT innen 15 minutter fra innkomst i akuttmottaket.
      CT gjøres primært for å avklare om det foreligger hjerneinfarkt eller hjerneblødning, samt utelukke andre årsaker til symptomene som f.eks. svulster, abscesser og subdurale hematomer.
      Cerebral CT er mest benyttet og er følsom for å oppdage hjerneblødning, men lite sensitiv for å påvise hjerneinfarkt i akuttfasen. CT med perfusjon vil i mange tilfeller kunne påvise iskemi og forandringer i hjernevevet (inkludert evn penumbra) i tidlig stadium, men denne undersøkelsen har også svakheter, spesielt ved mindre hjerneslag og hjerneslag lokalisert i bakre skallegrop.
      I fremtiden vil trolig MR-teknikker benyttes i større utstrekning, da MR kan påvise infarktutvikling også i tidlig stadium. Men fordelen med CT er enklere tilgang og raskere undersøkelse.
      Kartlegging av karsystemet er viktig. CT angiografi (ev. MR angiografi) bør nå som hovedregel benyttes ved akutte hjerneinfarkter, men kan være aktuelt også ved hjerneblødning.
      Angiografi er spesielt viktig hos pasienter som kan være aktuelle for intraarteriell kateterintervensjon med trombektomi, men kan gi nyttig informasjon også ved i.v. trombolyse og ved hjerneblødning.
  2. Akutt diagnostikk på sykehus
    1. Bildediagnostikk. Bildediagnostikk av hjernen bør skje raskt. I Pakkeforløp hjerneslag er kravet at 80 % av pasienter som kan være aktuelle for trombolyse bør få cerebral CT innen 15 minutter fra innkomst i akuttmottaket.
      CT gjøres primært for å avklare om det foreligger hjerneinfarkt eller hjerneblødning, samt utelukke andre årsaker til symptomene som f.eks. svulster, abscesser og subdurale hematomer.
      Cerebral CT er mest benyttet og er følsom for å oppdage hjerneblødning, men lite sensitiv for å påvise hjerneinfarkt i akuttfasen. CT med perfusjon vil i mange tilfeller kunne påvise iskemi og forandringer i hjernevevet (inkludert evn penumbra) i tidlig stadium, men denne undersøkelsen har også svakheter, spesielt ved mindre hjerneslag og hjerneslag lokalisert i bakre skallegrop.
      Ved enkelte sykehus brukes MR nå initialt der symptomatologi tilsier mulig gevinst av trombolyse/trombektomi. I fremtiden vil trolig MR-teknikker benyttes i større utstrekning, da MR kan påvise infarktutvikling også i tidlig stadium. Men fordelen med CT er enklere tilgang og raskere undersøkelse.
      Kartlegging av karsystemet er viktig. CT angiografi (ev. MR angiografi) bør nå som hovedregel benyttes ved akutte hjerneinfarkter, men kan være aktuelt også ved hjerneblødning.
      Angiografi er spesielt viktig hos pasienter som kan være aktuelle for intraarteriell kateterintervensjon med trombektomi, men kan gi nyttig informasjon også ved i.v. trombolyse og ved hjerneblødning.
  3. Supplerende undersøkelser.
    Alle slagpasienter bør akutt få analysert hemoglobin, trombocytter, glukosenivå, INR, elektrolytter, nyrefunksjon, lipidprofil, infeksjonsparametre (CRP og leukocytter) og myokardskademarkører (troponiner), men glukosenivå er den eneste prøven som trengs å avklares før eventuell trombolyse.
    EKG tas av alle for å avklare hjerterytme og ev. tegn til hjerteinfarkt.
    1. Atrieflimmer forekommer hos ca. 25% av alle akutte slagpasienter
    2. Akutt hjerteinfarkt hos 3–5%
    3. Troponinstigning uten sikkert hjerteinfarkt hos om lag 10%, større hjerteinfarkt utelukkes med ekkokardiografi. Kolesterolnivåene reduseres raskt i akuttfasen. Bør derfor vurderes i innkomstprøver om tilgjengelig. Om nivået målt senere, er så lavt at en ikke finner indikasjon for å starte statinbehandling (LDL < 2,0 mmol/l, jfr. nasjonale retningslinjer), bør lipidprofil kontrolleres senere. Statiner bør alltid startes ved funn av aterosklerose ifm utredning av årsak til hjerneslag da dette reduserer senere risiko uavhengig av utgangsnivå av kolesterol med samme relative risikoreduksjon som kolesterolet senkes.
  4. Videre diagnostisk utredning.
    Ved hjerneinfarkt: Hvis ikke utredet akutt ved innleggelsen, bør det før utskriving gjennomføres en kartlegging av karsystemet med ultralydundersøkelse og/eller CT-angiografi/MR-angiografi for å avklare om det foreligger uttalte aterosklerotiske forsnevringer i halspulsårer (a. carotis interna). Utredning under den initiale innleggelsen er indisert fordi eventuell operasjon bør skje innen 2 uker fra debut av hjerneinfarktet.
    CT-angiografi/MR-angiografi samt transkraniell dopplerundersøkelse kan også påvise ev. okklusjoner/stenoser i større intrakranielle kar.
    Initial monitorering av hjerterytme i 24-72 timer, ev. også etter utskrivning via f.eks. Holtermonitorering anbefales for å identifisere eventuell paroksystisk atrieflimmer.
    Paroksystisk atrieflimmer er trolig en av de mest oversette årsaker til hjerneinfarkter og har store behandlingsmessige konsekvenser (antikoagulasjon).
    Transtorakal (TTE) og ev. transøsofageal ekkokardiografi (TØE) kan avdekke sekvele etter hjerteinfarkt eller strukturelle lidelser i hjertet (f.eks. PFO og atrieseptum-aneurismer) som kan representere embolikilder.
    TTE med bobletest, evt TØE er spesielt indisert hos pasienter < 60 år uten noen klar annen årsak til hjerneinfarktet, da det hos slike pasienter er dokumentert nytte av å lukke et ev. PFO.
    Ved hjerneblødninger bør CT-angiografi utføres for å kartlegge om det foreligger aneurismer, malformasjoner eller annen karpatologi som kan representere en blødningskilde.
    Aneurismer og karmalformasjoner er forbundet med økt risiko for nye hjerneblødninger. Risikoen avhenger av størrelse, lokalisasjon og utseende.
    Valg av behandlingsstrategi tas i samråd med nevrokirurg/nevrointervensjonist
    Kartlegging av karsystemet er spesielt viktig ved subaraknoidalblødning; her kan konvensjonell angiografi fortsatt være nødvendig for optimal preoperativ vurdering.
    Cerebral amyloid angiopati er en vanlig årsak til hjerneblødnig hos eldre, og tegn på amyloid angiopati kan avdekkes med MR. Pasienter med cerebral amyloid angiopati har økt risiko for både nye blødninger og infarkter. Videre kan lokalisasjon av hjerneblødningen antyde årsaken.
    Subkortical lokaliserte hjerneblødninger er sett i sammenheng med høyt BT over tid, og har relativt lav reblødningsrisiko sammenliknet med kortikale blødninger ved adekvat BT kontroll.
  5. Utredning av andre risikofaktorer.
    1. Kartlegging av livsstilsfaktorer: Røyking, alkohol, mosjon, diett, overvekt. Stress og søvnvansker kan også være assosiert med økt risiko for hjerneslag, men evidensen er i mindre grad avklart for disse mulige risikofaktorene.
    2. Blodtrykk: Repeterende målinger, ev. 24 timers BT-måling, bør ofte gjennomføres for å avklare blodtrykksnivået og behovet for ev. legemiddelbehandling
    3. Blodprøver: For å påvise risikoforhold som diabetes, glukoseintoleranse og lipidnivå. Hos selekterte pasienter, spesielt yngre, bør det spørres om familiehistorikk og undersøkes om det foreligger trombofili, særlig hvis det ikke foreligger andre klare risikofaktorer for karsykdom.
      Dette innebærer takning av kardiolipin-antistoffer, lupus antikoagulant og beta2-glycoprotein I antistoff, og vurdere basal tumor screening. Rutinemessig screening for trombofili anbefales ikke.

Underkapitler

De vanligste fokale utfall ved akutt hjerneslag

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bent Indredavik

De vanligste fokale utfall ved akutt hjerneslag

Symptomer

Frekvens

Arm/håndparese

70–85 %

Beinparese

65–75 %

Facialparese

60–70 %

Sensibilitetsforstyrrelse

30–50 %

Afasi

30–50 %

Koordinasjonsforstyrrelser

10–30 %

Visuelle symptomera

10–20 %

a.
Visuelle forstyrrelser oppfattes vanligvis ikke som så spesifikke at disse symptomer alene kan klassifiseres som sikre fokale slagsymptomer

Behandling før innleggelse (hjerneslag)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bent Indredavik

Ved mistanke om akutt hjerneslag bør pasienter som hovedregel innlegges i sykehus som øyeblikkelig hjelp.

Rød respons: For pasienter med akutte fokale slagsymptomer, og spesielt halvsidige pareser i ansikt eller ekstremiteter eller akutte tale-/språkproblemer (FAST-symptomer) som kan nå frem til sykehus innen 4 timer fra symptomdebut, bør innleggelse skje på raskest mulig måte.

Rød respons gjelder også for pasienter med symptomer som akutt intens og uvanlig hodepine og/eller vedvarende bevissthetstap.

I Pakkeforløp hjerneslag er målsettingen at 60 % av slagpasienter bør være innlagt < 4 timer.

Under transport bør pasienter med akutt hjerneslag:

  • Observeres nøye vedrørende vitale funksjoner
  • Få oksygen 7–10 l/minutt på maske eller 2–3 l/minutt på nesekateter hvis O2-metningen er < 93 %. Forsiktighet med oksygentilførsel hos pasienter med KOLS
  • Ha lett hevet overkropp; 15–20 grader, ev. stabilt sideleie ved redusert bevissthet
  • Få Ringer-acetat inntil 1000 ml med infusjonshastighet 300–500 ml/time ved dehydrering, systolisk BT < 140 mm Hg eller ved lang transporttid; > 1 time
  • Ved temperatur > 37,5 °C gis paracetamol 1 g per os
  • Ikke behandles for ev. høyt BT, da blodtrykket vanligvis synker raskt etter innleggelse
  • Ikke få tilførsel per os hvis mistanke om svelgeproblemer
  • Vanligvis ikke gis acetylsalisylsyre prehospitalt. Kan vurderes, men da kun i samråd med den lokale sykehusavdeling. Acetylsalisylsyre bør unngås til pasienter dersom trombolyse kan være aktuell behandling.

Legemidler

Sorter etter:

Behandling på sykehus (hjerneslag)

Revidert:
29.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bent Indredavik

Behandling av pasienter med akutt hjerneslag skal finne sted i sykehus som har slagenhet. I Norge er det etablert slagenheter ved nesten alle sykehus som behandler akutt hjerneslag, og her tilbys også vanligvis trombolysebehandling. 95 % av alle pasienter med hjerneslag behandles nå i slagenhet, og alle slagenheter inngår også i nettverk som sikrer tilbud om trombektomi som p.t. utføres ved syv sykehus.

Behandlingen som gjøres i Slagenhetene reduserer både dødelighet og funksjonshemning. En slagenhet kan defineres som en enhet eller avdeling med spesialopplært personale som tilbyr akutte slagpasienter et systematisk og standardisert tilbud for diagnostikk, observasjon, akuttbehandling, tidlig rehabilitering og sekundær profylakse i henhold til anbefalinger i Nasjonal retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag og Pakkeforløp hjerneslag.

I akuttbehandlingen i slagenhet inngår både rask antitrombotisk behandling som er aktuell for de fleste pasienter med akutt hjerneinfarkt og kontroll av fysiologisk homeostase som er aktuelt for alle pasienter med akutt hjerneslag. Trombolyse er aktuelt for en selektert gruppe av pasienter med hjerneinfarkt og reduserer funksjonshemning. mens trombektomi reduserer funksjonshemning og sannsynligvis også dødelighet ved alvorlige hjerneinfarkter.

  1. Antitrombotisk behandling
    1. Platehemmende behandling. Alle pasienter med akutt hjerneinfarkt som ikke får trombolytisk behandling (se nedenfor) bør så tidlig som mulig få ladningsdose acetylsalisylsyre (ASA) i vannløselig form 250–300 mg initialt, etterfulgt av 75 mg daglig som sekundærprofylakse. Svelgfunksjon bør vurderes før medikasjon.
      Ved lette symptomer; NIHSS 0-3 er det dokumentert nyttig effekt av «dobbel platehemmer-behandling», dvs ASA supplert med klopidogrel med oppstart innen 24 timer og behandlingsvarighet 3 uker. Doseringen er da for ASA 250-300 mg initialt, etterfulgt av 75 mg daglig som sekundærprofylakse, mens klopidogrel gis med en initial ladningsdose 300–600 mg etterfulgt av 75 mg daglig.
    2. Antikoagulasjonsbehandling. Det foreligger ingen dokumentasjon for at antikoagulasjonsbehandling i akuttfasen gir noen bedre effekt enn acetylsalisylsyrebehandling, og bivirkningene er større.
      Akutt antikoagulasjonsbehandling med heparin/lavmolekylært heparin bør derfor unngås.
      Pasienter med akutt hjerneinfarkt og atrieflimmer bør initialt i akuttfasen behandles med acetylsalisylsyre som øvrige hjerneinfarkter.
      Ved små hjerneinfarkter kan antikoagulasjon starte etter 2 dager.
      Ved større infarkter kan antikoagulasjon starte etter 4–7 dager uten at dette medfører økt blødningsrisiko.
      Tidlig start er gunstig, da antikoagulasjon er klart mer effektivt enn acetylsalisylsyre når det gjelder sekundærprofylakse. Ved tidlig start av antikoagulasjon kan noen residiv av hjerneinfarkter unngås.
    3. Profylakse mot venøs trombose. Venøs trombose ved hjerneinfarkt er i dag en mindre vanlig komplikasjon enn tidligere. Tidlig mobilisering er et viktig profylaktisk tiltak. Risikoen reduseres også noe ved profylaktisk legemiddelbehandling med lavmolekylært heparin til pasienter med klare lammelser (kan ikke bevege mot tyngdekraften) og/eller pasienter som av annen grunn vurderes som vanskelige å få mobilisert.
      Dalteparin 5000 E eller enoksaparin 40 mg subkutant daglig anbefales.
      Studier har vist meget god profylakse mot dyp venetrombose ved pneumatiske intermitterende kompresjonsstrømper. Dette er det klart best dokumenterte og mest effektive tiltaket mot dyp venetrombose hos pasienter med akutt hjerneslag. Foreløpig benyttes slike strømper i svært liten grad i Norge.
      Vanlige kompresjonsstrømper har derimot ikke dokumentert effekt som profylakse mot dyp venetrombose.
      Lavmolekylært heparin kan vanligvis benyttes ved hjerneblødning når det har gått en uke etter debut av hjerneblødningen. Ved små blødninger kan tidligere oppstart vurderes, men ved hjerneblødning vil det være enda sterkere grunn til å anbefale pneumatiske kompresjonsstrømper.
  2. Reperfusjonsbehandling
    1. Intravenøs trombolytisk behandling. Hovedindikasjonen er pasienter > 18 år med akutt hjerneinfarkt (CT/MR utelukket blødning) med fokale symptomer som kan medføre funksjonshemning og der behandlingen kan starte innen 4,5 time fra symptomdebut.
      Trombolyse i utvidet tidsvindu og ved oppvåkningsslag (ofte kalt "wake up" slag): Hos pasienter med ukjent debuttidspunkt kan trombolyse være aktuelt ved oppvåkningsslag basert på seleksjon med CT perfusjon eller MR mismatch og hos pasienter med debut mellom 4,5 og 9 timer. Dokumentasjonen er her svakere enn ved trombolyse innen 4,5 timer.
      Frem til nå har eneste godkjente medikamentelle behandlingsregimet vært alteplase 0,9 mg/kg (maksimalt 90 mg); 10 % av dosen gis som støtdose og de gjenværende 90 % som infusjon over 60 minutter.
      Nyere studier tyder på at tenekteplase i dosering 0,25 mg/kg x1 kan oppnå minst like god effekt som ved alteplase, administrasjonog er et alternativ til alteplase ved der behandling kan starte innen 4,5 time fra symptomdebut.
      Trombolytisk behandling reduserer funksjonshemning, men ikke dødelighet. Selv om vi er av de land i Europa med høyest trombolysefrekvens, er det fortsatt bare ca. 20 % av pasienter med akutt hjerneinfarkt som får slik behandling (2022).
      Om lag 40 % av pasienter med hjerneinfarkt har NIHSS skår 0–2, og der er svak dokumentasjonen på effekt av trombolyse, dels pga en viss risiko for alvorlige hjerneblødninger (5–6 % ved trombolyse). Også ved de letteste slagsymptomer er blødningsrisikoen om lag 4 %. De fleste av disse pasienter kommer seg godt uten trombolyse.
      Av de resterende 60% av hjerneslag vil noe nå sykehus over 9 timer etter symptomdebut og ikke være aktuelle for trombolyse, men kan vurderes for trombektomi ved høyt NIHSS skår >5.
      Pakkeforløp hjerneslag har som mål rask innleggelse og utredning samt at trombolyse bør gis innen 30 minutter fra ankomst akuttmottaket. Trombolysealarm og trombolyseteam bør innføres ved alle sykehus for å sikre pasientene rask behandling.
    2. Intraarteriell reperfusjonsbehandling. Trombektomi er særlig aktuelt ved okklusjoner i carotis interna eller proksimale deler av arteria cerebri media. Nesten alle pasienter med slike okklusjoner i store kar har alvorlige symptomer med NIHSS-skår > 10¸ der dokumentasjonen for slik behandling også er sterkest.
      Det er holdepunkter for effekt også hos pasienter med NIHSS mellom 6 og 10 poeng. Derimot er dokumentasjonen om positiv effekt ved NIHSS < 6 mangelfull.
      Lokale avtaler mellom intervensjonssykehus og lokalsykehus bør etableres om samarbeid og logistikk når det gjelder slike pasienter i tråd med anbefalingene i Pakkeforløp hjerneslag.
      Trombektomi bedrer funksjonen og synes også å kunne gi noe reduksjon i dødelighet. Det anbefalte tidsvindu for trombektomi er behandlingsstart < 6 timer fra debut av symptomer. I dette tidsrommet kan trombektomi tilbys uten avansert bildediagnostikk utover CT angio.
      Noen pasienter kan ha effekt i tidsrommet 6–24 timer etter debut, men må da selekteres med CT perfusjon (ev. MR). Hvis undersøkelsen viser en stor randsone (penumbra) rundt infarktet, vil det kunne tyde på at en god del hjernevev kan reddes ved rask reperfusjon. Trombektomi kan være nyttig også i et slikt utvidet tidsvindu.
      Hvor stor andel av pasienter som kan være aktuelle for trombektomi i utvidet tidsvindu er usikkert, men enkelte studier indikerer at det kan være om lag 10 %.
      Innenfor ordinært tidsvindu anbefales trombolyse før trombektomi hvis ikke kontraindikasjoner. Trombektomi gjøres nå ved syv sykehus (seks universitetsklinikker og ett lokalsykehus).
      For pasienter som er aktuelle for trombektomi og som innlegges først på et lokalsykehus, kan det være hensiktsmessig å starte i.v. trombolyse der og så transportere pasienten til trombektomi-sykehus under pågående infusjon; ofte betegnet som «drip and ship».
      Hvor stor andel av pasienter med hjerneinfarkt som er aktuelle for trombektomi, er foreløpig ikke klarlagt. Data fra Norsk hjerneslagregister, kan tyde på at 8–10 % av alle hjerneinfarktpasientene vil kunne være kandidater for slik behandling, bedømt ut fra dagens kunnskapsgrunnlag.
      Når det gjelder bivirkninger ved trombektomi er risiko for blødning om lag på samme nivå som trombolyse, enten pasientene er forbehandlet med trombolyse eller ikke. I tillegg får noen pasienter karskader i form av perforasjoner eller disseksjoner.
    3. Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler ved trombolytisk behandling: 5–6 % av hjerneinfarktpasienter som får trombolytisk behandling får symptomgivende hjerneblødning. For å redusere blødningsrisikoen skal disse pasientene ikke ha acetylsalisylsyre de første 24 timer etter behandlingen.
      Behandling med acetylsalisylsyre 75 mg daglig bør starte 24 timer etter avsluttet trombolytisk behandling. Før oppstart med acetylsalisylsyre, skal det gjøres en kontroll CT caput for å utelukke blødning etter trombolyse.
      Risiko ved trombolyse må alltid vurderes opp mot mulig nytte. For å redusere risiko foreligger det en rekke kontraindikasjoner.
  • De viktigste kontraindikasjonene er:
    1. Cerebral CT som viser intrakraniell blødning
    2. Kjent AV-malformasjon, aneurisme eller svulst i hjernen
    3. Systolisk blodtrykk (BT) > 185 mm Hg eller diastolisk BT > 110 mm Hg før behandlingsstart. (i.v. blodtrykksbehandling kan gis for å nå blodtrykksmålet)
    4. Blodglukose < 2,8 mmol/l eller > 22 mmol/l
    5. Blødningstendens eller pågående antikoagulasjonsbehandling (i praksis gis ved de fleste sykehus trombolyse ved pågående antikoagulasjon hvis INR < 1,8)
    6. Fulldose heparinbehandling siste 48 timer og DOAK-behandling siste 48 timer. Trombolyse kan vurderes hvis det foreligger analyser som viser lav konsentrasjon av faktor Xa. For dabigatran finnes godkjent antidot.
    7. Større kirurgi eller traume de siste 21 dager
    8. Traumatisk hjertemassasje siste 10 dager
    9. Disseksjon i aorta er kontraindikasjon, men ikke disseksjon i precerebrale eller cerebrale kar.
  • Det bør også utvises forsiktighet (relative kontraindikasjoner) ved:
    1. Nevrologiske utfall i rask bedring/meget lette utfall der nytten av trombolyse ikke er godt klarlagt. Dette gjelder særlig pasienter med NIHSS 0–2 poeng, der prognosen ofte kan være god også uten trombolyse; jfr. risikoavveining for hjerneblødning opp mot ev. nytte av trombolyse.
    2. CT som viser utbredte infarktforandringer i mer enn 1/3 av arteria medias forsyningsområde
    3. Krampeanfall ved sykdomsstart (trombolyse kan vurderes hvis fokale utfall påvises før krampene eller der det påvises sirkulasjonsforstyrrelse ved CT perfusjon/angio)
    4. Hjerneslag siste 3 måneder
    5. Tidligere hjerneblødning
    6. Tidligere CNS-kirurgi
  • Ulcererende GI-sykdom siste 3 måneder
  1. Fysiologisk homøostase/kontroll.
    Mål for akuttbehandlingen er å begrense hjerneskaden. Hjernen har relativt god kollateral sirkulasjon. Ved hjerneinfarkt kan skaden begrenses ved å optimalisere sirkulasjon og oksygenering samt temperatur, væske-, salt- og glukosebalanse. Slagenheter skal ha prosedyrer for monitoring av den fysiologiske homeostase og standardisert og repeterende vurdering av nevrologisk status og funksjonsnivå.
    Blodtrykkssenkende behandling i akuttfasen synes ikke å ha noen positiv effekt ved hjerneinfarkt, mens det finnes noe dokumentasjon som tyder på at tidlig BT-reduksjon gir en tendens til litt bedre behandlingsresultater ved akutt hjerneblødning.
    Mål-blodtrykk ved hjerneblødning: systolisk BT< 140 mm Hg i løpet av de første timer og holdes der gjennom det første døgnet.
    Infusjon av kombinasjonspreparat alfa/beta-blokker er mest benyttet ved slik akuttbehandling. Studier har vist mulig negativ effekt av nitroglyserin, og bør derfor ikke være førstevalget.
    Når det gjelder de andre faktorene for god fysiologisk homøstase, mangler det gode randomiserte studier. De slagenhetene som har oppnådd best resultater, har hatt tiltak og behandlingsmål for de første 12–24 timer etter symptomdebut; fremgår av tabellen Akuttbehandling hjerneslag. Disse behandlingstiltak er aktuelle for alle pasienter med akutt hjerneslag.
  2. Akuttbehandling ved hjerneblødning
    Ved intracerebral blødning sikres fysiologisk homøostasekontroll med tiltak og behandlingsmål for de første 12–24 timer etter symptomdebut; optimalisere sirkulasjon og oksygenering samt temperatur, væske-, salt- og glukosebalanse. Se tabellen Akuttbehandling hjerneslag.
    1. O2-metning: > 93 %
    2. BT systolisk < 140 mm Hg (120–140 mm Hg)
    3. Glukosenivå: 4–10 mmol/l
    4. Temperatur: < 37,5 ℃
    5. God hydrering – unngå dehydrering!

Akutt blodtrykksreduserende behandling gir tendens til bedre behandlingsresultater. Derfor anbefales rask senkning av systolisk BT til systolisk nivå under 140 mm Hg. Se tabellen Akuttbehandling hjerneslag.
Pasienter med hjerneblødning har samme gunstige effekt som pasienter med hjerneinfarkt om de blir behandlet i en Slagenhet. De bør følges tilsvarende nøye, inkludert standardisert vurdering av bevissthet, nevrologiske utfall og funksjonsnivå.
Hos pasienter med blødning i lillehjernen og hos pasienter med progredierende bevissthetsreduksjon er de fleste av den oppfatning at operasjon med evakuering av hematomet kan være av nytte. Pasienter med blødning i storhjernen bør som hovedregel ikke opereres. (Konsultér nevrokirurg).
Traneksamsyre har heller ikke vist effekt ved intracerebral blødning.
Hjerneblødning ved warfarin-behandling eller ved annen årsak til forhøyet INR bør behandles med protrombinkomplekskonsentrat. Ferskfrosset plasma er et alternativ, men virker ikke så raskt som protrombinkomplekskonsentrat, og det trengs store mengder slik at dette bare bør benyttes hvis komplekskonsentrat ikke er tilgjengelig. Behandlingen bør pågå inntil INR < 1,5 (ev. tilnærmet 2,0 ved mekanisk hjerteventil). I tillegg bør vitamin K (10 mg) gis. Se Blødning under behandling med vitamin K-antagonist.
Det er vanlig å anbefale protrombinkomplekskonsentrat også ved trombolyseinduserte hjerneblødninger, men effekten/nytten av behandling ved slike blødninger er ikke klarlagt.
Det samme gjelder ved blødninger på DOAK, selv om god dokumentasjon mangler og antidotbehandling er det framtidige behandlingsalternativ, men foreløpig bare godkjent for dabigatran. (Antidot: Idarusizumab (Praxbind) intravenøs dosering vanligvis 5 g).
Behandling av subaraknoidalblødning, se Subaraknoidalblødning.

Underkapitler

Legemidler

Akuttbehandling hjerneslag

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bent Indredavik

Akuttbehandling hjerneslag

Behandlingsmål

Tiltak

Oksygenmetning: > 95 %

Oksygentilførsel ved metning < 95 %

Blodtrykk:
systolisk BT > 140 mmHg og
< 220 mmHg (hjerneinfarkt)
< 180 mmHg (hjerneblødning)a

Væskebehandling ved lavt BT.
Pressorstoffer ikke evaluert.
Labetalolinfusjon ved forhøyet
blodtrykk
Mål: systolisk BT 140–160 mmHg
ved blødning

Glukosenivå: 4–10 mmol/l

Hurtigvirkende insulin ved
glukose > 10 mmol/l

God hydrering

1000–2000 ml Ringer-acetat i løpet
av første 24 timer hvis ikke pasienten
har ukompensert hjertesvikt

Temperatur: < 37,5 grader

Paracetamol ved temperatur > 37,5 grader

a.
Blodtrykkssenkende behandling bør vanligvis ikke gis i akuttfasen. Ved meget høyt blodtrykk (hjerneinfarkt > 220/120 mmHg og hjerneblødning > 180/100 mmHg) kan blodtrykksreduksjon være indisert. Da anbefales labetalol intravenøst med mål 10–20 % reduksjon i blodtrykk. Glyseroltrinitrat intravenøst er et godt alternativ ved bradykardi eller hjertesvikt

Behandling etter akuttfasen (hjerneslag)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bent Indredavik

95 % av alle pasienter med akutt hjerneslag behandles nå i Slagenheter. I Norge er gjennomsnittlig liggetid i slagenheter nå 6–7 dager. Studier tyder på at en kortere gjennomsnittlig liggetid neppe er ønskelig hvis en skal få optimal effekt av behandlingen som gis ved slagenhetsbehandling.

Over 50 % av uselekterte slagpasienter kan da utskrives direkte til hjemmet ev. med videre rehabilitering i hjemmet, i dagrehabiliteringsavdelinger eller fysikalske institutter.

Om lag 20–30 % vil trenge videre institusjonsrehabilitering, mens 10–15 % vil ha så stor funksjonssvikt at de trenger varig omsorg i institusjon (sykehjem).

Akutt dødelighet i en slagenhet som mottar uselekterte slagpasienter bør ligge under 10 %. I Norge har dødeligheten i slagenhetene i de senere år vært 7–8 %.

Før utskrivning bør pasienten få:

  • Råd vedrørende kosthold, fysisk aktivitet, røykeavvenning, og alkohol
  • Opplegg for sekundærprofylaktisk behandling etableres (se nedenfor).
  • Tverrfaglig vurdering; I Pakkeforløp hjerneslag er det innført et krav om en systematisk tverrfaglig vurdering i slagenheten før utskrivning. Hensikten er å avdekke ev. utfall og utfordringer, og med det kunne individualisere og optimalisere rehabiliteringen for best mulig tilrettelegging og å finne den beste utskrivningsdestinasjonen for den enkelte pasient.

Randomiserte undersøkelser har vist nytte av systematisk oppfølging fra spesialisthelsetjenesten i samarbeid med primærhelsetjenesten, såkalt tidlig støttet utskrivning. Systemene for slik støttet utskrivning er ennå ikke etablert fullt ut i Norge og vil kreve spesiell årvåkenhet for oppfølgingen.

Tidlig mobilisering og opptrening har dokumentert gunstig effekt på funksjonsnivået.

Som ledd i denne vurderingen skal det for alle pasientene gjøres en undersøkelse av nevrologisk status med NIHSS (se NIHSS-skjema og veiledning) en kartlegging av ADL funksjon med Barthel ADL indeks og en global funksjonsvurdering med modified Rankin Scale. I dette arbeidet inngår også en vurdering om pasienten vil ha nytte av rehabilitering og om denne bør skje i spesialisthelsetjenesten, i kommunal regi eller eventuelt i et samarbeid organisert av et tidlig støttet utskrivningsteam. Denne tverrfaglige vurderingen er oppgradert til en nasjonal kvalitetsindikator for helsetjenesten.

For å oppfylle pakkeforløpets krav, skal et rehabiliteringstilbud være etablert innen én uke fra pasienten er utskrivningsklar fra slagenheten.

En slik oppfølging bør avsluttes med en poliklinisk kontroll i spesialisthelsetjenesten om lag 3 mnd etter utskrivning; i henhold til anbefalingene i Pakkeforløp hjerneslag.

Ved denne kontrollen bør følgende forhold undersøkes om er ivaretatt for pasienten:

  • om plan følges for sekundærprofylakse
  • om behandlingsmålene er nådd
  • at det ikke er oppstått spesielle komplikasjoner etter utskrivning
  • at behovet for ev. rehabilitering er ivaretatt
  • vurdering av kjøreferdigheter

Uansett må fastlegen, som skal følge pasienten på sikt, få grundig informasjon om videre kontroll- og behandlingsopplegg og behandlingsmål.

Ved komplikasjoner skal det være liberal mulighet for henvisning tilbake til sykehuset.

De fleste pasienter i yrkesaktiv alder med manifest hjerneslag vil selv ved små sekveler ha behov for en sykmeldingsperiode på 1–3 måneder, da nesten alle opplever redusert arbeidskapasitet, utholdenhet og konsentrasjonsevne den første tiden. Særlig økt trettbarhet, «fatigue» er noe mange pasienter opplever, også ved relativt små hjerneslag.

Mange slagpasienter vil derfor kunne ha problemer med å komme tilbake til arbeidslivet eller vil ha behov for tilpasninger. Data fra Norsk hjerneslagregister tyder på at om lag halvparten av de som var yrkesaktive før slaget, kommer tilbake til yrkeslivet. Spesielt pasienter med småkarsykdom med lakunære infarkter som ikke involverer hjernebarken, har så god prognose at gjenopptakelse av yrkesaktivitet er mulig for et flertall av dem.

Vurdering av kjøreferdigheter er en utfordring:

  • Kjørekarens 1 mnd: Pasienter med TIA eller hjerneinfarkt med rask remisjon (uten funksjonssvikt etter 1 uke) skal ha kjørekarens i 1 mnd hvis ikke symptomer i form av synsfeltutfall, kognitiv svikt, pareser eller andre følgetilstander som påvirker kjøreevnen (gjelder førerkort klasse 1). Se Førerkortveildereren (Helsedirektoratet) for flere detaljer.
  • Spesialistoppgave: Pasienter med synsfeltutfall, neglekt, apraksi eller kognitiv svikt, samt pasienter med store motoriske utfall vil ha problemer med å kunne gjenoppta bilkjøring. Vurdering av bilkjøring hos slike pasienter er en spesialistoppgave.
    Førerkort i høyere klasser har strengere helsekrav.
    Alle som har oppgaver i tilknytning til førerkortvurderinger for slagrammede bør sette seg godt inn i de regler som gjelder helsekrav for bilkjøring.

Pasienter med hjerneslag har stor risiko for komplikasjoner både i akuttfasen og i det videre forløp. Smerter i paretisk side, dyp venetrombose, infeksjoner i luftveier (Obs! aspirasjon) og urinveier, urinretensjon og urininkontinens, fall, samt psykiske reaksjoner, spesielt depresjon, er vanlige komplikasjoner etter hjerneslag.

Forhold som kan redusere risiko eller alvorlighet av komplikasjoner:

  • Testing av svelgefunksjon før peroralt matinntak
  • Nasogastrisk sonde ved svelgeproblemer
  • Intermitterende kateterisering i stedet for kontinuerlig kateter ved urinretensjon
  • ev. behandling med serotoninreopptakshemmere ved depresjon

Endret kognisjon:
Ca 50% vil oppleve kognitiv endring etter et hjerneslag. Derfor viktig å kartlegge kognitiv funksjon både under innleggelsen og ved 3 mnd. kontrollen.

Skjulte utfall er også vanlig, som f.eks. apraxi, rom/retningsvansker samt fatigue.

Om lag halvparten av alle pasienter angir fatigue ved kontroll 3 mnd. etter hjerneslaget. Dessverre har vi ingen godt dokumenterte behandlings- eller rehabiliteringstiltak ved fatigue per i dag. Korte men gradvis økende aktivitetsperioder kombinert med hyppige pauser er en tilnærming som er forsøkt og som noen synes å kunne ha nytte av. Det er her behov for mer forskning.

  1. Blodplatehemmende behandling:
    Alle pasienter med hjerneinfarkt som ikke skyldes en sannsynlig kardial embolikilde bør som hovedregel tilbys blodplatehemmende behandling.
    1. Acetylsalisylsyre (ASA) 75 mg daglig reduserer risikoen for nye hjerneslag og andre vaskulære hendelser.Klopidogrel 75 mg x 1 gir en noe bedre profylaktisk effekt enn acetylsalisylsyre og anbefales derfor som førstevalg sammen med kombinasjonsbehandling acetylsalisylsyre/dipyridamol. Kombinasjonsbehandlingen gir noe mer bivirkninger og er lite benyttet i dag (< 3 % av alle pasienter som benytter platehemmere i sekundærprofylakse bruker nå ASA/dipyridamol).
    2. Acetylsalisylsyre som monoterapi anbefales ved intoleranse eller bivirkninger av klopidogrel.
    3. Dipyridamol som monoterapi er dårlig dokumentert og er bare et alternativ hvis ingen av de øvrige platehemmende regimer tolereres.
    4. Kombinasjonsbehandling med klopidogrel og acetylsalisylsyre gir økt blødningsrisiko og er derfor anbefalt bare for pasienter med små hjerneinfarkter og kun kortvarig (de første 3 uker, se akuttbehandling).
  2. Antikoagulasjonsbehandling:
    Pasienter med hjerneinfarkt og atrieflimmer (både kronisk og paroksystisk) skal som hovedregel antikoaguleres dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner.
    1. DOAK anbefales som førstevalg ved hjerneinfarkt hos pasienter med atrieflimmer.
      DOAK har vist like god eller litt bedre effekt mot nye embolier og litt mindre fare for hjerneblødninger enn ved warfarinbehandling. Fordelen er også en fast dosering uten behov for monitorering med INR. Blant enkelte av disse preparatene sees også noe mer tendens til blødninger i gastrointestinal traktus.
      Det er viktig med god compliance ved bruk av de nyere midlene, da en ikke har målinger (som INR ved warfarinbehandling) til å fange opp dårlig oppfølging av foreskrevet medikasjon.
      Se Atrieflimmer (Behandling, Profylakse mot tromboembolisme)
      Både warfarin og de nyere antkoagulasjonsmidler (DOAK), apiksaban, dabigatran, edoksaban og rivaroksaban kan benyttes.
    2. Ved mekaniske hjerteventiler skal warfarin benyttes, da DOAK har vist dårligere effekt hos pasienter med mekanisk ventil.
      Ettersom det er mindre forskning på DOAK ved embolier fra hjertet i forbindelse med nylig gjennomgått hjerteinfarkt (siste 3 mnd) er det usikkert om DOAK er bedre enn warfarin ved denne indikasjonen. DOAK er hyppigst brukt også ved denne indikasjonen.
      For de meget få, som oftest unge pasienter med hjerneinfarkt, som har fått påvist antifosfolipid-antistoffer, anbefales warfarin behandling, fordi det gir bedre forebygging mot nye blodpropper enn DOAK. Se tabellen Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer.

      Kombinasjonsbehandling warfarin og acetylsalisylsyre gir økt blødningsrisiko og er mest aktuell å benytte hos slagpasienter med mekaniske ventiler som får nye tromboemboliske hendelser inkludert hjerneinfarkter tross optimal antikoagulasjonsbehandling. Kombinasjonen benyttes også hos hjerneinfarktpasienter med både atrieflimmer og koronarsykdom, særlig forbigående etter stentbehandling av koronarsykdom. Acetylsalisylsyredosen bør da være 75 mg daglig og INR-nivå 2,5.
      Se Atrieflimmer, Profylakse mot tromboembolisme.
  3. Blodtrykksbehandling:
    God kontroll av blodtrykket reduserer risikoen for nye hjerneslag og andre vaskulære hendelser. Noen studier tyder på at også normotensive slagpasienter (BT < 140/90 mm Hg) kan ha nytte av blodtrykkssenkende behandling, men den absolutte behandlingseffekten er ikke så stor i dette området.
    Hovedanbefalingen er derfor at alle slagpasienter bør ha som mål et BT < 140/90 mm Hg hvis dette kan oppnås uten bivirkninger. En del retningslinjer anbefaler at målet bør være helt ned mot 130/80 mm Hg, mens andre forbeholder et slikt mål bare ved diabetes.
    Skrøpelige pasienter og pasienter over 85 år bør vurderes individuelt, da dokumentasjonen for så streng blodtrykkskontroll er mangelfull i denne aldersgruppen.
    Systoliske BT verdier < 150 mmHg bør tilstrebes hvis dette kan oppnås uten bivirkninger.
    Studier relatert til preventive tiltak mot nye hjerneslag: Det er ikke påvist sikre forskjeller i effekt mellom ulike blodtrykkssenkende midler. Optimal blodtrykkskontroll er viktigere enn hvilke blodtrykkssenkende midler som benyttes. Som oftest trengs kombinasjoner av flere legemidler.
    Enkelte studier har indikert at kombinasjonsbehandling med ACE-hemmere og diuretika eller angiotensin II-reseptorantagonister kan ha tilleggseffekter som er gunstige for pasienter etter hjerneslag. En meget stor studie påviste imidlertid ingen tilleggseffekt av behandling med en angiotensin II-reseptorantagonist. Adrenerge betareseptorantagonister synes å være den legemiddelgruppen som har minst sekundærprofylaktisk effekt.
  4. Lipidreduserende behandling:
    Studier tyder på at hjerneinfarktpasienter har om lag samme sekundærprofylaktiske effekt av statinbehandling som hjerteinfarktpasienter. Hos alle pasienter med hjerneinfarkt anbefales statinbehandling hvis LDL er > 2,0 mmol/l eller om det er påvist aterosklerose uavhengig av kolesterolnivå. Behandlingsmål er LDL < 1,8 mmol/l hvis ikke plagsomme bivirkninger.
    Hos pasienter med spesielt stor vaskulær risiko kan lavere behandlingsmål vurderes og ved ledsagende koronar sykdom bør målet være LDL < 1,5 mmol./l.
    Hvis behandlingsmålet ikke nås ved statin behandling, kan tilleggsbehandling med ezetemib eller PCSK9 hemmer være aktuelt.
    Hos eldre pasienter > 80 år er det også nå dokumentert nytte av statinbehandling, men dokumentasjonen er noe svakere, og individuell vurdering bør foretas og noe høyere behandlingsmål kan aksepteres.

Karotisendarterektomi har vist seg å forebygge nye hjerneslag hos pasienter som har gjennomgått milde og moderat alvorlige hjerneinfarkter og som har høygradig symptomgivende carotisstenoser (diameterreduksjon > 50 %).

Dokumentasjonen er til stede, men noe mer sparsom for pasienter > 80 år.

De sentra som utfører karotisendarterektomi bør kunne dokumentere en komplikasjonsfrekvens < 4–5 %.

Operasjon har størst effekt hvis det gjøres tidlig, helst innen 2 uker. Det er marginal effekt ved operasjon mer enn 3–4 måneder etter hjerneslaget.

Intravaskulær stentbehandling av carotisstenoser har gitt dårligere resultater enn kirurgi.
Selv om resultater av stentbehandling har bedret seg i de senere år er derfor fortsatt karotisendarterektomi mer effektivt og tryggere enn kateterbaserte prosedyrer. Stentbehandling av intracerebrale stenoser er også utprøvd, men resultatene tyder på at dette er en meget risikofylt behandling som per i dag ikke bør være et standard klinisk behandlingstilbud.

Se også Carotisstenose.

Legemidler

NIHSS-skjema og veiledning

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bent Indredavik

Figur 1. Norsk validert NIHSS-skjema
Figur 1. Norsk validert NIHSS-skjema

Veileder for utfylling av National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)

Generelt:

  • Gjennomfør NIHSS punktvis i angitt rekkefølge og følg instruksjonene. Ikke gå tilbake for å endre skår.
  • Du skal ikke forklare/vise pasienten hva som skal gjøres, med mindre det er spesifisert i instruksjonene.
  • Resultatene bør gjenspeile hva pasienten faktisk gjør, og ikke hva du tror pasienten kan gjøre.
  • Der hvor ikke testbar er et alternativ, skriv IT i NIHSS skjema.
    1. Bevissthetsnivå: Velg en skår dersom en fullstendig evaluering er vanskelig på grunn av f.eks. fremmedspråk, intubasjon og/eller ansiktstraume/ bandasjer som dekker ansiktet. Skår 3 velges bare dersom pasienten ikke beveger seg ved kraftig smertestimuli (annet enn refleksstyrt bevegelse). “Lett stimulering” betyr tilsnakk eller forsiktig berøring. ”Kraftigere/gjentatt stimulering” betyr kraftig berøring eller smertestimuli.
    2. Orientering: Spør om måned og alder. Kun nåværende måned og pasientens alder (ikke fødselsår) godtas som korrekte svar. Pasienter med afasi og nær bevisstløse pasienter som ikke forstår spørsmålene, skåres 2. Pasienter som ikke kan snakke grunnet intubasjon, ansiktstraume, alvorlig dysartri (uavhengig av årsak) eller språkbarriere, skåres 1. Kun første svar skåres, viktig at du ikke «hjelper» pasienten med verbale eller ikke-verbale hint.
    3. Respons på kommando: Pasienten bes om å åpne og lukke øynene, og åpne og lukke den friske hånden. Pasienter med traumer, amputasjoner eller andre fysiske hindringer, gis tilpassede en-trinns kommandoer (nikke/rekke tunge). Forsøk uten å lykkes helt grunnet svakhet, skåres som 0. Hvis pasienten ikke reagerer på kommandoen, skal oppgaven demonstreres, og resultatet skåres. Kun første forsøk skåres.
  2. Blikkbevegelse: Kun horisontale, frivillige eller refleksutløste (oculocephale) øyebevegelser skåres. Blikkdeviasjon som kan overvinnes av frivillig eller refleksstyrt aktivitet, eller isolert perifer nerveparese (CN III, IV eller VI), skåres 1. Blikkbevegelse er også testbart hos pasienter med afasi. Pasienter med tidligere øyeskade, bandasjer, blindhet eller andre lidelser med endret synsskarphet/synsfelt, bør testes med refleksbevegelser og skåres etter skjønn. Klarer ikke pasienten å samarbeide ved testing, skårer du ved å etablere øyekontakt og observerer om pasienten klarer å følge med blikket mens du beveger deg rundt sengen.
  3. Synsfelt: Test øvre og nedre kvadrant i synsfelt med fingerbevegelse, fingertelling eller plutselige (truende) bevegelser inn fra siden. Klarer ikke pasienten å angi side for fingerbevegelsene, men ser til riktig side, skåres dette som normalt. Ved ensidig blindhet eller fjernet øye, skåres synsfelt i det gjenværende øye. Skår 1 gis bare ved entydig asymmetri, inkludert kvadrantanopsi. Ved blindhet skåres 3. Test samtidig visuell neglekt ved å bevege fingre på begge sider samtidig. Om pasienten bare angir bevegelse på én side, skåres 1 for visuell neglekt i punkt 11.
  4. Ansikt: Be pasienten vise tenner, heve øyenbryn og lukke øynene. Bruk eventuelt pantomime for å vise. Ved nedsatt bevissthet eller forståelse, skåres symmetri i grimase ved smertestimulering. Ved ansiktsskade, bandasjering, intubasjon eller andre fysiske barrierer som skjuler ansiktet, bør disse fjernes hvis mulig.
  5. Kraft i armen: Armen plasseres utstrakt (håndflaten ned) til 90° (hvis sittende) eller 45° (hvis liggende). Drift skåres hvis armen synker innen 10 sekunder. Pasienter med afasi oppmuntres verbalt eller ved pantomime til å holde armen oppe men ikke bruk smertestimuli. Hver arm testes separat, begynn med armen uten parese. Hvis arm ikke er testbar (amputasjon, avstivet skulderledd/leddprotese, brudd), beskriv årsak.
  6. Kraft i beinet: Beinet plasseres utstrakt i 30 grader (testes i ryggleie). Drift skåres hvis beinet faller innen 5 sekunder. Hvert bein testes separat, begynn med beinet uten parese. Pasienter med afasi oppmuntres verbalt eller ved pantomime til å holde beinet oppe, men ikke bruk smertestimuli. Hvis beinet ikke er testbar(amputasjon, avstivet hofteledd/leddprotese, brudd), beskriv årsak.
  7. Koordinasjon/ataksi: Her testes om det foreligger halvsidig skade i lillehjernen. Test med åpne øyne. Ved synsforstyrrelser, vær sikker på at test gjøres i det intakte synsfeltet. Finger-nese-finger og kne-hæl test utføres på begge sider. Ataksi skåres bare hvis det ikke kan forklares av kraftsvekkelse. Ataksi er fraværende hos pasienter som ikke forstår eller er paralytisk. Ved amputert eller fiksert ledd, skal ekstremiteten skåres som «Ikke testbar» (IT) og årsak noteres. Ved blindhet testes pasienten med finger-nese test med arm fra utstrakt posisjon.
  8. Hudfølelse: Test reaksjon/grimase ved stikk (tannpirker) eller reaksjon på smertestimuli hos pasienter med afasi/påvirket bevissthet. Bare sensibilitetstap tilskrevet hjerneslaget skåres som unormal, test flere områder på kroppen (armer [ikke hender], ben, overkropp, ansikt) for å kartlegge halvsidig sensibilitetstap. Gi skår 2 bare når alvorlig eller totalt tap av sensibilitet klart påvises. Pasienter med nedsatt bevissthet og afasi vil derfor trolig skåre 1 eller 0. Pasienter med hjernestammeinfarkt med bilateralt tap av sensibilitet, skårer 2. Pasienter som ikke reagerer og er kvadriplegiske, skåres 2. Komatøse pasienter (punkt 1a = 3) skårer automatisk 2.
  9. Språk/afasi: Be pasienten beskrive hva som skjer på ark 1, fortelle hvilke gjenstander som vises på ark 2 og lese setningene på ark 3. Forståelsen bedømmes etter responsen på oppgavene, i tillegg til responsen gitt i tidligere utførte deltester. Ved synstap be pasienten identifisere objekter plassert i hånden, gjenta ord og lage setninger. Pasienter som er intubert/forhindret i å snakke av andre grunner, bes om å skrive. Komatøse pasienter skåres 3. Velg en skår for pasienter med påvirket bevissthet eller nedsatt samarbeidsevne, skår 3 gis hvis pasienten er stum og ikke følger noen ett-trinns kommandoer.
  10. Tale/dysartri: Be pasienten lese eller gjenta ord fra ark 4. Ikke fortell hvorfor pasienten testes. Ved alvorlig afasi, vurder om artikulasjon av spontan tale er tydelig. Pasienter som ikke kan produsere tale grunnet intubasjon eller andre fysiske barrierer, skåres som IT («Ikke testbar»). Beskriv årsak.
  11. Neglekt: Neglekt kan ha blitt avdekket gjennom deltest pkt. 3 og 8. Ved alvorlig synstap som hindrer bilateral simultan stimulering og hvor hudstimuli er normal, skåres 0. Pasienter med afasi som har oppmerksomhet mot begge sider, skåres 0. Uoppmerksomhet mot rom (visuell spatial neglekt) eller egen kropp (anosognosi) kan tyde på neglekt. Neglekt skåres bare hvis det er til stede og vil derfor alltid være testbart. Komatøse skåres 2.

Gjengis med tillatelse fra Sykepleien og Legeforeningen. Norsk validert oversettelse: Kristensen et al, Validert oversettelse av NIHSS med kulturell tilpasning. Sykepleien Forskning. 2020;15(82736):e-82736. Veilderen er publisert på Legeforeningens nettsider.

Lenke til original dokumentet; SLAGSKALAEN: https://www.ninds.nih.gov/sites/default/files/documents/NIH_Stroke_Scale_508C_2.pdf