Med inhalasjonsanestetika menes i denne sammenheng sevofluran, desfluran, isofluran. I tillegg omtales lystgass (dinitrogenoksid) og metoksyfluran spesielt. De eksakte virkningsmekanismer for inhalasjonsanestetika i CNS er ikke fullstendig kartlagt, men effekten utøves både i hjernen, hjernestammen og ryggmargen. Inhalasjonsanestetika aktiverer GABA_A- og glysinreseptorer og gir en hyperpolarisering av nevronale membraner noe som hemmer postsynaptisk nevronaktivitet. I tillegg blir kaliumkanaler (baseline K2P-channels) aktivert, noe som medfører redusert nevronal aktivitet og gir flere kliniske effekter, som angstdempning, sedasjon, amnesi og muskelrelaksasjon. Synapseområdene ser ut til å påvirkes lettest, og overføringen av både eksitatorisk og hemmende nevrotransmisjon påvirkes. Uspesifikke effekter på cellemembranene kan heller ikke utelukkes.

I motsetning til intravenøse anestetika, som ser ut til å virke på ett enkelt molekylært mål, antas det at inhalerte anestetika virker på flere molekylære mål, noe som gjør deres virkningsmekanisme mer kompleks. Enkelte områder i hjernen (f.eks. hippocampus) er mer følsomme for påvirkning enn andre, likedan noen forbindelser mellom spesielle regioner i hjernen, f.eks. baner for sensorisk informasjon fra thalamus til bestemte områder i cortex. De forskjellige inhalasjonsanestetika har ulike fysikalsk-kjemiske og farmakokinetiske egenskaper, noe som er av betydning for den kliniske bruken.

Inhalasjonsanestetika frembringer en rekke kliniske effekter. De induserer pålitelig bevisstløshet og forhindrer minnedannelse, noe som resulterer i hypnose og amnesi. Inhalasjonsgassene undertrykker også bevegelse som respons på kirurgiske stimuli, hovedsakelig gjennom påvirkning av ryggmargen. Selv om de gir noe smertelindring, anses ikke inhalasjonsanestetika å være potente analgetika.

Administrering av inhalasjonsgassene fører til avslapning av skjelettmuskulaturen, men lystgass er et unntak fra denne regelen. Når det gjelder kardiovaskulære effekter, forårsaker de vanligvis doseavhengige reduksjoner i gjennomsnittlig arterietrykk ved å senke den systemiske vaskulære motstanden. I tillegg kan inhalasjonsanestetika forårsake respirasjonsdepresjon, noe som reduserer tidalvolumene samtidig som respirasjonsfrekvensen øker.

I de senere år har man blitt mer oppmerksom på inhalasjonsgassenes negative effekt på miljøet og deres bidrag til global oppvarming. Disse stoffene gjennomgår minimal metabolisme i kroppen under klinisk bruk og utskilles hovedsakelig (≥95%) uendret via utånding. Dette fører til at dette blir avfallsgasser og kan utgjøre en utfordring både for total eliminering og yrkesmessig eksponering. De kjemiske egenskapene og klimapåvirkningen av disse gassene varierer. Atmosfærisk levetid er 1-5 år for sevofluran, 3-6 år for isofluran, 9-21 år for desfluran, og hele 114 år for lystgass.

For å redusere miljøpåvirkning fra inhalasjonsanestetika, kan man iverksette flere tiltak. Disse inkluderer effektive ventilasjons- og oppsamlingssystemer, regelmessig overvåking av luftkonsentrasjoner, godt vedlikehold av anestesiutstyr og minimering av ferskgass flow på anestesiapparatene (lavflow teknikk). I tillegg bør man vurdere å unngå bruk av desfluran og lystgass hvis mulig, i hvert fall der andre anestetika er gode alternativer.

Tiden til etablering av og oppvåkning fra anestesi er avhengig av dosering, det aktuelle anestesimidlets løselighet i blod og vev, ventilasjonen, sirkulasjonen og sirkulasjonens fordeling. Opptak og utskillelse av medikamenter gjennom lungene gir mulighet for rask justering av anestesidybden, raskest for de inhalasjonsanestetika som er lite løselige i blod (dinitrogenoksid, desfluran og sevofluran).