Deksrazoksan

Deksrazoksan motvirker veksthemmende effekter og DNA-skade indusert av antrasykliner og antracendioner. Deksrazoksan er en EDTA-analog som lett penetrerer cellemembraner. Intracellulært hydrolyseres deksrazoksan til ADR-925 som er en kraftig kelator for jern og toverdige kationer. ADR-925 kelaterer jern, fjerner jern fra jernantrasyklinkomplekset eller binder jern i cellen og reduserer derved dannelse av ødeleggende reaktive oksygenradikaler. Topoisomerase II vil også hemmes, men i motsetning til ved antrasykliner induseres ikke kjedebrudd i DNA.

Deksrazoksan har en terminal eliminasjonshalveringstid på 2–9 timer. Ekskresjonen skjer hovedsakelig i nyrene, 40–60 % av total mengde deksrazoksan skilles uendret ut i urinen.

Deksrazoksan brukes til behandling av ekstravasasjon av antrasyklin. Det er også vist beskyttende effekt av deksrazoksan mot antrasyklinindusert kardiotoksisitet, men verdien av denne behandlingen er ennå ikke klarlagt.

Anbefalt dose er 1000 mg/m² kroppsoverflate som intravenøs infusjon gitt over 1–2 timer dag 1 og 2, og 500 mg/m² som intravenøs infusjon gitt over 1–2 timer dag 3. Første infusjon skal startes så raskt som mulig og innen 6 timer etter ekstravasasjon. Infusjonen skal gis i en stor vene i en ekstremitet eller et område som ikke er påvirket av ekstravasasjonen.

Vanlige bivirkninger er kvalme/oppkast, diaré, stomatitt og beinmargsdepresjon. Påvirket leverfunksjon (forhøyet ALAT/ASAT) forekommer også. Samtlige bivirkninger er raskt reversible.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Dyreforsøk har vist teratogen effekt. Amming: Brukes som del av cytostatikabehandling hvor amming er kontraindisert.

Da nedsatt nyrefunksjon kan redusere eliminasjonshastigheten for deksrazoksan, bør pasienter med allerede svekket nyrefunksjon overvåkes for tegn på hematologisk toksisitet.

Deksrazoksan kan øke toksisiteten indusert av den kjemoterapisyklusen som pågikk da uhellet skjedde, noe som krever nøye overvåking av hematologiske parametre.

Bivirkninger. Prevensjon