• Symptomer: Hovent, rødt, varmt og smertefullt ledd, ev. med feber. Som regel er bare ett ledd affisert. Septisk artritt er en medisinsk ø-hjelps tilstand som krever rask diagnostikk og behandling for å unngå destruksjon av leddet.
• Diagnostikk: Lab: Forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, nøytrofile, CRP, SR). Leddvæske: Levkocytter > 50·10⁶/ml styrker mistanke om septisk artritt. Mikrobiologi: Blodkulturer positive i 50 %. Mikroskopi mht. bakterier positiv i 50 %, dyrking i 90 %.
• Legemiddelbehandling: Empirisk antibiotika: Kloksacillin 2 g x 4 i.v., klindamycin 600 mg x 3 ved straksallergi mot penicillin. Hos septiske pasienter og hos personer med særlig risiko for gramnegativ etiologi gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1, ev. cefotaksim 2 g x 3 som monoterapi. Behandling skreddersys så etter dyrkingssvar og resistensbestemmelse, total behandlingstid 4 uker.

Septisk artritt er infeksjon i ledd, forårsaket av bakterier, mykobakterier eller en sjelden gang sopp.

Staphylococcus aureus er det vanligste agens (ca. 50 %), etterfulgt av ulike typer streptokokker (betahemolytiske streptokokker, alfahemolytiske streptokokker inkludert Streptococcus pneumoniae). Gramnegative bakterier som Escherichia coli, andre enterobacterales og Pseudomonas aeruginosa forekommer særlig hos nyfødte, eldre med komorbiditet, immunsupprimerte og ved intravenøs rusbruk. Pasturella multicida kan sees etter penetrerende dyrebitt og Kingella kingeii hos små barn. Neisseria gonorrhoea, Brucella species og Mycobacterium tuberculosis er sjeldne årsaker til artritt i Norge, men bør overveies hos personer med risikofaktorer for slike infeksjoner. Borreliaartritt er omtalt i Borreliose.

Årlig insidens er ca. 2–10 per 100 000 innbyggere, med betydelig høyere forekomst hos personer med revmatiske leddlidelser og leddimplantater.

Septisk artritt oppstår som regel i forbindelse med bakteriemi hvor bakterier adhererer til synovialhinnen og deretter invaderer selve leddet. Bakterieutsed i ledd kan også skje i forbindelse med traumer, kirurgi, leddaspirasjon/ injeksjon eller dyrebitt. Ved bakterieutsed i ledd kan man ubehandlet få en rask destruksjon av brusk og omkringliggende vev i løpet av noen dager. Rask diagnostikk og behandling er avgjørende for å unngå dette.

Akutt smertefullt og hovent ledd, ev. med feber. Ved undersøkelse finner man som regel betydelig hevelse, rubor, varme og bevegelsesinnskrenkning. Som regel er kun ett ledd rammet, men hos 10 % kan man se infeksjon i flere ledd på en gang.

Septisk artritt er en medisinsk øyeblikkelig hjelp-tilstand, og innleggelse på sykehus for rask diagnostikk og behandling er avgjørende for å unngå destruksjon av leddet.

Blodprøver: Inflammasjonsparametre i blod (levkocytter, nøytrofile, CRP) vil som regel være forhøyet. Urinsyre, ev. også revmaprøver taes som ledd i differensialdiagnostikk

Blodkulturer er positive i 50 % av tilfellene.

Leddaspirasjon bør gjøres ved mistanke om septisk artritt og helst før oppstart med antibiotika. NB! Steril prosedyre. Celletelling i leddvæsken svært nyttig differensialdiagnostisk: Levkocytter > 50 · 10⁶/ml gir sterk mistanke om septisk artritt, mens < 20 · 10⁶ /ml svekker mistanken. Leddvæske undersøkes også for forekomst av bakterier med direkte mikroskopi (sensitivitet ca. 50 %), dyrking (sensitivitet 90 %) og ev. bakterie-DNA (PCR). Differensialdiagnostisk kan det også mikroskoperes i polarisasjonsmikroskop mht. krystaller. Mykobakteriediagnostikk av leddvæsken gjøres ved klinisk/ epidemiologisk mistanke.

Viktigste differensialdiagnoser er urinsyregikt, ulike former for inflammatoriske leddlidelser inkludert reaktiv artritt, forverring av artrose eller fraktur/blødning i leddet.

Antibiotika og artroscentese/ skylling av det affiserte leddet er hjørnesteiner i behandling av septisk artritt. Leddpunksjon gjøres både diagnostisk og terapautisk i små ledd. I store vektbærende ledd gjøres vanligvis terapautisk skylling eller gjentatt leddpunksjon. Leddpunksjon gjøres av ortoped, og det kan være nødvendig med gjentatte punksjoner/skyllinger.

For detaljer om antibiotikabehandling henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus

Antibiotika startes alltid intravenøst, men overgang til peroral behandling vurderes ved klinisk bedring. Total behandlingstid 4 uker.

Empirisk antibiotika: Kloksacillin 2 g x 4 intravenøst. Ved ikke-straksallergisk reaksjon mot penicillin gis cefuroksim 1,5 g x 3 i.v., ved penicillin-straksallergi gis klindamycin 600 mg x 3 i.v. Ved septisk pasient eller risikofaktorer for gramnegativ etiologi kan man gi gentamicin 6 mg/ kg x 1 i tillegg til kloksacillin, ev. cefotaksim 2 g x 3 i monoterapi.

Ved påvist agens gis antibiotika etter resistensbestemmelse.

Staphyloccus aureus: Kloksacillin 2 g x 4 intravenøst, ved klinisk bedring eventuelt overgang til dikloksacillin 1 g x 4 peroralt, total behandlingstid 4 uker.

Streptokokker: Benzylpenicillin 3 g x 4 i 1–2 uker, ev. etterfulgt av amoksicillin peroralt 1 g x 3 med total behandlingstid 4 uker.

Enterobacteriales: Cefotaksim 1 g x 3. Overgang til peroral behandling etter resistensbestemmelse, eks trimetoprim-sulfametoksazol 2 tabletter x 2 eller ciprofloksacin 500 mg x 2.

• Symptomer: Akutt osteomyelitt/spondylodiskitt: Lokaliserte smerter og feber. Symptomene kan være milde og vage. Kronisk osteomyelitt: Smerter, eventuelt fistel med intermitterende sekresjon.
• Diagnostikk: Lab: Akutt osteomyelitt: ↑ levkocytter, CRP, SR. Kronisk infeksjon: ↑ SR. Blodkulturer. Biopsi/aspirater fra infisert bein eller mellomvirvelskiver. Materialet undersøkes med direkte mikroskopi, aerob og anaerob dyrking og ev. genteknologisk. Ev. gjøres også sopp- og mykobakteriediagnostikk. Histologisk undersøkelse kan være nyttig, særlig ved kronisk osteomyelitt. Bildediagnostikk: Røntgen tas av alle, men har lav sensitivitet ved akutt osteomyelitt. MR har høy sensitivitet for osteomyelitt og gir god fremstilling av bløtvev.
• Legemiddelbehandling: Empirisk antibiotika ved akutt osteomyelitt, inkl. spondylodiskitt: Kloksacillin 2 g x 4. Hos septiske pasienter og hos personer med særlig risiko for gramnegativ etiologi gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1, ev. cefotaksim 2 g x 3 i monoterapi. Når resultatet av dyrking og resistensbestemmelse foreligger, skreddersys behandlingen som bør være parenteral ev. sekvensiell parenteral/ peroral i minst 6 uker. Behandling av kronisk osteomyelitt er ofte kombinasjon av kirurgi og antibiotika.

Osteomyelitt er betennelse/infeksjon i beinvev og er en heterogen sykdomsgruppe. Ofte skilles mellom akutt og kronisk osteomyelitt. Infeksjon i ryggvirvel og mellomvirvelskive (spondylodiskitt) er en undergruppe av osteomyelitt.

Etiologi avhenger av risikofaktorer, men Staphylococcus aureus er den dominerende mikrobe (> 70 %) ved alle former for osteomyelitt. Dernest finner man streptokokker, enterokokker og gramnegative intestinale stavbakterier (Escherichia coli, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, m.fl.). Kinginella kingae er viktig årsak hos små barn, mens anaerobe bakterier, mykobakterier, coxiella og brucella er årsaken i under 5 %. Candida spp. og andre gjærsopper forekommer hos i.v. rusbrukere og immunsupprimerte.

Hematogene osteomyelitter (se nedenfor) er som regel monobakterielle, mens blandingsflora er vanlig ved infeksjoner som oppstår ved spredning fra tilliggende vev.

Tuberkuløs osteomyelitt og spondylodiskitt forekommer.

Osteomyelitt i føtter/tær som direkte spredning fra kroniske sår er den hyppigste årsaken til osteomyelitt. Akutt hematogen osteomyelitt i rørknokler sees oftest hos barn. Spondylodiskitt er den vanligste hematogene osteomyelitt hos voksne med en insidens på 3–6 per 100 000/år, som regel hos pasienter > 50 år.

Akutt hematogen osteomyelitt hos barn forekommer oftest epifysenært i lange rørknokler, mens hos voksne er spondylodiskitt den vanligste manifestasjonen. Kronisk osteomyelitt sees i all hovedsak som et sekundærfenomen etter kronisk sår, traumer, kirurgi. Vaskulær insuffisiens kan være en medvirkende patogenetisk faktor ved kroniske osteomyelitter, særlig ved diabetisk fotinfeksjon. Kronisk osteomyelitt kan også oppstå ved manglende tilheling/forsinket behandling av akutt osteomyelitt, men dette er sjelden i vår del av verden i dag. Typiske karakteristika for kronisk osteomyelitt er forekomst av dødt ikke-vaskularisert beinvev (sekvester) og fistler mellom bein og hud med kronisk eller intermitterende sekresjon. Bakterievekst i biofilm er karakteristisk ved flere former for osteomyelitt. Biofilmen virker beskyttende mot antibiotika og karakteriseres av langsom bakterievekst, noe som vanskeliggjør antibiotikabehandlingen.

Underliggende sykdommer som diabetes, alkoholoverforbruk, nyresvikt og immunsuppresjon øker risikoen for alle undergrupper av osteomyelitt.

Ved akutt osteomyelitt/ spondylodiskitt er pasienten oftest preget av bakteriell infeksjon med lokaliserte smerter og feber. Symptomene kan også være milde og vage med betydelig pasient- og doktorforsinkelse før diagnose. Spondylodiskitt kan kompliseres av abscessdannelser fortil (psoasabscess, retrofaryngeal abcsess) eller baktil (epiduralabscess), ev. med nevrologiske utfall. Hinking med avlastning av affisert underekstremitet er typisk hos små barn. Ved kronisk osteomyelitt vil smerter og kronisk/intermitterende sekresjon oftest dominere bildet.

Blodprøver: Ved akutt osteomyelitt sees forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, CRP, SR). Ved kronisk infeksjon er dette mindre fremtredende, men SR er ofte forhøyet.

Mikrobiologi: Generelt er det svært viktig at mikrobiologisk diagnostikk gjøres før oppstart av antibiotika, ev. etter minst to ukers antibiotikapause. Ved akutt osteomyelitt/spondylodiskitt tas alltid blodkulturer som kan være positive hos 50–60 %. Ved negative blodkulturer og ved kronisk infeksjon er biopsi/aspirater fra infisert bein eller mellomvirvelskiver indisert og kan gjøres åpent eller under radiologisk veiledning. Materialet må undersøkes mikrobiologisk med direkte mikroskopi, aerob og anaerob dyrking med resistensbestemmelse og ev. genteknologisk (PCR). Ved negativ dyrkning vurderes målrettet diagnostikk mot spesifikke agens som f.eks. mykobakterier og sopp. Histologisk undersøkelse kan også være nyttig, særlig ved kronisk osteomyelitt. Prøver tatt fra fistelåpninger eller i overflaten av sår er i regelen uten verdi da disse områdene oftest er kontaminert med andre mikrober enn de som forårsaker osteomyelitten, dog har funn av S. aureus vist seg å ha høy positiv prediktiv verdi ved kronisk osteomyelitt. Ved leddnære affeksjoner kan det etiologiske agens påvises i aspirat av leddvæske i opptil 85 % av tilfellene, og celletallet i leddvæsken er forhøyet. Serologisk undersøkelse er indisert ved mistanke om infeksjon med Coxiella burnetti, Treponema pallidum eller Brucella species.

Bildediagnostikk: Radiologiske undersøkelser bør gjøres i prioritert rekkefølge:

1. Konvensjonell røntgen. Har lav sensitivitet for akutt osteomyelitt, men er nyttig ved kronisk osteomyelitt og med tanke på differensialdiagnoser.
2. MR. Høy sensitivitet for akutt osteomyelitt og god fremstilling av bløtvev, men varierende spesifisitet.
3. CT. Nyttig for kartlegging av kronisk osteomyelitt (sekvester etc).
4. Nukleærmedisinske undersøkelser (skjelettscintigrafi, SPECT, PET). Kan være nyttige, men har lav oppløselighet.

Ved negativt dyrkingsresultat vil man måtte tenke på andre årsaker enn infeksjon. Følgende tilstander er differensialdiagnostisk viktige:

• Kronisk residiverende multifokal osteomyelitt (CRMO). Tilstanden er sjelden unifokal, og helkroppsscintigrafi vil kunne vise asymptomatiske foci.
• Sarkoidose (granulomatøs osteomyelitt)
• Neoplasmer
• Karmalformasjoner (avklares ved MR-angiografi)
• Vaskulitt (polyarteritis nodosa)

Antibiotikabehandling er alltid indisert ved verifisert eller mistenkt infeksiøs osteomyelitt. Hvor raskt antibiotikabehandlingen bør startes opp avhenger av pasientens kliniske tilstand. Ideelt sett bør mikrobiologiske prøver foreligge før oppstart, i tilfelle det er behov for ytterligere prøvetaking.

Kirurgisk intervensjon er indisert ved behov for drenering av abscesser, eller revisjon av nekrotisk bein/bløtvev og fremmedmateriale. Hud- og bløtvevsdekning er en forutsetning for at antibiotikabehandlingen skal ha effekt. Ved gjenværende nekrotiske foci eller påviselige sekvestre vil antibakteriell behandling i beste fall kun være supprimerende.

De ulike antibiotikas penetrasjonen til beinvev varierer sterkt. Betalaktamantibiotika penetrerer dårlig til bein, men problemet overkommes av høye plasmakonsentrasjonener ved parenteral behandling. Perorale betalaktamantibiotika har varierende biotilgjengelighet og er tradisjonelt ikke anbefalt i (initial) behandling av osteomyelitt. Fluorokinoloner, trimetoprim, klindamycin, fusidin og rifampicin har god biotilgjengelighet og beinpenetrasjon, og de kan være egnede perorale midler avhengig av agens og resistensforhold; dog bør hverken rifampicin, fusidin eller kinoloner brukes i monoterapi ved stafylokokkinfeksjoner pga. stor fare for resistensutvikling. Sekvensiell terapi der en kortere intravenøs behandling etterfølges av peroral behandling er også aktuelt. Aminoglykosider brukt parenteralt har bare plass i en akutt septisk fase, men kan benyttes lokalt i kjeder, matter, spacere og sement.

Generelt er sterilisering av beinvev en langsom prosess. Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus anbefaler 6 ukers behandling i de fleste tilfeller, regnet fra siste kirurgiske revisjon.

1. Behandling av osteomyelitt, inkl. spondylodiskitt For detaljer henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus. Empirisk behandling kloksacillin 2 g x 4 i.v., ved penicillin-straksallergi klindamycin 600 mg x 3 i.v. Hos septiske pasienter og hos personer med særlig risiko for gramnegativ etiologi så som nyfødte, eldre med komorbiditet, immunkompromitterte, intravenøse misbrukere og i forløp av f.eks. urosepsis, gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1, eventuelt monoterapi med cefotaksim 2 g x 3 i.v. i monoterapi hos pasienter hvor aminoglykosider bør unngås. Når resultatet av dyrking og resistensbestemmelse foreligger, «skreddersys» behandlingen. Total behandlingstid minst 6 uker, lengre behandling kan være indisert ved komplisert forløp. Siste del av behandlingen kan gjerne gis peroralt. Ved hematogen akutt osteomyelitt hos barn er sannsynligvis 3 ukers total behandlingstid tilstrekkelig, og peroral behandling kan gis når tilstanden er stabilisert.
2. Behandling av diabetiske fotinfeksjoner.Kompliserte infeksjoner: Behandling bør være et teamarbeid, helst mellom ortoped, plastikkirurg, diabeteslege, mikrobiolog og infeksjonslege. Hud- og bløtvevsdekning er en forutsetning for at antibiotikabehandlingen skal ha effekt. Kirurgi inkludert amputasjon kan bli nødvendig. Ved overflatiske (hud)infeksjoner dominerer grampositiv etiologi, og monoterapi med dikloksacillin er førstevalg. Ved dypere infeksjoner er ofte plantarfascien og beinvev affisert, og det foreligger polymikrobiell flora inkludert anaerober. Anbefalt empirisk behandling vil da kunne være piperazillin-tazobaktam, meropenem, ertapenem eller cefotaksim/ ceftriakson kombinert med metronidazol.

Behandling av kronisk osteomyelitt er et teamarbeid mellom ortoped og infeksjonsmedisiner. Ved vellykket behandling normaliseres ev. forhøyet CRP raskt mens SR faller til normalverdi over måneder. Tilbakegang av forandringer med CT/MR er uegnet som kriterium for avslutning av antibiotikabehandling, da forandringene henger etter klinisk tilheling.

Det er ikke et krav at SR skal være normal før behandlingen avsluttes. Dersom CRP eller SR stiger under behandling, kan dette være et uttrykk for ineffektiv antibakteriell behandling, slurv med legemiddelinntak, legemiddelreaksjon eller inadekvat kirurgisk behandling. Seponering av antibakterielt middel og kirurgisk revisjon er da aktuelt.

Veileder i akutt pediatri fra Norsk barnelegeforening

(Akutt osteomyelitt)

• Symptomer: Smerter, ev. feber, økende eller forlenget sårsekresjon, proteseløsning, ev. fisteldannelse.
• Diagnostikk: Lab: CRP, levkocytter og SR kan være forhøyet. Mikrobiologi: Leddaspirat og perioperative biopsier til dyrkning og resistensbestemmelse. Bildediagnostikk: Røntgen kan vise tegn til proteseløsning.
• Legemiddelbehandling: Empirisk gis vankomycin 15 mg/kg x 2 i.v., ev. + kloksacillin 2 g x 4 i.v. ved stor mistanke om gul stafylokokk-etiologi. Ved sepsis gis kloksacillin 2 g x 4–6 i.v. + gentamicin 6–7 mg/kg i.v. x 1, ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. Se nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus

Infeksjon etter innsettelse av proteser eller andre implantater i ledd eller beinvev er en undergruppe av osteomyelitt. For proteseinfeksjoner skilles mellom tidlig postoperativ (< 4 uker etter proteseinnsetting), kronisk (> 4 uker etter inngrep) eller akutt hematogen infeksjon (symptomer < 3 uker). Fistel til hud som kommuniserer med protesen, puss rundt protesen eller forhøyet celletall i synovialvæske, samt vekst av patogene bakterier i synovialvæske eller biopsier er diagnostisk for proteseinfeksjoner.

Proteseinfeksjoner forårsakes oftest av hudbakterier, særlig Staphylococcus aureus og koagulasenegative stafylokokker (til sammen ca. 70 %). Ulike typer streptokokker, gramnegative staver, særlig Enterobacteriales og anaerobe bakterier som Cutibacterium acnes forekommer også.

Proteseosteomyelitt forekommer etter 0,5–1,5 % av innsatte hofteproteser, 1–2 % ved kneproteser og betydelig oftere ved innsettelse av hemiproteser etter brudd: 5–10 %.

Infeksjoner etter innsettelse av proteser oppstår som regel som følge av bakterier som introduseres i forbindelse med operasjon eller via operasjonssåret. Infeksjon kan også oppstå hematogent i forbindelse med bakteremi. Bakterier som etablerer seg rundt fremmedlegemer danner ofte biofilm som virker beskyttende mot antibiotika og karakteriseres av langsom bakterievekst, noe som vanskeliggjør antibiotikabehandlingen.

Høy alder, røyking, overvekt, immunsuppresjon og underliggende sykdommer som revmatoid artritt, diabetes, og nyresvikt øker risikoen for infeksjoner etter proteseinnsetting.

Klinikken varierer, men hos pasienter med tidlige postoperative infeksjoner kan man se alt fra tegn til fulminant sårinfeksjon med systemiske symptomer til mer diskrete symptomer. Ved kroniske eller lavgradige infeksjoner sees oftest smerter og tegn til proteseløsning, eventuelt fisteldannelse. Ved hematogen infeksjon er feber og smerte vanligst. I forbindelse med Staphylococcus aureus bakteremi er risikoen for nedslag i en leddprotese rundt 30–40 %.

Blodprøver: Ved tidlige postoperative og hematogene infeksjoner sees som regel forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, CRP, SR), mens dette er mindre fremtredende ved kroniske infeksjoner.

Leddaspirat til celletelling, mikroskopi og dyrkning kan være nyttig.

Bildediagnostikk: Røntgen er lite sensitivt og spesifikt, men man kan se tegn til proteseløsning eller osteomyelitt ved kroniske infeksjoner. CT kan gi verdifull informasjon. Ultralyd av leddet kan vise økt væskemengde og gjøres ofte i forbindelse med leddpunksjon.

Mikrobiologisk diagnostikk: Hos en septisk/ systemisk påvirket pasient taes blodkulturer og ev. leddaspirat hvis det ikke forsinker oppstart av antibiotika. I forbindelse med revisjon/ operasjon må det alltid taes vevsprøver (5–6 biopsier) til mikrobiologisk diagnostikk (dyrkning, resistensbestemmelse, ev. PCR for bakterie-DNA), helst uten forutgående antibiotika eller etter minst 2 uker antibiotikafri periode.

Vekst av høyvirulente mikrober slik som Staphylococcus aureus og Enterobacteriales i leddvæske eller minst én biopsi er diagnostisk for proteseinfeksjon. Ved vekst av mindre virulente bakterier slik som koagulasenegative stafylokokker kreves vekst i minst to biopsier av samme mikrobe sammenholdt med andre tegn til infeksjon.

Kirurgi og antibiotika er hjørnesteiner i behandlingen. Ved beslutninger om behandling skiller man oftest mellom tidlig postoperativ (< 4 uker etter proteseinnsetting), kronisk (> 4 uker etter inngrep) eller akutt hematogen infeksjon (symptomer < 3 uker). For detaljer om antibiotikabehandling henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus .

Tidlig postoperativ og akutt hematogen infeksjon kan ofte behandles med protesebevarende kirurgi («Debridement, antibiotics and implant retention; DAIR»). Kriteriene er at protesen er stabil, bløtvevet er i god stand og at det foreligger en mikrobe som kan behandles med egnet antibiotikum; ved stafylokokketiologi vil det si at man velger biofilmaktivt regime der rifampicin inngår.

Antibiotika: Empirisk: Vankomycin 15 mg/kg x 2 i.v. ev. med tillegg av kloksacillin 2 g x 4 i.v. ved stor mistanke om gule stafylokokker. Ved mistanke om sepsis gis heller en kombinasjon av kloksacillin 2 g x 4–6 i.v. og gentamicin 6–7 mg/kg x 1 i.v., ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. hvis aminoglykosider bør unngås.
Ved meticillinfølsomme stafylokokker: Kloksacillin 2 g x 4 i.v. i 1–2 uker etterfulgt av peroral behandling (obs resistensbestemmelse): Ciprofloksacin 750 mg x 2 + rifampicin 450 mg x 2. Ciprofloksacin kan ev. erstattes av trimetoprim-sulfametoksazol, klindamycin eller doksysyklin.Ved meticillinresistente stafylokokker: Vankomycin 15 mg/kg x 2 i.v. i 1–2 uker, deretter ciprofloksacin 750 mg x 2 + rifampicin 450 mg x 2.

Ved streptokokkinfeksjon: Benzylpenicillin 3 g x 4 i.v. etterfulgt av amoksicillin 1 g x 3 peroralt.

Ved Enterobacteriales: Cefotaksim 1 g x 3 i.v. etterfulgt av trimetoprim–sulfametoksazol eller ciprofloksacin peroralt.

Total behandlingsvarighet vil vanligvis være 6–12 uker.

Kronisk infeksjon behandles med proteseutskifting i en eller to/flere seanser.

Ved en-seanse kirurgi gis antibiotika etter samme prinsipp som ved tidlige infeksjoner.

Hvis protesebevarende eller en-seanse kirurgi ikke er egnet (ved behandlingssvikt ved forsøk på protesebevarende kirurgi, infeksjoner ved lang varighet etc.) må protesen skiftes ut og en ny settes inn etter en kortere (2–4 uker) eller lengre (6–8 ukers) periode (to-seanse kirurgi). Ved den initiale operasjonen tas alltid bakteriologiske prøver, og antibiotikabehandlingen styres deretter. Antibiotika gis som regel intravenøst i 1–2 uker etterfulgt av peroral behandling i minst 6 uker. Ved stafylokokketiologi og hvis ny protese settes inn etter kort tid (2–4 uker), gis biofilmaktive midler etter at den nye protesen er satt inn. Hvis lengre intervall kan antibiotikabehandling seponeres etter 6 uker, og ny protese settes inn etter et antibiotikafritt intervall. Ved ny operasjon tas da nye prøver, og ved bakteriell vekst i disse gis antibiotika i etterkant. Hos pasienter der proteseinnsettelse hverken er teknisk mulig eller ønskelig av andre årsaker, kan et alternativ være livslang antibakteriell suppresjon med egnet peroralt antibakterielt middel.

Pasienten følges opp av ortoped. Klinisk og biokjemisk utvikling vil avgjøre om pasienten kan regnes som infeksjonsfri. Det er naturlig med oppfølging hos spesialist også etter seponering av antibiotika med tanke på tilbakefall.

• Symptomer: Smerter, ev. feber, økende eller forlenget sårsekresjon (> 14 dager), implantatløsning, manglende frakturtilheling eller fisteldannelse.
• Diagnostikk: Lab: Inflammasjonsparametre kan være forhøyet. Mikrobiologi: Perioperative biopsier til dyrkning og resistensbestemmelse. Bildediagnostikk: Røntgen kan vise tegn til implantatløsning eller manglende frakturtilheling.
• Legemiddelbehandling: Empirisk kloksacillin 2 g x 4 i.v., ved sepsis eller mistanke om gramnegativ etiologi gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1 i.v., ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. i monoterapi. Se nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus

Infeksjoner som oppstår etter frakturbehandling med osteosyntesemateriell (margnagler, plater, skruer, eksternfiksasjon) er kompliserte tilstander som gir forsinket frakturtilheling.

Stafylokokker er vanligste agens, både Staphylococcus aureus og koagulasenegative stafylokokker. Streptokokker, enterokokker, Enterobacteriales, andre gramnegative staver og anaerobe bakterier som Clostridium species og Bacteroides forekommer også. Polymikrobiell flora er ikke sjelden, særlig ved kontaminerte, åpne frakturer.

Risikoen for infeksjon etter ortopedisk traume og kirurgi er svært varierende, og høyere ved åpne brudd, stor bløtdelsskade og karskade, og ved frakturer som krever ekstern fiksasjon.

Infeksjonen skyldes som regel bakterier som inokuleres i forbindelse med traumet eller operasjonen. Ved intraartikulære brudd vil det foreligge både osteomyelitt, septisk artritt og infisert implantat. Biofilmdannelse kan forekomme på samme måte som ved proteseinfeksjoner og kroniske osteomyelitter. Hematogen spredning fra andre foci forekommer også, men i mindre grad enn ved leddproteser.

Klinikken varierer. Ved tidlige infeksjoner (< 2 uker) ofte tydelige inflammasjonstegn fra operasjonsområdet, feber og smerte. Ved forsinket infeksjon (2–10 uker) og sen infeksjon (> 10 uker) er smerter, fisteldannelse og forsinket eller manglende bruddtilheling dominerende.

Blodprøver: Ved tidlige infeksjoner sees som regel forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, CRP, SR), mens dette er mindre framtredende ved sene infeksjoner.

Bildediagnostikk: Røntgen taes av alle selv om tegn til infeksjon med oppklaring rundt osteosyntesemateriale synes etter først 2–3 uker. CT kan gi viktig tilleggsinformasjon.

Mikrobiologi: Blodkulturer. Minst 5 biopsier til dyrkning og resistensbestemmelse i forbindelse med kirurgisk revisjon, helst uten forutgående antibiotika eller etter 1–2 ukers antibiotikapause.

Behandling av infiserte osteosynteser er først og fremst kirurgisk, med tillegg av antibiotika. Antibiotikabehandlingen vil avhenge av kirurgisk strategi og mikrobiologske funn. For detaljer henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus .

Fjerning av infisert vev, stabilisering av fraktur og bløtdelsdekning er vesentlig. Osteosyntesemateriale som gir god fiksasjon lar man være på plass selv med pågående infeksjon. Fremmedlegemer kan om nødvendig fjernes når callus gir tilstrekkelig hold.

Hvis implantatet kan fjernes primært, velges behandling som ved osteomyelitt.

Hvis implantatet kan fjernes senere, gir man antibiotisk suppresjonsbehandling til implantatet fjernes.

Hvis implantatet ikke kan fjernes, gis biofilmaktiv behandling etter samme prinsipp som ved proteseinfeksjoner.

Empirisk antibiotika hvis man ikke kan vente på prøvesvar: Kloksacillin 2 g x 4 i.v. Hos septisk preget pasient eller ved stor mistanke om gramnegativ infeksjon gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1 i.v., ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. som monoterapi.