Kapittelet er under revisjon. Vær oppmerksom på at innholdet kan være utdatert, da det er lenge siden forrige oppdatering. Vennligst bruk faglig skjønn og konsulter oppdatert litteratur ved behov.

• Legemiddelbehandling: Adrenerge betareseptorantagonister (labetalol). Ev. kalsiumantagonister (nifedipin) i kombinasjon med en betareseptorantagonist.

Se Hypertensjon

Kjent kronisk hypertensjon (blodtrykk ≥ 140/90) som er diagnostisert før svangerskapet, eller hypertensjon som diagnostiseres før uke 20 i svangerskapet.

Kronisk hypertensjon øker risikoen for utvikling av preeklampsi og dermed også risikoen for placentasvikt med føtal veksthemning.

Forhøyet blodtrykk, subjektive symptomer mangler i regelen.

Fysiologisk skjer en reduksjon av blodtrykket utover i svangerskapet. Det vil si at dersom blodtrykket er forhøyet ved starten av svangerskapet, vil det ofte normaliseres i løpet av noen få uker. I siste trimester stiger blodtrykket igjen til samme nivå som tidlig i svangerskapet, eller høyere.

• Ikke-medikamentell behandling: Pga. den fysiologiske blodtrykksreduksjonen kan mange pasienter med kjent essensiell hypertensjon klare seg godt uten legemidler frem til slutten av svangerskapet. Ved forhøyet blodtrykk vil hvile og avlastning kunne ha gunstig effekt hos mange pasienter. Hos ellers friske gravide er grensen for blodtrykksbehandling høyere enn ved blodtrykksbehandling generelt, fordi gravide i regelen er friske unge mennesker som godt tåler et litt høyt trykk i noen uker, og fordi placentaperfusjonen er direkte avhengig av blodtrykket som derfor ikke bør senkes for mye og for brått. Dersom det ikke foreligger vaskulære komplikasjoner, vil diastoliske verdier på 100 mm Hg være grensen for å starte behandling for å unngå vaskulære komplikasjoner hos moren. Målet med blodtrykksbehandlingen er diastolisk blodtrykk 90–100 mm Hg. Hos gravide med hypertensive eller diabetiske organskader må behandling startes tidligere. Her er behandlingsmålet diastolisk trykk 85–95 mm Hg.
• Medikamentell behandling
  1. Metyldopa har vært mye brukt til behandling av essensiell hypertensjon hos gravide. Langtidsstudier har vist at det er trygt for fosteret. Sedasjon forekommer ganske ofte som bivirkning. Metyldopa er avregistrert i Norge, men kan skaffes på godkjenningsfritak. Spesialistoppgave.
  2. Adrenerge betareseptorantagonister kan være assosiert med vekstretardasjon, men størrelsen av denne risiko er uklar. Labetalol er et vel dokumentert preparat som er trygt for fosteret, og som ofte brukes til gravide.
  3. Kalsiumantagonister (nifedipin) brukes av og til i kombinasjon med en betareseptorantagonist. Hvis blodtrykket er kritisk høyt, kan nifedipin tabletter (10 mg) gi trykkreduksjon etter få minutter. I slike tilfeller med behandling av hypertensiv krise må man være klar over at blodtilførselen til placenta også blir redusert slik at tilstanden til fosteret kan påvirkes.
• Antihypertensiva som ikke skal brukes i svangerskapet
  1. Diuretika skal ikke brukes i svangerskapet, se avsnittet om behandling i Ødemer
  2. ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister skal ikke brukes av gravide. Det foreligger risiko for nyreskader hos fosteret, vekstretardasjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester.
     Kvinner som står på slike legemidler bør planlegge graviditeten og skifte til andre antihypertensiva før de blir gravide.

Kapittelet er under revisjon. Vær oppmerksom på at innholdet kan være utdatert, da det er lenge siden forrige oppdatering. Vennligst bruk faglig skjønn og konsulter oppdatert litteratur ved behov.

Blodtrykk ≥ 140/90 mm Hg som inntrer etter 20 fullgåtte svangerskapsuker, oftest i de siste uker før termin, hos tidligere normotensiv kvinne. Ikke ledsagende proteinuri (jfr. preeklampsi). Hvis blodtrykket fortsatt er for høyt 6–12 uker etter fødselen, er det en kronisk hypertensjon som har debutert i svangerskapet.

Stort sett ukjent. En teori er at svangerskapsindusert hypertensjon uttrykker en latent hypertensjon, fordi mange av pasientene senere utvikler hypertensjon. En annen teori er at svangerskapsindusert hypertensjon er en manifestasjon av preeklampsisyndromet.

Ingen utover funn av forhøyet blodtrykk.

Hypertensjon er oftest ufarlig for mor og foster. Behandlingsmålet ved antihypertensiv behandling er blodtrykk under 150/100. Nøye kontroll og herunder også kontroll av fostervekst er viktig med tanke på utvikling av preeklampsi (se Preeklampsi). Diagnosen kan egentlig først stilles i ettertid, når svangerskapet er over.

Kapittelet er under revisjon. Vær oppmerksom på at innholdet kan være utdatert, da det er lenge siden forrige oppdatering. Vennligst bruk faglig skjønn og konsulter oppdatert litteratur ved behov.

• Symptomer: Hypertensjon og proteinuri. Ved forverring hodepine, flimring for øynene, smerter i epigastriet, kvalme og uvelhet og redusert allmenntilstand. HELLP-syndromet (Hemolyse – Elevated Liver enzymes – Low Platelets).
• Diagnostikk: BT. Urinstix, ev. albumin-kreatinin-ratio. ALAT, LD og haptoglobin. Ultralyd mtp. fostervekst. CTG og dopplermåling av blodstrøm i arteria umbilicalis.
• Legemiddelbehandling av blodtrykket kan være indisert på maternelle indikasjoner. Aktuelle legemidler er labetalol, ev. nifedipin. Magnesiumsulfat i.v. til forebygging av eklamptisk anfall i sykehus, diazepam utenfor sykehus ved eklampsi.

Blodtrykk ≥ 140/90 mm Hg og proteinuri (1+ eller mer på urinstiks) som inntrer etter 20 fullgåtte svangerskapsuker. Definisjonen krever at blodtrykket skal være forhøyet ved minst to målinger med mer enn 6 timers mellomrom. Det samme gjelder påvisning av proteinuri som også skal skje i to prøver, med mindre det er 2 + eller mer. Definisjonen av proteinuri er proteinutskillelse på mer enn 0,3 g/døgn (tilsvarer 1+ på stiks).

Multifaktoriell, i hovedsak ukjent. Genetiske faktorer spiller en rolle, både maternell og paternell arv. Flere kandidatgener diskuteres. Noen av de viktigste faktorer som disponerer er diabetes, hypertoni, tvillinggraviditet, første svangerskap, alvorlig preeklampsi i tidligere svangerskap. Mekanismen bak preeklampsi er at mangelfull utvikling av blodforsyningen til placenta (mangelfull omdanning av spiralarterier) fører til iskemi av hele eller deler av placenta. Det oppstår nekroser, infarkter og fibrosering i placenta, og stoffer frisettes og går over i maternell sirkulasjon og fører til endotelskade med utløsning av hypertoni og proteinuri. Fosteret kan få for lite oksygen slik at det oppstår kronisk hypoksemi med acidose og forsinket vekst. Placentaløsning kan også forekomme, særlig ved høyt blodtrykk.

Preeklampsi forekommer hos 3-4 % av alle gravide, og er en av de hyppigste og mest alvorlige svangerskapskomplikasjonene. Preeklampsi er den vanligste årsak til maternelle dødsfall i Norge. Det er vist at profylaktisk behandling med lavdose acetylsalisylsyre (75 mg daglig) gir en moderat reduksjon av risiko for preeklampsi. Risikoreduksjonen er større ved preterm preeklampsi. Behandling med acetylsalisylsyre bør bare gjøres i samråd med spesialist, og gravide som får profylakse bør også følges med ultralyd med tanke på vurdering av fostervekst.

Utover hypertensjon og proteinuri er det i regelen ingen symptomer i starten av preeklampsisykdommer. Preeklampsi er en progressiv og uforutsigbar tilstand. Det kan ta uker før tilstanden forverres, men det kan også skje meget hurtig. Ved forverring oppstår subjektive symptomer som hodepine, flimring for øynene, smerter i epigastriet, kvalme og uvelhet og redusert allmenntilstand.

En spesiell form for preeklampsi er HELLP-syndromet (Hemolyse – Elevated Liver enzymes – Low Platelets). Ved HELLP sees typisk smerter i epigastriet eller under høyre kostalbue, ev. kvalme og oppkast. Diagnosen sikres ved blodprøver (se nedenfor).

Kvinner med preeklampsi bør følges nøye opp. Hvis det oppstår subjektive symptomer som hodepine, flimring for øynene, smerter i epigastriet og nedsatt allmenntilstand, tyder det på alvorlig forverring eller truende eklampsi. Disse pasientene er kritisk syke og skal transporteres til sykehus umiddelbart, med kyndig ledsager som må være forberedt på å behandle kramper.

Eklampsi er GTK-kramper (generelle tonisk-kloniske kramper) som sannsynligvis utløses av spasmer i cerebrale kar. Eklampsi kan oppstå i svangerskap og under fødsel, men også i dagene etter fødselen. Ofte er blodtrykket svært høyt, og hjerneblødning kan oppstå.

Diagnosen preeklampsi er basert på blodtrykksmåling og urinundersøkelse med tanke på protein. Kvantitering av protein (måling av albumin-kreatinin-ratio) kan være aktuelt. Det kan også være aktuelt å utelukke andre årsaker til proteinuri, som urinveisinfeksjon. For å undersøke om leveren er påvirket tas ALAT. Hemolyse diagnostiseres ved hjelp av LD og haptoglobin. Fostervekst estimeres ved ultralyd. Fosterovervåking skjer ved hjelp av CTG og dopplermåling av blodstrøm i arteria umbilicalis.

Det finnes ingen kurativ behandling av preeklampsi annet enn forløsning. Øvrig behandling er ekspektativ. Utfordringen er å avslutte svangerskapet i rett tid før det oppstår en forverring som kan skade kvinnen eller fosteret. Når diagnosen preeklampsi er stilt, skal pasienten tas hånd om av spesialisthelsetjenesten. Innleggelse i sykehus er vanlig, men preeklampsi kan også følges poliklinisk. Legemiddelbehandling av blodtrykket kan være indisert på maternelle indikasjoner hvis fosteret er for immaturt til at forløsning er mulig. Slik behandling har ingen innvirkning på sykdomsprosessen. Det er ingen holdepunkter for at blodtrykksbehandling bedrer prognosen for barnet. Aktuelle legemidler er labetalol, ev. nifedipin. Magnesiumsulfat kan gis intravenøst ved truende eklampsi til forebygging av eklamptisk anfall og gis ved eklampsi for å forebygge nye anfall. Se for øvrig Kronisk hypertensjon og svangerskap.

Ved eklampsi utenfor sykehus er det vanlig å gi diazepam intravenøst eller rektalt for å stoppe kramper og forebygge nye kramper. I sykehus brukes magnesiumsulfat intravenøst.