Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Tromboemboliske tilstander

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Plasmakoagulasjonen og blodplatene er nødvendige for både arteriell og venøs trombose. Plasmakoagulasjonen spiller imidlertid en viktigere rolle for utvikling av venøs trombose, mens blodplatene dominerer ved arterielle tromboser. Konsekvensen er at legemidler som hemmer plasmakoagulasjonen (antikoagulantia), har bedre effekt ved venøse enn ved arterielle tromboser, mens det motsatte er tilfelle for legemidler som hemmer blodplatefunksjonen (platehemmere).

Underkapitler

Venøs trombose

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Årlig insidens av venøs trombose (DVT og LE) er ca. 1 per 1000 personer, insidensen øker i betydelig grad med økende alder fra ca. 1 per 10 000 ved 20-årsalder til 1 per 200 ved 70-årsalder, dvs. om lag 50-dobling av risikoen. Ca. 2/3 av venøse tromboser er dype venetromboser (DVT) og ca. 1/3 lungeembolier (LE) med eller uten erkjent DVT.

Kompleks etiologi hvor forstyrrelser i blodets egenskaper, karvegg og/eller blodstrøm kan utløse venøs trombose. En rekke risikofaktorer disponerer: Immobilisering, traumer (operasjoner), malignitet, fedme, hjertesvikt, hjerneslag, polycytemi, graviditet/post partum, p-piller, postmenopausal hormonsubstitusjon, mangel på koagulasjonshemmere (antitrombin, protein C eller protein S), faktor V Leidenmutasjon (fenotype er aktivert protein C-resistens) og protrombin genmutasjon (fenotype er forhøyet nivå av faktor II – protrombin – i plasma), antifosfolipidantistoff (lupus antikoagulant, anti-kardiolipin- eller anti-beta-2-glykoprotein 1 antistoffer), m.m. Ofte er det samspill mellom en eller flere genetiske faktorer og ytre risikofaktorer. Omlag halvparten av alle venøse tromboser ansees pt. idiopatiske.

  • Sammenheng tromboemolisme, NSAID og hormonell prevensjon: NSAID-bruk er positivt assosiert med utvikling av venøs tromboembolisme hos kvinner i reproduktiv alder. Antallet ekstra venøse tromboemboliske hendelser ved bruk av NSAID sammenlignet med ikke-bruk er signifikant større ved samtidig bruk av høy/middels risiko hormonell prevensjon sammenlignet med samtidig bruk av lav/ingen risiko hormonell prevensjon. Kvinner som trenger både hormonell prevensjon og regelmessig bruk av NSAIDs bør informeres om dette. BMJ 2023;382:e074450.
  • Idrettsutøvere kan være utsatt for treningsrelatert potensiell fatal trombose, se DOI: 10.1055/s-0038-1673625.
  • Covid-19 er en uavhengig risikofaktor for dyp venetrombose, lungeemboli og blødning. Risikoen er økt i henholdsvis 3, 6 og 2 måneder etter infeksjonen, se BMJ 2022;377:e069590 (pdf).
  • Behandling med direktevirkende perorale antikoagulantia (DOAK) (apiksaban, rivaroksaban, edoksaban eller dabigratan eteksilat) påvirker resultatet til lupusantikoagulant. Prøve til utredning av lupusantikoagulant bør derfor tas før initiering av behandling med DOAK, ev. 2-4 dager etter avsluttet behandling.

Underkapitler

Dyp venetrombose (DVT)

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Legemiddelbehandling

  1. Behandling med DOAK er førstevalget for pasienter med venøs tromboembolisme som tåler DOAK (dvs. ikke alvorlig nyresvikt eller bruk av interagerende medikamenter). Alternativet er lavmolekylært heparin/warfarin. Gravide bør få monoterapi med lavmolekylært heparin. Behandlingstid er minimum 3-6 måneder evt. på ubestemt tid ved høy risiko for ny DVT.
  2. Lavmolekylært heparin (i minst 5 døgn) med overgang til warfarin. Lavmolekylært heparin kan seponeres når INR har vært > 2,0 i minst ett døgn. Styringsmålet for warfarinbehandling er INR 2,5 (2,0–3,0). Dosering av lavmolekylært heparin: dalteparin 200 E/kg x 1 og enoksaparin 1,5 mg/kg x 1 (ev. dosering x 2 ved stor blødningsfare).
  3. Alternativ behandling er rivaroksaban 15 mg x 2 p.o. i 3 uker, deretter 20 mg x 1, eller apiksaban 10 mg x 2 p.o. i en uke, deretter 5 mg x 2, eller edoksaban 60 mg daglig etter innledende bruk av lavmolekylært heparin i full dose i minst 5 dager; eller dabigatran 150 mg x 2 p.o. etter innledende bruk av lavmolekylært heparin i full dose i minst 5 dager.
  4. Pasienter med underliggende kreftsykdom kan få lavmolekylært heparin i full dose (se over) i 4 uker. Alternativt FXa hemmer (rivaroksaban, apixaban, edoksaban) i vanlig dose så lenge de har aktiv kreft, minimum 6 måneders behandling. Behandlingen må tilpasses blødningsrisikoen.
  5. Pasienter med trombose i øvre del av vena femoralis og/eller bekkenvene kan være aktuelle med tanke på kateterbasert trombolyse etter nøye informasjon til pasienten om fordeler og ulemper. Nytten er usikker.

Se Venøs trombose (VTE).

Se Venøs trombose (VTE).

Vanlig er smerte, ødem, venestuvning, økt hudtemperatur, ømhet ved palpasjon langs dype vener i tykklegg og på låret, gjerne også positiv Homans' tegn. Mistanke om akutt DVT indiserer øhj. henvisning til sykehus.

Klinisk diagnose er usikker. D-dimertest har meget høy sensitivitet og høy negativ prediktiv verdi og brukes i utredningsalgoritmer sammen med klinisk sannsynlighetsvurdering (Wells skår for DVT: norsk utgave, se medeasy Klinisk verktøy) til å utelukke DVT. Diagnosen stilles ved ultralyd-dopplerundersøkelse, ev. venografi, eller mer sjeldent CT eller MR.

Akutt lungeembolisme. Venøst gangren (sjelden). Posttrombotisk syndrom (smerte, ødem, varicer, kronisk leggeksem, ulcus cruris) etter proksimale tromboser (lår- og bekkenvene). Pasient som har gjennomgått DVT i underekstremitetene må ved senere legekonsultasjoner/innleggelser påse å opplyse om dette mtp. ev. grafthøsting.

Hensikten med behandlingen er å forhindre LE og utvikling av posttrombotisk syndrom.

  1. Antikoagulasjonsbehandling
    1. Behandling med lavmolekylært heparin med overgang til warfarin eller DOAK anses å være likeverdig, men siden DOAK er enklere å dosere er DOAK førstevalget til alle som tåler det.
    2. Lavmolekylært heparin subkutant x 1 (ev. x 2 ved stor blødningsfare eller ved store proksimale tromboser) med overgang til warfarin. Anbefalt dosering av dalteparin er 200 E/kg x 1 (alternativt 100 E/kg x 2) eller enoksaparin 1,5 mg/kg x 1 (alternativt 1 mg/kg x 2).

      Se også tabell Dosering av lavmolekylære hepariner i forhold til kroppsvekt
    3. Behandling med lavmolekylært heparin kan gjennomføres uten monitorering, forutsatt at behandlingen doseres etter vekt. Ved terapisvikt og ved blødning bør en vurdere måling av anti-Xa-aktivitet i plasma som mål for heparinkonsentrasjonen. Lavmolekylært heparin gis i minst 5 døgn og kan seponeres når INR har vært > 2,0 i minst ett døgn. Styringsmålet for warfarinbehandling er INR 2,5 (2,0–3,0).
    4. Alternativ behandling er peroralt rivaroksaban 15 mg x 2 i 3 uker, deretter 20 mg x 1, eller apiksaban 10 mg x 2 i 7 dager, deretter 5 mg x 2. Et alternativ til rivaroksaban eller apiksaban er dabigratran 150 mg x 2, men denne behandlingen krever initial behandling med lavmolekylært heparin in 5-10 dager. Behandlingen med DOAK trenger ingen monitorering og bør vare i 3 måneder eller lengre. DOAK bør ikke gis eller gis i redusert dose ved alvorlig nyresvikt med GFR < 30 mL/min, se SPC for den enkelte DOAK. DOAK interagerer også med en del medikamenter og det anbefales å sjekke for interaksjoner.
    5. Kontinuerlig intravenøs behandling med ufraksjonert heparin dosert etter APTT monitorering er et alternativ hos pasienter med stor blødningsfare, f.eks. i forbindelse med kirurgi eller tidlig postoperativt. Pasienter med underliggende kreftsykdom kan få FXa hemmer (rivaroksaban, apiksaban, edoksaban) i vanlig dose, se nedenfor.
    6. Alternativt lavmolekylært heparin i full dose i 4 uker, deretter 60-80% av full dose. Behandlingslengden er så lenge de har aktiv kreft, men minimum 6 måneder. Behandlingen må tilpasses blødningsrisikoen.
    7. Behandling av DVT i svangerskap, se T4.6.1.3 Venøs trombose i graviditeten.
  2. Trombolytisk behandling
    Systemisk trombolytisk behandling brukes ikke ved akutt DVT pga. høy risiko for alvorlig blødningskomplikasjon.
    Kateterbasert trombolytisk behandling bør vurderes ved DVT som affiserer øvre halvdel av lårvenen og/eller bekkenvener enten med eller uten mekanisk fjerning av trombosen. Dette gjøres ved hjelp et infusjonskateter som føres inn i v. poplitea. Metoden forutsetter nært samarbeid mellom kliniker og radiolog og nøye oppfølging ved sengepost.
    Behandlingen reduserer hevelse nesten umiddelbart og reduserer kanskje posttrombotisk syndrom, men medfører en litt økt risiko for blødning, inkludert hjerneblødning. Pasienten må derfor informeres nøye om fordeler og ulemper ved behandlingen før man starter.
  3. Ikke-medikamentell behandling
    1. Høyt leie av det affiserte benet.
    2. Tidlig mobilisering.
    3. Knehøy kompresjonsstrømpe klasse II ved symptomgivende ødemer kan gis i 6 måneder, ev lenger hvis strømpen lindrer symptomene.
    4. Vena cava-filter kan være aktuelt ved residiverende LE til tross for adekvat antikoagulasjon eller sterke kontraindikasjoner mot antikoagulasjonsbehandling.
    5. Unngå dehydrering.

Underkapitler

DVT på uvanlige steder

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

For trombose av vena cava inferior, vena cava superior, portvene, nyrevene, mesenterialvener eller cerebrale sinusoider, se spesiallitteratur. Klinisk mistanke henvises som øhj til spesialavdeling etter konferering bakvakt. Diagnostikk, oppstart behandling, videre utredning og ev. oppfølging av disse tilstandene er spesialistoppgaver.

DVT i overekstremitetene, cerebrale vener og abdominale vener er i liten grad undersøkt gjennom randomiserte studier, men det finnes en del observasjonelle studier. I hovedtrekk virker det trygt å behandle dem med DOAK der det ikke foreligger kontraindikasjoner. Men hvis pasienten har for eksempel samtidig alvorlig leversykdom eller betydelig redusert nyrefunksjon må man ta hensyn til dette når man velger dose og type antikoagulantia.

Sekundærprofylakse mot venøs trombose

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Behandlingsvarighet:

  1. Førstegangs venøs trombose:
    1. med temporær årsak: 3-6 måneder.
    2. Idiopatisk trombose: Vurdering etter 3 måneder der en veier individuell risiko for residiv mot risiko for blødning. De fleste bør få langvarig behandling, men med årlig vurdering av indikasjon.
  2. Annengangs eller residiverende venøs trombose uten kjent årsak: Langvarig behandling (årlig vurdering av indikasjon).

Etter akutt venøs trombose er residivfrekvensen høy uten sekundær profylakse, størst etter idiopatisk trombose og lavest hos pasienter med en klar utløsende faktor (f.eks. operasjon, traume, bruk av kombinasjons-p-piller). Behandling med vitamin K-antagonister (dvs. warfarin i Norge) eller DOAK (apiksaban, dabigatran, edoksaban eller rivaroksaban) er likeverdig.

Retningslinjer for varighet og intensitet av antikoagulasjonsbehandling med vitamin K‑antagonister:

  1. Førstegangs venøs trombose med temporær årsak: 3-6 måneder.
  2. Førstegangs venøs trombose uten påvisbar årsak (idiopatisk trombose): Minst 3 måneder, deretter vurdering av risiko for residiv mot risiko for blødning. Slike pasienter har høy risiko for residiv, i størrelsesorden 5–15 % i løpet av ett år etter seponering av antikoagulasjonsbehandling.
  3. Annengangs eller residiverende venøs trombose uten kjent årsak: Langvarig behandling.

Mangel på antitrombin, protein C eller S, faktor V Leiden-mutasjon, protrombingenmutasjon bør rutinemessig ikke undersøkes. Påvisning av disse trombofiliene får nesten aldri betydning for behandlingslengden. Ved venøs trombose med uvanlig lokalisasjon uten forklaring kan man teste for lupus antikoagulant/fosfolipidantistoffer, JAK2-mutasjon eller paroxysmal nattlig hemoglobinuri (PNH).

Alle pasienter som har hatt en venøs trombose, også de med åpenbare utløsende årsaker som kan unngås i fremtiden, vil ha økt risiko for å få venøs trombose igjen. De bør derfor få veiledning om hvordan de kan unngå venøs trombose, f.eks. unngå langvarig immobilisering. For kvinner er det særlig viktig hvordan de skal forholde seg til graviditet, kombinasjons p-piller og postmenopausal hormonbehandling.

Residiv under adekvat peroral antikoagulasjon gir mistanke om malign grunnsykdom eller dårlig compliance.

Primærprofylakse mot DVT ved kirurgi og sykehusinnleggelser

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Legemiddelprofylakse: Om, og eventuelt hvor lenge, medikamentell tromboseprofylakse skal gis hos kirurgiske pasienter varierer med type inngrep, pasientens risiko for venøs trombose, graden av immobilisering, og blødningsrisiko. Forskjellige typer kirurgi har forskjellige retningslinjer. Både for kirurgiske og indremedisinske pasienter innlagt på sykehus anbefales det å gjøre risikovurdering med et skåringsverktøy, for eksempel Caprini skår for ikke-ortopedisk kirurgi, Charlson komorbiditetsindeks for ortopedisk kirurgi eller Padua risikoskår for indremedisinske pasienter.

Tidlig postoperativ mobilisering er viktig, men ofte utilstrekkelig for å forebygge trombose hos trombosedisponerte individer. Mekaniske hjelpemidler som intermitterende pneumatisk kompresjon av tykkleggen eller bruk av gradert elastisk kompresjonsstrømpe (TED-strømpe) reduserer insidensen av postoperativ venetrombose, men har mindre effekt enn legemiddelprofylakse. Kan være et godt alternativ hos pasienter med uttalt blødningsfare.

Det foreligger omfattende dokumentasjon for nytten av tromboseprofylakse ved kirurgi. Temaet berøres her bare summarisk, og det henvises til spesiallitteratur. Alle kirurgiske og indremedisinske avdelinger bør ha skriftlige retningslinjer for tromboseprofylakse.

Aktuelle legemidler for tromboseprofylakse er de lavmolekylære heparinene dalteparin og enoksaparin, faktor Xa-hemmeren fondaparinuks, og DOAKene dabigatran, rivaroksaban, apiksaban. I Norge er det bare ortopedisk kirurgi som er godkjent indikasjon for alle disse medikamentene. For ikke-ortopedisk kirurgi og indremedisinske pasienter er det kun de lavmolekylære heparinene som har godkjent indikasjon. Ved liten risiko for trombose er medikamentell tromboseprofylakse ikke nødvendig. Ved stor kirurgi er trolig medikamentell tromboseprofylakse i 19-42 dager bedre enn kortvarig tromboseprofylakse (4-14 dager). Innlagte indremedisinske pasienter med høy tromboserisiko kan få tromboseprofylakse så lenge de er innlagt. Kreftpasienter som gjennomgår kirurgi eller legges inn med akutt indremedisinsk sykdom bør alltid vurderes for medikamentell tromboseprofylakse.

David R. Anderson et al. American Society of Hematology 2019 guidelines for management of ve-nous thromboembolism: prevention of venous thromboembolism in surgical hospitalized patients. Blood Adv. 2019 Dec 10;3(23):3898-3944. doi: 10.1182/bloodadvances.2019000975.

Norske retningslinjer på https://app.magicapp.org/#/guideline/578, sist oppdatert 2013 pt. under revisjon.

Dosering av lavmolekylære hepariner i forhold til kroppsvekt

Revidert:
14.06.2021
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Dosering av lavmolekylære hepariner i forhold til kroppsvekt

Legemiddel

Profylaksedose

Høy
profylaksedose

Behandlingsdose

Dalteparin

5000 E x 1 < 90 kg
7500 E x 1 > 90 kg

5000 E x 2

110 E/kg x 2, ev. 200 E/kg x 1

Enoksaparin

40 mg x 1 < 90 kg
60 mg x 1 > 90 kg

40 mg x 2

1 - 1,5 mg/kg x 2 (avhengig av hvilken
tilstand/indikasjon)

Lungeembolisme (LE)

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Diagnostikk: D-dimertest i utredningsalgoritmer sammen med vurdering av klinisk sannsynlighet (Wells forenklet skår for LE eller Geneva skår), arterielle blodgassanalyser og EKG. CT pulmonalangiografi (iv kontrast). Ekkokardiografi/TØE ved større LE bla. for å utelukke PFO.
  • Legemiddelbehandling: Sirkulatorisk stabile pasienter: Lavmolekylært heparin hvis pasienten trenger innleggelse. Overgang til DOAK når pasienten skrives ut, samme doser som ved DVT. Alternativt, lavmolekylært heparin i minst 5 dager, warfarin startes dag 2, og heparin seponeres først når INR har vært ≥ 2,0 i minst ett døgn. Massiv LE som forårsaker vedvarende hypotensjon og/eller hypoksemi: trombolytisk behandling.
  • Kan ha betydelige langtidskonsekvenser.

Den kliniske diagnosen kan være vanskelig. Det er viktig å overveie diagnosen også hos unge mennesker, kvinner som bruker p-piller og gravide. Ved mistanke om LE bør pasienten alltid utredes i sykehus. Venøse tromber i underekstremiteter og bekken er den vanligste årsaken til LE, men bare 1/3 av pasientene har samtidig kliniske tegn på DVT. Merk at LE er hyppigste dødsårsak hos gravide. Se også Venøs trombose (VTE) .

Pasienter hospitalisert for synkope har ofte lungeemboli, se DOI:10.1056/NEJMoa1602172.

Lungeemboli som årsak til hjertestans: Se f.eks. Pulmonary Embolism as Cause of Cardiac Arrest Arch Intern Med 2000 doi:10.1001/archinte.160.10.1529, Pulmonary Embolism Cardiac Arrest Editorial Chest 2019 DOI:https://doi.org/10.1016/j.chest.2019.08.1922 ev. Oversett lungeemboli i allmennpraksisTidsskr Nor Lægeforen 2005
125
:
317-9.

Post-lungeemboli-syndrom (PPES): Omlag 50 % av de som har hatt lungeemboli plages med tungpusthet, redusert fysisk yteevne og redusert livskvalitet lang tid etter lungeembolien er påvist. Se «Post lungeemboli syndrom» – en ny sykdomsbetegnelse? Indremedisineren 24.01.2019 Ø. Jervan og W. Ghanima, Sykehuset Østfold og oversiktsartikkel DOI: 10.1055/s-0042-1749659 for supplerende informasjon.

Se eget avsnitt Langtidskonsekvenser nedenfor.

Vanlig er akutt oppstått dyspné, takykardi, hoste, hemoptyse, sentrale brystsmerter (ved store sentrale lungeembolier), respirasjonsavhengige brystsmerter (ved mindre pleuranære lungeembolier), holdsmerter, blodtrykksfall, synkope, ev. sirkulatorisk kollaps.

For utdypende, se UpToDate Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the nonpregnant adult with suspected acute pulmonary embolism, sist oppdatert 17.10.2022.

Klinisk diagnose er usikker. D-dimer har meget høy sensitivitet og høy negativ prediktiv verdi, og brukes i utredningsalgoritmer sammen med vurdering av klinisk sannsynlighet for å utelukke DVT/LE. Den mest brukte algoritmen for klinisk sannsynlighet er en forenklet Wells skår for lungeembolisme, se tabellen Wells forenklet skår for klinisk sannsynlighet for LE. Ved liten klinisk sannsynlighet for LE og negativ D-dimertest er LE nærmest utelukket, men ved positiv D-dimertest må en gå videre med radiologisk utredning. Pasienter med klinisk sannsynlig LE må undersøkes radiologisk uavhengig av D-dimertest.

Supplerende undersøkelser omfatter arterielle blodgassanalyser (lav arteriell pO2, subnormal arteriell pCO2 er typisk) og EKG (f.eks. nyoppstått atrieflimmer eller tegn på belastning av høyre atrium). Diagnosen stilles ved CT pulmonalangiografi (dvs. med iv. kontrast). Alternativt kan diagnosen stilles ved pulmonal perfusjons- og ventilasjonsscintigrafi eller pulmonal angiografi. Dersom disse undersøkelsene ikke er tilgjengelige eller ikke konklusive, kan ultralyd av vener i underekstremitetene med funn av DVT støtte diagnosen.

Ved positiv CT på større LE ev. klinisk mistanke bør transtoracal (TTE) ev. transøsofageal ekkokardiografi (TØE alias TEE) gjøres tidlig i utredningen. Funn av akutt pulmonal hypertensjon vil støtte diagnosen og være tilstrekkelig grunnlag for å starte trombolytisk behandling. Stigning av troponiner kan også være uttrykk for store embolier med stor belastning på høyre hjertehalvdel. Se UpToDate: Treatment, prognosis, and follow-up of acute pulmonary embolism in adults. Thrombolytic therapy, oppdatert 06.09.2023 og OUS metodebok Akutt lungeembolisme Behandling Trombolytisk behandling for detaljer.

Lungeemboli hos pasient med patent foramen ovale (PFO) vil kunne gi atrial høyre til venstre shunting og med det risiko for cerebrale embolier - paradoks embolisering, se doi:10.7326/M18-3485 og kalkulator for Risk of Paradoxical Embolism (RoPE)-skår. PFO foreligger hos omlag 25% av voksne, og hos 40-50% av pasienter med kryptogent hjerneinfarkt, se også UpToDate. Hos pasienter med større lungeemboli, vil ekkokardiografisk påvisning av PFO innebære en spesielt høy risiko for død (33%) og arterielle/cerebrale tromboemboliske komplikasjoner, se doi:10.1161/01.cir.97.19.1946.

Perkutan kateterbasert lukking av PFO er i dag rutine ved universitetssykehusene, se f.eks. Leirgul, Hjerteforum 2020, Hdir Behandling av PFO, sist oppdatert 09.08.2022 og SCAI Guidelines for the Management of Patent Foramen Ovale May 19, 2022 DOI:https://doi.org/10.1016/j.jscai.2022.100039.

Det er utviklet en egen skår, «simplified pulmonary embolism severity index - sPESI» (se tabellen Forenklet 'Pulmonary Embolism Severity Index' - PESI) som kan klassifisere pasientene klinisk i lav og høy risiko, jfr tabell nedenfor. Pasienter med lav risiko eller sPESI skår 0 kan behandles ambulant, mens andre pasienter bør innlegges.

  • Ved ev transport til sykehus gis ved behov oksygen 10 l/minutt og ved smerte/angst morfin 5–10 mg intravenøst.
  • Ved mistanke om LE vurderes først om det er en potensielt livstruende lungeemboli og om pasienten er kandidat for systemisk trombolyse. Grunnen er at lavmolekylært heparin forsinker oppstart med eventuelt trombolyse i 6-8 timer. Hvis pasienten ikke er aktuell for systemisk trombolyse, bør behandling med intravenøs standard heparin eller subkutant lavmolekylært heparin (gitt 2 ganger daglig) starte så snart som mulig, før pasienten går til CT thoraks.
  • Ved symptomer som passer med livstruende lungeemboli, men tvil om diagnosen eller om det skal gis trombolyse kan man gi ufraksjonert heparin 5000 E i påvente av ytterligere diagnostikk. Det har kort halveringstid og forsinker ikke ev. trombolytisk behandling.
  1. Legemiddelbehandling:
    1. Massiv LE - forårsaker vedvarende hypotensjon og/eller hypoksemi har høy mortalitet og bør få trombolytisk behandling:
      1. Høydose alteplase infundert i.v. over 2 timer (se Trombolytiske midler). Før behandling kontrolleres hemoglobin, blodplater, D-dimer og INR. Dosering: 100 mg alteplase infunderes i.v. i løpet av 2 timer, 10 % av dosen gis som bolusdose. Forsiktighetsregel: infusjon av alteplase bør helst ikke starte før 6–8 timer etter injeksjon av lavmolekylært heparin pga. maksimal plasmakonsentrasjon etter 3–4 timer, øker risiko for blødning. Husk å spørre pasienten om det har vært tilstander eller symptomer på blødning (særlig hjerneblødning) siste måned. Systemisk trombolyse vil gjøre at alle nylig oppståtte sår begynner å blø igjen.
      2. Ved avsluttet trombolysebehandling må pasienten antikoaguleres med heparin for å unngå retrombosering. Heparininfusjon i.v. (24 000 E/døgn) startes umiddelbart etter seponering av alteplase uten forutgående bolusinjeksjon. Etter 6–8 timer justeres heparindosen i henhold til APTT på vanlig måte. Alternativt kan en starte med lavmolekylært heparin subkutant (første dose 50 % av vanlig døgndose) umiddelbart etter avsluttet alteplase. Heparinbehandling bør gis i 1-3 døgn etter avsluttet trombolyse og kan seponeres i forbindelse med oppstart av DOAK (se under).
    2. Moderat/alvorlig LE:
      1. Sirkulatorisk stabile pasienter behandles med lavmolekylært heparin subkutant i samme doser som ved DVT, se legemiddelbehandling av dype venetromboser. Ved utskrivning får pasienten DOAK. DOAK startes opp på samme tidspunkt som neste dose med lavmolekylært heparin ble startet. Pasienter med lite eller ingen symptomer og lav Pesi-score kan behandles poliklinisk med DOAK.
      2. Pasienter som ikke kan bruke DOAK kan ofte bruke warfarin. Warfarin startes da på dag 2 av behandlingen med lavmolekylært heparin. Lavmolekylært heparin seponeres når INR har vært over 2.0 i mer enn ett døgn. Behandlingsmålet er INR 2.5 (+- 0.5).
      3. Behandlingslengde, se avsnitt om DVT.
  2. Annen behandling: Oksygen, morfin, digitalisering, bronkodilatatorer.
    Embolektomi overveies hos kritisk dårlige pasienter på følgende indikasjoner: Pasient som er så alvorlig sirkulatorisk kompromittert at medisinsk behandling ansees uaktuelt pga. tidsfaktoren, ved absolutte kontraindikasjoner mot trombolytisk behandling og ved manglende effekt av trombolytisk behandling.

Lungeemboli kan ha betydelige langtidskonsekvenser, selv etter tilsynelatende vellykket akuttbehandling. Mange pasienter utvikler plager som kan overses uten målrettet oppfølging.

Vedvarende lungeembolisymptomer, begrenset aktivitet, eller redusert kardiorespiratorisk funksjon over 6 måneder etter adekvat behandlet lungeemboli kalles «post lungeemboli syndrom». Post lungeemboli syndrom har hovedsakelig tre årsaker:

  1. Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTEPH)
    1. Forekommer hos 0,5–4 % etter LE, men alvorlig. Se T8.7 Pulmonal hypertensjon.
    2. Skyldes ufullstendig resolusjon av tromber med økende motstand i lungekretsløpet.
    3. Symptomer: Gradvis økende belastningsdyspné, tretthet, ødemer, ev. synkope ved anstrengelse.
    4. Kan utvikles snikende over måneder til år.
  2. Kronisk tromboembolisk sykdom
    1. Persisterende dyspné, redusert fysisk yteevne, tretthet.
    2. Vedvarende lungeembolier, men uten pulmonal hypertensjon
  3. Kronisk dyspné etter lungeemboli
    1. Vedvarende dyspné etter lungeemboli, men uten funn av kroniske lungeembolier eller pulmonal hypertensjon.
    2. Rammer kanskje 1 av 3 lungeembolipasienter.
    3. Er en utelukkelsesdiagnose.

Når mistenke langtidskomplikasjoner?

  • Vedvarende eller nyoppstått dyspné >3–6 måneder etter LE.
  • Nedsatt fysisk yteevne uten annen forklaring.
  • Anstrengelsesrelaterte symptomer (dyspné, synkope, brystsmerter).
  • Nattlig hoste eller uforklart tretthet

Tiltaksforslag

  • Pro-BNP / NT-proBNP
  • Spirometri
  • Evt. ekkokardiografi
  • Henvis (lav terskel) ved: Vedvarende dyspné >3–6 mnd, mistanke om CTEPH, synkope ved anstrengelse eller tegn på høyresidig hjertesvikt.
  • DMP Råd til helsepersonell. Antikoagulasjonsmidler. Oppdatert: 05.05.2023.
  • Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing
    NICE guideline [NG158]Published: 26 March 2020, sist oppdatert 02.08.2023.
  • Retningslinjer for antitrombotisk behandling og
    profylakse - 2020 v2.0 publisert 27.05.2020.

Langtidskonsekvenser

Konstantinides SV, et al. ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405. PMID: 31504429. Pkt 10 s 583

BMJ Best Practice – Pulmonary embolism.

Humbert M, et al. ESC/ERS Scientific Document Group , 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: Developed by the task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by the International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) and the European Reference Network on rare respiratory diseases (ERN-LUNG)., European Heart Journal, Volume 43, Issue 38, 7 October 2022, Pages 3618–3731, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac237

Underkapitler

Legemidler

Wells forenklet skår for klinisk sannsynlighet for lungeemboli

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Wells forenklet skår for klinisk sannsynlighet for LE

Tegn

Skår

Kliniske symptomer og tegn på DVT
(minimum hevelse og smerter ved
palpasjon av dype vener)

3

En alternativ diagnose er mindre
sannsynlig enn LE

3

Hjertefrekvens > 100 slag/minutt

1,5

Immobilisering mer enn 3 dager
eller kirurgi i løpet av de siste 4 ukene

1,5

Tidligere DVT/LE

1,5

Hemoptyse

1

Kreftsykdom (på behandling, behandling
siste 6 måneder eller palliativ fase)

1

Total forenklet Wells skår (sum)

Klinisk sannsynlighet ved forenklet Wells LE skår:

Skår

Sannsynlighet

> 4 poeng

LE sannsynlig

≤ 4 poeng

LE ikke sannsynlig

Forenklet 'Pulmonary Embolism Severity Index' - PESI

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Forenklet 'Pulmonary Embolism Severity Index' - PESI

Parameter

Orginalversjon
(poeng)

Forenklet versjon
(poeng)

Alder

Alder i år

1 dersom >80 år

Hannkjønn

10

-

Kreft

30

1

Kronisk hjertesykdom

10

1

Kronisk lungesykdom

10

1

Puls >110 slag/min

20

1

Systolisk blodtrykk <100 mmHg

30

1

Respirasjonsfrekvens >30/min

20

-

Temperatur <36 oC

20

-

Påvirket mental
status

60

-

SaO2 <90%

20

1

Risikostrata orginalversjon

<65 poeng

Klasse I
svært lav 30-dagers mortalitetsrisiko (0-1,6%)

66-85 poeng

Klasse II
lav mortalitetsrisiko (1,7-3,5%)

86-105 poeng

Klasse III
moderat mortalitetsrisiko (3,2-7,1%)

106-125 poeng

Klasse IV
høy mortalitetsrisiko (4,0-11,4%)

>125 poeng

Klasse V
svært høy mortalitetsrisiko (10,0-24,5%)

Risikostrata forenklet versjon

0 poeng

30-dagers mortalitetsrisiko 1,0% (CI95% [0,0% - 2,1%])

>1 poeng

30-dagers mortalitetsrisiko 10,9% (CI95% [8,5% - 13,2%])

Venøs trombose i graviditeten

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Diagnostikk: Ved mistanke om DVT: ultralyddopplerundersøkelse, ev. venografi. Ved mistanke om LE: CT, ev. perfusjons-/ventilasjonsscintigrafi. Andre aktuelle undersøkelser ved indikasjon: ultralyddoppler, pulmonal angiografi, ekkokardiografi.
  • Legemiddelbehandling: Dalteparin 100–120 E/kg x 2 eller enoksaparin 1 mg/kg x 2 s.c. gjennom hele svangerskapet. Behandlingen kan monitoreres ved måling av anti-Xa aktivitet (anbefalt målområde er 0,5–1,2 E/ml i prøve tatt 3-4 timer etter siste injeksjon), f.eks. i forbindelse med oppstart av behandlingen, men rutinemessig monitorering er ikke indisert. Trombocytter måles før behandling og 2 uker etter oppstart. Heparin seponeres ved aktiv fødsel og startes umiddelbart etter at barnet er født, ev. kvinnen innstilles på warfarin. Post partum skal antikoagulasjonsbehandlingen gis 6-12 uker avhengig av tidspunkt for trombose. DOAK kan ikke brukes til gravide eller ammende.

Venøs trombose forekommer i ca. 1/1000 svangerskap og er en av de viktigste årsakene til maternell sykelighet og letalitet. Risikoen er størst ved fødsel og post partum. Ved tidligere gjennomgått trombose er risikoen for residiv i senere graviditet vesentlig større. Optimal profylakse og behandling er derfor viktig. Ca. 80 % av alle dype venetromboser i svangerskapet oppstår på venstre side.

Objektiv diagnose er spesielt viktig fordi langvarig antikoagulasjonsbehandling er aktuelt (resten av graviditeten og puerperiet) og residivfrekvensen høy uten adekvat behandling.

  1. Dyp venetrombose (DVT)
    Kan være uspesifikk og utypisk, mistolkes ofte som bekkenløsningssmerter.
    1. Ultralyd-doppler av underekstremitetene er gullstandard. Hvis undersøkelsen ikke er konklusiv, men klinisk mistanke er sterk, kan man behandle pasienten en uke og gjenta undersøkelsen
    2. Alternativt MR eller CT bekken
  2. Lungeembolisme (LE)
    Klinikken kan være uspesifikk og utypisk. Mange gravide har lett dyspné og takykardi som følge av svangerskapet. Man bør være obs på akutt endring av symptomer.
    1. Sterk klinisk mistanke om LE
      1. + DVT-mistanke: UL begge u ex
        1. UL positiv: stopp utredning, behandle pasienten
        2. UL negativ: CT LE protokoll
      2. ÷ DVT-mistanke: CT LE protokoll, eller perfusjonsscintigrafi
    2. Svak klinisk mistanke om LE
      1. .+ mistanke om DVT: Ultralyd begge underekstremiteter
        1. UL positiv: stopp utredning, behandle pasient
        2. UL negativ: avvente klinikk, evt. gjenta UL etter en uke
      2. . ÷ mistanke om DVT: Avvente klinikk. Alternativt perfusjonsscintigrafi eller CT LE protokoll

De aller fleste bør behandles med terapeutisk dose lavmolekylært heparin subkutant. Gravide trenger generelt litt høyere dose (5–10 %) sammenlignet med ikke-gravide, se OUS eHåndbok Trombose og graviditet, sist oppdatert januar 2024. Vi anbefaler vektjustert dalteparin 100–120 E/kg x 2 eller enoksaparin 1 mg/kg x 2 subkutant gjennom hele svangerskapet. Rutinemessig monitorering av behandlingseffekt er ikke indisert, men behandlingen kan monitoreres ved måling av anti-Xa aktivitet (=heparineffekt) og behandlingsmålet er, forutsatt at behandlingen monitoreres ved måling av anti-Xa aktivitet (= heparineffekt) som bør være 0,5–1,2 E/ml i blodprøve tatt 3–4 timer etter siste injeksjon (ved dosering hver 12. time). Aktuelt kun hos selekterte pasienter (f.eks. svært over- eller undervektige, kvinner med nyresvikt, mekanisk hjerteventil eller andre alvorlige indremedisinske sykdommer). Anti-Xa aktivitet bør måles i løpet av den første uken, deretter hver 4. uke, ev. hyppigere dersom dosejustering er nødvendig.

Trombolytisk behandling er ikke anbefalt hos gravide, men kan være aktuelt på vital indikasjon ved alvorlig LE og ved ventiltrombose ved mekanisk hjerteklaff.

Heparin seponeres ved aktiv fødsel. Hvis det går mer enn 18 timer før pasienten føder og hun ikke forventes å føde innen 3 timer, gis en enkelt profylaksedose lavmolekylvektheparin subkutant (5000 E dalteparin eller 40 mg enoksaparin). Heparinbehandling startes umiddelbart etter at barnet er født og ev. innstilles pasienten på warfarin.

Post partum skal antikoagulasjonsbehandlingen gis 6 – 12 uker avhengig av tidspunkt for trombose (minimum 3 måneders behandling totalt, vanligvis 6 måneder totalt). De fleste bør innstilles på warfarin med INR-mål 2,5 (2,0–3,0). Alternativt kan en gi lavmolekylært heparin subkutant. Anbefalt dose er 60–80 % av terapeutisk dose. Hos kvinner som ikke ammer er direkte virkende perorale antikoagulantia (DOAK) et godt alternativ båd til warfarin og til heparin. DOAK passerer over i morsmelk og det er foreløpig uavklart om disse kan brukes hos ammende kvinner.

Under heparinbehandling i svangerskapet bør trombocyttkonsentrasjonene måles før behandling og 2 uker etter oppstart for å fange opp den meget sjeldne, men alvorlige komplikasjonen heparinindusert trombocytopeni (HIT).

Warfarin og andre vitamin K-antagonister passerer placenta og kan forårsake misdannelser i første trimester (teratogent i uke 6–12) samt intrauterin fosterdød og hjerneskade senere i svangerskapet. De bør derfor ikke gis til gravide. Kan gis til ammende uten risiko for barnet.

Underkapitler

Profylakse mot trombose i graviditet/fødsel/puerperiet

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Profylakse hele svangerskapet og 6–12 uker post partum: Tidligere trombose i svangerskapet/ved bruk av p-pille. Tidligere idiopatisk trombose/trombose med kjent trombofili, eller familieanamnese. Tidligere ≥ 2 tromboser. Antitrombindefekt og livslang antikoagulasjon(høydose). Protein C- eller S-defekt med tilleggsrisiko. Homozygot Leiden-mutasjon eller heterozygot Leiden-mutasjon med tilleggsrisiko. Homozygot Protrombingen-mutasjon.
  • Profylakse 6–12 uker post partum: Tidligere én trombose med kjent utløsende årsak. Protein C- eller S-defekt uten tilleggsrisiko med familieanamnese. Heterozygot Leiden-mutasjon eller protrombinmutasjon med familieanamnese uten tilleggsrisiko. Ev. heterozygot protrombingen-mutasjon.
  • Profylakse etter akutt sectio (gjelder også elektiv sectio ved høyere risiko): dalteparin 5000 E eller enoksaparin 40 mg 1–2 timer etter inngrep, deretter samme dose x 1 i 3–5 dager eller til mobilisering.

Detaljerte norske anbefalinger finnes i DnLF Norsk gynekologisk forening Veileder i fødselshjelp Trombose, antikoagulasjon og svangerskap 17. februar 2020.

Se tabellene Profylakse hos gravide med tidligere gjennomgått VT og Profylakse hos gravide uten tidligere gjennomgått VT, men med trombofili.

Monitorering av profylakse: Ved enkel forebyggende behandling er monitorering av heparineffekt med anti-Xa-måling ikke nødvendig. Det er heller ikke indisert å følge disse pasientene med ekstra kontroller på fødepoliklinikker, med mindre de har tilleggsfaktorer som kompliserer svangerskapet.

Profylakse etter sectio: Elektivt keisersnitt hos lavrisiko pasienter < 1 % risiko for VT anbefales ikke medikamentell profylakse, bare tidlig mobilisering (II).

Keisersnitt med moderat til høy risiko > 1 % foreslås medikamentell profylakse til fullt mobilisert pasient. Hvis stor blødningsrisiko foreslås kompresjonsstrømper vurdert de første dagene i stedet.

Keisersnitt med svært høy risiko (flere tilleggsfaktorer) anbefales forlenget profylakse i inntil seks uker.

Preparat: Dalteparin 5000 E eller enoksaparin 40 mg settes 1–2 timer etter avsluttet inngrep.

Profylakse generelt ved langvarig sengeleie: Vurder profylakse hvis mer enn 4–5 dagers strengt sengeleie. Her kan man gjerne bruke kompresjonsstrømper som alternativ til legemiddelprofylakse, men nytten er ikke dokumentert i kliniske studier.

Profylakse hos pasienter med antifosfolipid antistoffsyndrom og mekaniske hjerteventiler, se spesiallitteratur eller Veileder i fødselshjelp (se lenke nederst i kapitlet).

Underkapitler

Profylakse hos gravide uten tidligere gjennomgått VT, men med trombofili

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Profylakse hos gravide uten tidligere gjennomgått VT, men med trombofil

Trombofili

Antepartum

Postpartum

Dokumentasjon/ anbefaling*

Faktor V Leiden (FVL), homozygot

+

+

III-IV (svak)

FVL, heterozygot, med familieanamnese**

-

+

III (svak) vurder tilleggsrisiko

FVL, helt uten fam anamnese**

-

-

IV (svak) vurder tilleggsrisiko

Protrombin genmutasjon, homozygot

+

+

IV (svak)

Protrombin genmutasjon, heterozygot, med fam anamnese**

-

+

III (svak) vurder tilleggsrisiko

Protrombin genmutasjon, heterozygot, uten fam anamnese**

-

-

IV (svak) vurder tilleggsrisiko

FVL, heterozygot + Protrombin genmutasjon, heterozygot

+

+

III-IV

Antitrombinmangel

+

+

III-IV ( svak) ( ASH deler inn i m/u familieanamnese)

Protein S og C mangel uten familie anamnese**

-

-

III-IV (svak) vurder tilleggsrisiko

Protein S og C mangel med familie anamnese**

-

+

III-IV (svak) vurder tilleggsrisiko

* Se FHI Metodeboka - "Slik oppsummerer vi forskning" kapittel: “Hente ut data, sammenfatte og gradere” tabell GRADE, ev. Schunemann HJ, Brozek J, Guyatt G, Oxman AD, (editors). GRADE handbook for grading quality of evidence and strength of recommendations: The GRADE Working Group; [oppdatert Oktober 2013]. Avsnitt 6.5 Definitions for ratings of the certainty of the evidence.

** Familie anamnese, førstegrads slektning med venøs trombose før fylte 50 år

Profylakse hos gravide med tidligere gjennomgått VT

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Profylakse hos gravide med tidligere gjennomgått VT

Årsak til tidligere trombose

Antepartum profylakse hele svangerskapet

Postpartumprofylakse 6 uker

Dokumentasjon*

P-piller eller i relasjon til svangerskapet, idiopatisk eller kjent trombofili

+

+

III-IV

Kjent utløsende årsak ( kirurgi eller traume) og ingen trombofili

-

+

III-IV

Antitrombinmangel og livslang antikoagulasjon

+

Høy profylaksedose, evt. 75% av behandlings- dose LMVH

+

Behandlingsdose LMVH, oftest reinnstilling på warfarin, DOAK er ikke anbefalt

III-IV

* Se FHI Metodeboka - "Slik oppsummerer vi forskning" kapittel: “Hente ut data, sammenfatte og gradere” tabell GRADE, ev. Schunemann HJ, Brozek J, Guyatt G, Oxman AD, (editors). GRADE handbook for grading quality of evidence and strength of recommendations: The GRADE Working Group; [oppdatert Oktober 2013]. Avsnitt 6.5 Definitions for ratings of the certainty of the evidence.

Overflatisk tromboflebitt

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Rubor, ømhet, palpabel streng i underhuden.

Antikoagulasjonsbehandling er indisert hos voksne når det foreligger isolert, spontan, overfladisk venetrombose, som er minst 5 cm lang eller hvis den er mindre enn 3 cm fra innløpet av vena saphena i vena femoralis. Behandling kan gis med fondaparinuks 2,5 mg subkutant en gang daglig, lavmolekylært heparin i halv dose av det man bruker ved dype venøse tromboser eller embolier. Man kan også vurdere rivaroksaban 10 mg daglig. Behandlingsvarigheten er ca 6 uker.

Ved mindre overfladiske tromboflebitter kan man gi symptomatisk behandling med ikke steroide antiinflammatoriske midler i 1–3 uker, alt etter symptomene, eller lokalbehandling med organo-heparinoid salve som har lokal antiinflammatorisk virkning.

Legemidler

Arteriell trombose

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Trombose hos barn

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

De viktigste årsakene til trombose hos barn er intravenøse katetre (25–80 %), medfødt eller ervervet trombofili (25–80 %) og infeksjoner (25 %). Symptomer vil variere med lokalisasjon, og diagnostikken er avhengig av den kliniske situasjonen.

Lavmolekylært heparin subkutant foretrekkes fremfor standard heparin intravenøst hvor blodprøvetaking og/eller intravenøs tilgang er vanskelig. Overgang til warfarin etter minst 5 dager som doseres etter INR. Dabigatran (SPC granulat) og rivaroksaban (SPC side 145, Granulat til mikstur) kan også gis til barn, men ikke de andre DOAK’ene. Trombolytisk behandling kan overveies de første dager etter symptomdebut, spesielt ved manglende effekt av heparin. I egnede tilfeller foretrekkes lokal trombolytisk behandling gjennom kateter. Behandlingen må ofte individualiseres.

For mange legemidler er doser for barn ikke oppgitt, og ved behandling må barn overvåkes og kontrolleres nøye. Retningslinjer for dosering: Se tabellen Dosering av antitrombotiske legemidler til barn.

Underkapitler

Dosering av antitrombotiske legemidler til barn

Revidert:
14.06.2021
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Standard heparin intravenøst

Alder

Legemiddel

Bolus

Vedlikeholdsdose

Premature < 28 ukers
gestasjonsalder

heparin

25 (E/kg)

15 (E/kg/time)

Premature 28–36 ukers
gestasjonsalder

heparin

50 (E/kg)

20 (E/kg/time)

Fullbårne nyfødte – 1 år

heparin

75 (E/kg)

30 (E/kg/time)

Over 1 år

heparin

75 (E/kg)

20 (E/kg/time)

Fraksjonert (lavmolekylært) heparin subkutant

Alder

Legemiddel

Bolus

Vedlikeholdsdose

Nyfødte

dalteparin

enoksaparin

-

-

150 E/kg hver 12. time

1,7 mg/kg hver 12. time

Barn > 2 måneder

dalteparin

enoksaparin

-

-

100 E/kg hver 12. time

1,0 mg/kg hver 12. time

Systemisk trombolytisk behandling

Alder

Legemiddel

Bolus

Vedlikeholdsdose

Nyfødte

alteplase

-

0,25 mg/kg/time uten
forutgående bolus i 4 timer

Barn > 3
måneder

alteplase

-

0,5 mg/kg/time i 1 time etterfulgt av
0,25 mg/kg/time de neste 3 timene