Hemmer syntesen av adrenokortikosteroider ved å redusere produksjonen av kortisol og kortikosteron ved å hemme 11-hydroksyleringsreaksjonen i binyrebarken. Når den sterkt hemmende "feedback"-mekanismen som utøves av kortisol fjernes, oppstår en økning i produksjonen av ACTH i hypofysen. Fortsatt blokkering av enzymtrinnene som fører til produksjon av kortisol og kortikosteron resulterer i en markert økning i utskillelsen av de nærmeste prekursorene (11-desoksykortisol og desoksykortikosteron) i binyrebarken. Dette gir en svak hemming av ACTH-frigjøringen, og en tilsvarende økning i plasmanivåene av disse steroidene og av deres metabolitter i urinen.

C_maks etter 1 time. Metyrapol er viktigste aktive metabolitt. T_½ omlag 2 timer for metyrapon, og dobbelt så lang tid for metyrapol. Omlag halvparten utskilles ila. 72 timer i urin og da over 90 % som glukoronsyre-konjugert.

Diagnostisk test av ACTH-mangel og ved differensialdiagnostisering av ACTH-avhengig Cushings syndrom.

Behandling av pasienter med endogent Cushings syndrom.

Diagnostikk: Kort enkeltdosetest og flerdosetest, se SPC.

Terapeutisk bruk: Oppstartsdosen av metyrapon varierer fra 250 til 1000 mg/dag. Vanlig vedlikeholdsdose varierer mellom 500 og 6000 mg/dag. Dosen bør gis delt på tre eller fire doser. Se SPC.

Vanlige: Svimmelhet, sedasjon, hodepine, hypotensjon, kvalme og oppkast.

Ingen eller begrenset mengde data.

Binyrebarkens evne til å reagere på eksogent ACTH bør påvises før Metycor brukes til testing. Grunnen til dette er at Metycor kan fremkalle akutt binyreinsuffisiens hos pasienter med redusert adrenal sekresjonsevne, samt hos pasienter med global hypofyseinsuffisiens.

Manifestert primær binyrebarkinsuffisiens.

Metycor har moderat påvirkning av evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Metycor kan forårsake svimmelhet og sedasjon, og pasientene bør ikke kjøre bil eller bruke maskiner før disse symptomene har gått over.