De viktigste hemmende transmitterne i CNS er gammaaminosmørsyre (GABA) og glysin, og de fleste sedativa og hypnotika til anestesiologisk bruk virker ved binding til GABAA reseptorkomplekset. Dette medfører at GABA åpner GABAA reseptorkanalen, slik at kloridioner strømmer inn i neuronet. Dette hyperpolariserer cellen og reduserer sannsynligheten for at den sender aksjonspotensialer. Resultatet er redusert eksitabilitet i talamus, cortex og andre sentrale områder som vil gi sedasjon. Man får også en hemming av det retikulær aktiverende system (RAS) og dermed bevissthetsnedsettelse samt dempet signaloverføring i smertebaner som fører til en analgesisk effekt. Lave legemiddeldoser gir vanligvis angstdempende og beroligende effekt, og med økende dosering sees en gradvis overgang fra dypere sedasjon med amnesi til generell anestesi og total bevisstløshet.
Benzodiazepiner og propofol binder seg spesifikt og med høy affinitet til GABAA-reseptorkomplekset, men involverer også andre reseptorer. Også for tiopental er GABAA-reseptoren vist å være involvert, men øvrige mekanismer er mindre klarlagt.
Propofol virker trolig også via det adrenerge α2-reseptorsystemet og har en hemmende effekt på NMDA-reseptorsystemet, samt på nevroner i ryggmargen. Propofols antiemetiske effekt skyldes antakelig reduserte serotoninnivåer i enkelte områder i hjernen, og følelsen av velbehag økte dopaminnivåer i andre områder.
Den hypnotiske (søvnfremkallende) effekten av deksmedetomidin og klonidin (men deksmedetomidin er generelt mer potent og selektiv) oppstår spesifikt når stoffet binder seg til α2A-subtypen av disse α2-adrenerge reseptorer i sentralnervesystemet.
Flumazenil er en spesifikk benzodiazepinantagonist som etter intravenøs injeksjon binder seg raskt og reversibelt til benzodiazepinreseptorene i CNS i konkurranse med agonistene.
Etter intravenøs administrasjon distribueres størstedelen av disse lipofile legemidlene først til høyt vaskulariserte organer (CNS). Etter kort tid skjer en redistribusjon hovedsakelig til muskulatur med fall i plasmakonsentrasjonen og gradvis oppvåkning. Legemidlene og eventuelt deres metabolitter har langvarig subanestetisk virkning som kan potensere effekten av analgetika og sedativa gitt postanestetisk. Dette er mindre uttalt for propofol enn for barbiturater og benzodiazepiner.
Midlene anvendes til, se: terapikapittelet Sedativa/hypnotika i anestesien (Generell anestesi).
Det er store individuelle variasjoner i respons. Dosene må avpasses etter pasientens alder, allmenntilstand og kroppsvekt og titreres etter respons. For rask injeksjon gir sterk depresjon av respirasjon og sirkulasjon.