Paratyreoideahormon (1-84) (rDNA)

SPC samt Paratyreoideahormoner (PTH(1-84) og hPTH(1-34))

Paratyreoideahormon (1-84) (PTH(1-84))(rDNA) produseres i E. coli ved hjelp av rekombinant DNA-teknologi og er identisk med sekvensen av de 84 aminosyrene i endogent humant paratyreoideahormon (PTH). PTH virker via paratyreoideahormonreseptorer på celleoverflater i bein, nyrer og nervevev.

PTH har bl.a. en sentral rolle i regulering av kalsium- og fosfatnivåer i serum innenfor snevre regulerte verdier, regulering av renal kalsium- og fosfatutskillelse, aktivering av vitamin D og opprettholdelse av normal beinomsetning.

Den totale effekten av PTH omfatter økning av kalsiumkonsentrasjonen i serum, reduksjon av utskillelse av kalsium i urinen, og senkning av fosfatkonsentrasjonen i serum.

Biotilgjengeligheten er 53 % etter subkutan administrasjon. Maksimal plasmakonsentrasjon nås innen 5–30 minutter. Er ikke proteinbundet og har lavt distribusjonsvolum. Metabolisme skjer hovedsakelig i leveren, i mindre grad i nyrene. Utskilles via nyrene via glomulær filtrasjon.

Tilleggsbehandling hos voksne pasienter med kronisk hypoparatyreoidisme som ikke kontrolleres godt nok med standardbehandling.

Medikamentet vil ikke lenger være tilgjengelig på det norske markedet fra 01.01.2025. Således anbefales ikke oppstart med dette medikamentet til nye pasienter pr. idag.

Målet med behandlingen er å oppnå kontroll over kalsiumnivået i blodet og å redusere symptomene. Optimaliseringen av parametrene for kalsium-fosfatmetabolismen bør følge gjeldende terapeutiske retningslinjer for behandling av hypoparatyreoidisme.

Start behandlingen med 50 mikrogram en gang daglig som en subkutan injeksjon i låret (alternere lår hver dag). Dersom serumkalsium før administrasjon er > 2,25 mmol/l kan en startdose på 25 mikrogram vurderes. For justering av videre dosering, se SPC og spesiallitteratur.

Overdosering kan forårsake hyperkalsemi. Alvorlig hyperkalsemi kan være livstruende og kreve rask medisinsk behandling og nøye overvåking.

Hyppigste bivirkninger er hyperkalsemi (se Hyperkalsemi) og hypokalsemi (se Hypokalsemi) og tilhørende kliniske manifestasjoner (bl.a. hodepine, diaré, brekninger, parestesi, hypoestesi og hyperkalsiuri).

Risiko for barn og mor kan ikke utelukkes, slik at fortsatt bruk under graviditet og amming må veies opp mot fordeler for moren.

Forsiktighet ved bruk hos pasienter med nyre- og leversykdom. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Strålebehandling av skjelettet. Maligniteter i skjelettet eller beinmetastaser. Økt utgangsrisiko for osteosarkom, som pasienter med Pagets sykdom i bein eller arvelige lidelser. Uforklarlige økninger i beinspesifikk alkalisk fosfatase. Pseudohypoparatyreoidisme.

Før oppstart av og under behandling: Kontroller at nivå av 25-OH-vitamin D er tilstrekkelig. Kontroller at magnesiumnivået i serum er innenfor referanseområdet.

Aktuelle pasienter skal overvåkes for mulig digitalistoksisitet.

OBS: Risting av preparatet kan føre til at virkestoffet blir denaturert.