Natriumhydrogenkarbonat (metabolsk acidose)

Infusjonsvæske med bufferinnhold 167 mmol/L (1,4 %, isoosmolal) og 500 mmol/L (4,2 %, hyperosmolal), som tilsvarer 0,167 mmol/ml og 0,5 mmol/ml, pH ca. 8. Finnes også som tabletter.

De farmakologiske effektene av natriumhydrogenkarbonat er et resultat av dets fysiologiske rolle i HCO₃^- /CO₂-buffersystemet. Natriumhydrogenkarbonat som tilføres eksogent, absorberer raskt hydrogenioner fra ekstracellulærrommet ved metabolsk acidose og fører dermed til en økning i kroppens pH. Den intracellulære effekten er dårligere. Gjennom buffersystemet dannes CO₂ som elimineres via lungene og normal ventilasjon må dermed opprettholdes.

Metabolsk acidose.

Behandling av legemiddelforgiftninger se Behandling av legemiddelforgiftninger.

Hypernatremi pga. tilførsel av store mengder Na+.

Hyopkalsemi og hypokalemi.

Metabolsk alkalose.

Ødemer, lungeødem

Doseringen er individuell etter bestemmelse av syre- base-status.

Bufferbehov: mmol buffer = (kg x 0,3) x BE (base excess). Det startes ofte med halvkorreksjon. Etter første dose skal syre- basestatus sjekkes før ny dose skal gis. Maksimal infusjonshastighet: 1,5 mmol natriumhydrogenkarbonat/kg/time.

Behandling av legemiddelforgiftninger se Behandling av legemiddelforgiftninger.

Infusjonsløsningen på 167 mmol/L kan administreres i en perifer vene, mens infusjonsløsningen på 500 mmol/L må administreres i en sentral vene.

For informasjon om blandbarhet se eHåndbok - Blandekort - Utblanding og administrering av parenterale legemidler til voksne

Hydrogenkarbonat krysser lett placentabarrieren, men krysser bare langsomt blod-hjernebarrieren. I nyrene filtreres natriumhydrogenkarbonat i glomeruli, og mesteparten reabsorberes i tubuli. Ved plasmaverdier over 24 mmol/L skilles hydrogenkarbonat ut via nyrene. Ved behandling med tiaziddiuretika eller loop-diuretika, reduseres renal reabsorbsjon av hydrogenkarbonat.

Overdose kan medføre alkalose, hypernatremi og økt serumosmolalitet. Dersom en acidose behandles for raskt, spesielt ved tilfeller av respiratoriske forstyrrelser, vil en økt frigjøring av CO₂ kunne forverre en respiratorisk cerebral acidose.

Respiratorisk eller metabolsk alkalose.

Hypernatremi.

Hypokalemi.

Respirasjonsinsuffisiens med arterielt pCO₂ > 6,5-7 kPa.

Stort kloridtap (f.eks. ved kraftig oppkast eller tømming via nasogastrisk sonde).

Overfølsomhet overfor noen av innholdsstoffene.

Gjennom dette buffersystemet dannes CO₂ som deretter elimineres via lungene. Lungefunksjonen må derfor opprettholdes, ellers kan et drastisk hopp i pCO₂ føre til en forsterkning av intracellulær acidose.

Forsiktighet ved overkompensasjon, ved hjertesvikt, alvorlig nyresvikt, ødem, hypertensjon, eklampsi, natriumretensjon og tilstander hvor CO₂ ikke kan luftes ut, ved hypoventilering, hypokalsemi og økt serumosmolalitet.

Inneholder mye natrium og stor tilførsel vil kunne føre til hypernatremi.

Graviditet: Hydrogenkarbonat krysser placenta. Natriumhydrogenkarbonat skal bare brukes under graviditet dersom kvinnens klinisk tilstand krever behandling. På grunn av høyt natriuminnhold i legemidlet bør det utvises forsiktighet ved toksemi under graviditet.

Amming: Natriumhydrogenkarbonat skilles ut i morsmelk. Oppløsningen skal kun gis under amming dersom fordelene veier opp for en mulig risiko.