Kaplasizumab

Humanisert bivalent nanoantistoff fremstilt ved rekombinant DNA-teknikk i E. coli.

Virkningsmekanisme Bindes til A1-domenet til von Willebrands faktor (VWF), og hemmer interaksjon mellom VWF og blodplater. Forhindrer dermed blodplateadhesjon mediert av lange VWF multimerer karakteristisk for ervervet trombotisk trombocytopenisk purpura (aTTP). Gir også forbigående reduksjon av totalt VWF-antigennivå og samtidig reduksjon av faktor VIII:C-nivåer.

Absorpsjon Raskt og nesten fullstendig i systemisk sirkulasjon etter s.c. bruk. T_maks 6-7 timer ved s.c. bruk. 

Fordeling Sentralt Vd 6,33 liter. Distribueres til godt perfunderte organer. 

Halveringstid Ikke doseproporsjonal, målmediert disposisjon. Konsentrasjons- og målnivåavhengig. Høyere nivåer av VWF-antigen øker fraksjon av kaplasizumab-VWF-komplekser i sirkulasjonen. Steady state nås etter 1. administrering, med minimal akkumulering. 

Utskillelse Målbundet kaplasizumab nedbrytes i leveren, mens ubundet fraksjon utskilles renalt.

Voksne og ungdom ≥12 år (≥40 kg): Pasienter med en episode av aTTP, i tillegg til plasmautskiftning og immunsuppresjon.

Spesialistoppgave, se SPC.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Økt blødningsrisiko er hovedproblemet.
Behandling: Symptomatisk behandling.

Svært vanlige: Blødninger, asteni, hodepine, urtikaria mm..

For utdypende, se SPC.

Se SPC.

Se DMP interaksjonssøk for kaplacizumab.

Økt blødningsrisiko.

Se SPC.

Spesialistoppgave, se SPC.

ID2017_095 Kaplacizumab (Cablivi^®).