Visualisering av den regionale cerebrale blodgjennomstrømning (CBF) kan foretas ved bruk av et lipofilt sporstoff ^(99mTc-merket HMPAO; Ceretec®, eller ^99mTc-merket bisicate; Neurolite®) som passerer blod-hjerne-barrieren og fordeles og retineres i hjernen proporsjonalt med blodgjennomstrømningen. CBF gir dermed et indirekte mål for neuronfunksjon. CBF-undersøkelse har i mange år vært benyttet i demensutredning, men også i utredning av cerebrovaskulær sykdom og ved medikamentelt intraktabel epilepsi. Med unntak av lokalisering av epileptisk fokus under anfall er CBF SPECT/CT erstattet av FDG PET (PET/CT eller PET/MR).

Glukose er den viktigste energikilde for hjerneceller. PET-sporstoffet 2-[¹⁸F]fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) er en Fluor-18 merket glukoseanalog. Hydroksilgruppe i 2-posisjon i glukosemolekylet er substituert med ¹⁸F. Opptak og fordeling av FDG i hjernen gir informasjon om regional neuronaktivitet. Ved redusert neuronfunksjon nedsettes FDG-opptaket. FDG PET er nyttig i utredning av pasienter med spørsmål om nevrodegenerativ lidelse. Mønster for regional nedsatt FDG-opptak kan gi en indikasjon hvilken nevrodegenerativ sykdom som foreligger.

Utredning av pasienter med mistenkt nevrodegenerativ sykdom med atypisk klinisk bilde (inkludert atypisk spinallvæskeprofil). Utredning av mild kognitiv svikt (MCI). Differensialdiagnostikk mellom forskjellige typer av nevrodegenerative lidelser. Metoden er også indisert ved mistanke om autoimmun encefalitt av limbisk type, men da i kombinasjon med helkroppsundersøkelse som ledd i utredning av paraneoplasi.

De forskjellige nevrodegenerative lidelser har typisk mønster av redusert FDG-opptak:

• Alzheimers demens (AD) har typisk redusert FDG-opptak parietotemporalt bilateralt, redusert opptak i precuneus, gyrus cingulum posterior og mesiale temporale strukturer, men bevart opptak i sensorisk og motorcortex. Hos pasienter, spesielt <65 år med mulig AD, kan amyloid PET (se Avleiring av amyloid-β i hjernen) gi nyttig supplerende informasjon.
• Lewylegeme demens (LBD) har som AD redusert opptak parietotemporalt, men typisk redusert opptak i primære synskorteks (mediale oksipitallapp), redusert opptak i precuneus, mens opptaket i gyrus cingulum posterior er godt bevart. Ved spørsmål om LBD kan DatScan være et nyttig supplement (se Avbildning av presynaptiske dopaminerge transportere).
• Frontotemporal demens (FTD) har typisk redusert opptak frontalt og/eller fremre temporallapper. FDG PET kan bidra til differensiering i flere varianter av FTD.
• FDG PET har et typisk asymmetrisk mønster ved kortikobasal degenerasjon (CBD).
• FDG PET kan også gi en indikasjon på blandingsformer av nevrodegenerative lidelser, som viser seg å være hyppig, f.eks. AD og LBD.
• For indikasjon autoimmun encefalitt må funn sees i relasjon til tidsforløp. Tidlig i forløpet er typisk funn høyt opptak i mediale temporalkorteks. Senere i forløpet har undersøkelsen mer tvilsom nytteverdi.

Integrert lavdose CT uten kontrast ved PET/CT kan gi informasjon om kortikal atrofi og morfologiske forandringer som f.eks. araknoidale cyster og sekvele etter slag. MR ved PET/MR kan i tillegg gi informasjon om vaskulær etiologi med bl.a. påvisning av små infarkter (lakunære infarkter).

Ingen.

Generelle for FDG PET.

Som generelt for FDG. Grunnen til at pasienten må faste minst 4 timer, stoppe ev. metforminmedikasjon i 3 døgn og ikke ta langtidsvirkende insulin om morgenen undersøkelsesdagen er fordi man ønsker høyest mulig opptak av FDG i hjernen. Hos ikke-fastende pasienter vil FDG også tas opp i skjelettmuskulatur og fettvev, og mindre FDG blir dermed tilgjengelig for opptak i hjernen. Diabetespasienter som står på metforminpreparat får høyt, uspesifikt opptak i tykktarm og dermed mindre FDG tilgjengelig for hjernen. For urolige og klaustrofobiske pasienter kan vanlig beroligende medikasjon benyttes.

Avbildning med PET/CT eller PET/MR påbegynnes 30-45 minutter etter injeksjon av 150-250 MBq FDG. Avbildning 10-20 min, og pasienten må ligge helt stille med hodet under hele undersøkelsen. Beroligende medikasjon må ofte benyttes.

Effektive dose 19 µSv/MBq. I tillegg stråledose fra lavdose CT ved PET/CT.

Hos ca. 1/3-del av pasienter med parkinsonisme har sykdommen annen årsak enn Parkinsons sykdom og kalles da gjerne atypisk parkinson eller parkinson pluss (parkinsonisme pluss andre symptomer). Parkinsons sykdom kan av og til være vanskelig å skille fra atypisk parkinson og essensiell tremor. Kokainanalogen ioflupan bindes selektivitet og med høy affinitet til presynaptiske dopamintransportere, som utelukkende finnes på de presynaptiske terminaler av dopaminerge nevroner. ¹²³I-merket ioflupan gir mulighet for avbildning og semikvantifisering av presynaptiske dopamintransportere.

For å påvise og skille tilstander med degenerasjon av presynaptiske dopaminerge nevroner i striatum (først og fremst Parkinson´s sykdom) fra essensiell tremor. Tidlig diagnostikk av Parkinsons sykdom. Metoden er også indisert for å skille mellom Alzheimer´s demens og lewylegemedemens, gjerne som et supplement til FDG PET. Det er viktig å være klar over at undersøkelsen ikke kan skille mellom Parkinson´s sykdom og atypisk parkinsonisme. For å skille mellom Parkinsons sykdom og atypisk parkinsonisme kan det suppleres med nukleærmedisinsk hjerteundersøkelse med [¹²³I]metaiodobenzylguanidine (¹²³I-MIBG) SPECT/CT.

¹²³I ioflupan (¹²³I FP-CIT; DaTSCAN) viser redusert opptak i striatum (nucleus caudatus og putamen) ved alle tilstander med degenerasjon av presynaptiske dopaminerge nevroner. Metoden er altså ikke spesifikk for Parkinsons sykdom, idet andre mer sjeldne tilstander med parkinsonisme også viser redusert opptak (f.eks. multippel systemisk atrofi, progressiv supranukleær parese og kortikobasal degenerasjon). Asymmetrisk redusert opptak kontrolateralt til pasientens dominerende symptomer øker sannsynligheten for Parkinsons sykdom. Opptaket er normalt ved essensiell tremor og ved legemiddelindusert parkinsonisme.

Ingen alvorlige bivirkninger er rapportert.

Legemidler som bindes til presynaptiske dopamintransportere anbefales seponert forut for undersøkelsen. Legemidler som bindes til postsynaptiske reseptorer interfererer ikke. Standard behandling for Parkinsons sykdom, eksempelvis levodopa og selegilin gir ingen interferens. Enkelte anbefaler å blokkere tyreoidea for å hindre opptak av fritt ¹²³I, men viktigheten av dette er tvilsom. Amming avbrytes i 3 dager og erstattes av morsmelkerstatning. I denne perioden bør brystet tømmes regelmessig for morsmelk og melken kastes. DaTSCAN er en 5 % oppløsning i etanol, og langsom injeksjon (15–20 s) anbefales for å redusere risikoen for smerte ved injeksjon.

Ingen.

Bildetaking med SPECT/CT 3–6 timer etter injeksjon av [¹²³I]ioflupan. Attenueringskorreksjon foretas vanligvis med matematisk algoritme (Chang), men attenueringskorreksjon med CT kan også benyttes.

Effektiv dose er 25 µSv/MBq. Blære får høyeste stråledose med 300 µGy/MBq.

Alzheimers sykdom er den vanligste årsak til demens og foreligger hos ca. 60% av aldersdemente personer. Opphopning av amyloid-β (AB) i hjernen ser ut til å være en viktig faktor i utviklingen av sykdommen. Opphopning av AB resulterer i dannelse av aggregerte nevrofibriller av hyperfosforylert tau-protein. Ved Alzheimer er det typisk redusert konsentrasjon av AB og økt konsentrasjon av fosforylert tau-protein i spinalvæske. Når spinalvæskefunn ikke er tilstrekkelig avklarende eller når spinalpunksjon ikke kan la seg gjennomføre kan PET med sporstoff rettet mot AB (i Norge: ¹⁸F-flutemetamol) eller mot hyperfosforlyret tau-protein være nyttig. PET-sporstoff rettet mot AB er tilgjengelig ved flere nukleærmedisinske avdelinger i Norge. PET-sporstoff rettet mot hyperhyperfosforylert tau-protein er langt mer syldomsspesifikt enn AB, men er foreløpig ikke tilgjengelig i Norge.

Undersøkelsen forutsetter grundig nevropsykiatrisk undersøkelse inkludert ev. MR-undersøkelse. Vanligvis kreves at det forut for henvisning er utført en FDG PET av hjernen. PET for amyloidavleiring i hjernen benyttes ved persisterende og progredierende mild kognitiv svikt og ved differensialdiagnostikk i demensutredning først og fremst hos personer under 65 år hvor kjernekriterier for Alzheimer er oppfylt.

En viktig begrensning ved metoden er at amyloidavleiring starter 10-20 år før klinisk demens. Grad av opphopning avbildet ved PET korrelerer ikke med sykdomsaktivitet, og undersøkelsen beskrives kvalitativt som påvist økt eller ikke tegn til økt avleiring. Hos pasienter med mild kognitiv svikt tyder økt amyloid avleiring på at pasienten har eller i hvert fall har økt sjanse for å utvikle klinisk Alzheimer. Ved spørsmål om frontotemporal demens (FTD) versus atypisk Alzheimer vil en «negativ» amyloid PET klart indikere FTD. Også andre tilstander kan ha økt amyloid avleiring, men dette kan være en indikasjon på blandingstilstand eller utvikling av Alzheimer over tid.

Ingen

Tidligere allergisk reaksjon på flutemetamol eller polysorbat 80. Lite relavant, men undersøkelsen må ikke utføres hos gravide eller ammende.

Ingen spesielle. Av og til behov for beroligende medikasjon f.eks. ved klaustrofobi. Bruk av berologende midler påvirker ikke opptaket av flutemetamol i amyloide plakk, og berologende medikasjon kan ev. gis i god tid før undersøkelsen.

Intravenøs injeksjon av 150 – 185 MBq Vizamyl^® (Flutemetamol F18 injection; GE Healthcare, TX, USA). Billedtaking med PET/CT eller PET/MR påbegynnes 60-120 min etter injeksjon av sporstoffet. Billedtakning tar 10-20 minutter avhengig bl.a. av type PET-skanner.

Effektiv dose 19 µSv/MBq.