Urtikaria (elveblest) er en vanlig hudsykdom kjennetegnet av kløende, bleke eller erytematøse vabler i huden. 20 % av befolkningen vil få urtikaria i løpet av livet. Hos 5–10 % vil man klare å påvise en sannsynlig årsak til urtikariaen.

Urtikaria deles inn i tre typer: spontane, fysikalske og andre.

Urtikaria utløses av histamin og andre beslektede mediatorer som frigjøres fra mastceller. Histamin aktiverer sensoriske c-fibre som leder kløeimpulser til sentralnervesystemet, virker utvidende på kapillærer og endrer permeabiliteten, slik at væske lekker ut i vevene. Vår kunnskap om hvordan histamin frisettes er økende, og flere mekanismer er involvert. Type 1-allergi, der en reaksjon mellom et allergen (f.eks. skalldyr eller lateks) og IgE på mastcelleoverflaten fører til histaminfrigjøringen, er en uvanlig årsak til urtikaria. (Se Allergi) Ved kronisk spontan urtikaria som per definisjon er urtikaria > 6 ukers varighet, påvises praktisk talt aldri allergi. Det er langt vanligere at urtikaria ikke skyldes noen allergisk reaksjon, men en direkte histaminfrigjøring. Mekanismene bak ikke-allergisk histaminfrigjøring er ofte ukjente, men det er i dag økende evidens for at mange av reaksjonene ved kronisk spontan urtikaria skyldes autoallergi eller autoimmunologi. Andre skyldes fysikalske faktorer som varme, kulde, UV-stråling, trykk og fysisk anstrengelse. Enkelte legemidler (acetylsalisylsyre, NSAID, opiater) kan utløse urtikarielle reaksjoner ved direkte effekt på mastcellemembraner.

Urtikaria arter seg som kløende vabler i varierende størrelse og utbredelse. Ikke sjelden er de kraftigste reaksjoner hevelse på lepper og omkring øyne (angioødem). Urtikariavablene er flyktige, og de enkelte elementene vil oftest både komme og forsvinne raskt, gjerne i løpet av 24 timer. Akutt spontan urtikaria kan vare i opptil 6 uker. Ved kronisk spontan urtikaria kommer det stadig nye utbrudd i mer enn 6 uker. Dersom den enkelte urtikariavable ikke forsvinner før etter 2–3 dager eller lenger, dreier det seg svært ofte om urtikariavaskulitt, som ikke er histaminutløst, men er en type 3 immunbetinget vevsskade.

Ved akutt urtikaria utløst av straksallergi, vil gjerne pasienten selv finne årsaken. De fleste tilfeller har imidlertid en ikke-allergisk årsak. Ved en kronisk spontan urtikaria finnes sjelden årsaken da en ikke har rutinemetoder for å påvise en av de over 200 autoantigenene som er blitt identifisert.

Dersom utløsende årsak kan klarlegges og elimineres, vil pasienten bli bra. For øvrig er standardbehandlingen antihistaminer; primært velges annengenerasjons antihistaminer i dosering høyere enn det man bruker ved allergi (f.eks. loratadin 20–40 mg daglig, cetirizin 20–40 mg daglig). Kortvarig prednisolonkur 30–40 mg x 1 i 5–7 dager kan forsøkes ved kraftig utbrudd, men frarådes da kuren lett kan bli lengre enn det en så for seg ved oppstart av behandlingen. Urtikaria kan hos noen være en meget plagsom, nærmest invalidiserende tilstand. Best effekt av prednisolon sees ved urtikariavaskulitt og ved trykkurtikaria. UVB-behandling kan være effektivt ved flere typer urtikaria.

Plagsom kronisk, spontan urtikaria kan forsøksvis behandles med det IgE-bindende antistofffet omalizumab 300 mg s.c. hver 4. uke (spesialistoppgave). Noen pasienter krever kortere intervaller enn hver 4. uke for å oppnå tilfredsstillende sykdomskontroll. Oppstart og dosejustering er en spesialistoppgave, men når behandlingen gir velregulert sykdomskontroll, kan pasienten trygt følges opp videre av fastlegen. Gradvis, forsiktig nedtrapping og etter hvert seponering av behandlingen kan forsøkes årlig evt. hver 6. måned avhengig av forutgående sykehistorie og sykdomslengde. Ved autoimmun urtikaria vil det ofte ta lengre tid før omalizumab gir effekt. Dersom det ikke er anafylaksi i anamnesen, kan pasienten fra den 4. dosen sette preparatet selv subkutant. Ciklosporin kan ha god effekt hos denne pasientgruppen.

Cirka 50 % blir varig kvitt symptomene innen 6 måneder, og ca. 90 % er symptomfrie etter 5 år, men en liten gruppe på ca. 2 % har sin sykdom selv etter 25 år.

Hereditært angioødem (HAE) er en sjelden, arvelig tilstand som gir anfallsvise hevelser i hud og slimhinner. Hevelsene i slimhinner medfører ofte kraftige magesmerter, og kan gi pusteproblemer dersom slimhinnene i luftveiene er affisert. Potensielt livstruende.

Skyldes mangel på eller redusert funksjon av C1-esterasehemmer (C1INH), og resultatet av denne mangelen er dannelse av bradykinin. Bradykinin påvirker blodårene på en slik måte at de utvider seg og lekker væske og små proteiner ut i hud og slimhinner. Mange anfall oppstår spontant, men infeksjoner, traume, stress og enkelte legemidler (østrogen, ACE-hemmere, DPP-4-hemmere) kan utløse tilstanden. Både arvelige og ervervede former av C1INH-mangel forekommer.

Ved akutt hevelse kan det gis 1000–2000 IE (50 IE/kg) av C1-esterasehemmer. Virker gradvis i løpet av timer. Akutt hevelse kan også behandles med bradykininreseptorantagonisten icatibant som er et middel til subkutan injeksjon. Det er viktig å gi behandlingen så tidlig i anfallet som mulig.

Forebyggende behandling er en spesialistoppgave. Beroltralstat kapsel 150 mg daglig kan gis til langtidsforebyggende behandling. Alternativt kan C1-esterasehemmer gis 2–3 ggr/uke. Medikamentet må administreres i.v., og grundig informasjon, opplæring og motivasjon hos pasienten er nødvendig. Traneksamsyre kan også forsøkes, men er mindre potent.