Et transitorisk iskemisk anfall (TIA) defineres som tilsvarende symptomer som et hjerneslag (akutte fokale utfall) med fullstendig tilbakegang av symptomene innen 24 timer.
- Akutt behandling: Acetylsalisylsyre (ASA) 300 mg, fulgt av 75 mg daglig. Hos pasienter med alvorlige TIA-symptomer definert ved skåringssystemet (ABCD2-skår, se tabellen Risiko for hjerneslag ved TIA - ABCD2-skår) med poengsum 4–7 er det dokumentert bedre forebyggende effekt ved kombinasjon av ASA og klopidogrel de første 3 uker.
Med tidlig innsettende antitrombotisk behandling er risikoen for etterfølgende hjerneinfarkt liten.
Uansett om et TIA blir klassifisert som lav eller høy risiko TIA, er det bare om lag 1 % som får et hjerneinfarkt i løpet av første uken etter et TIA.
Ved vedvarende symptomer eller residiverende anfall er akutt innleggelse indisert. - Utredning: Bildediagnostikk CT/MR, ev. CT-/MR-angiografi. Ev. ultralyd av halskar. Generell vurdering av risikofaktorer (hypertoni, lipidstatus, atrieflimmer, diabetes samt røyking og andre livsstilsfaktorer).
Den videre utredning og behandling når det gjelder sekundærprofylakse følger de samme retningslinjer som for hjerneinfarkter.
Et transitorisk iskemisk anfall (TIA) gir de samme initiale symptomer som et hjerneslag (akutte fokale utfall), men pasienten skal i henhold til definisjonen for TIA være komplett restituert innen 24 timer. De fleste TIA (over 90 %) varer mer enn 1 minutt og mindre enn 2 timer, oftest 5–30 minutter.
Det foreligger forslag om å endre definisjonen av TIA, slik at det begrenses til symptomer som varer bare 1 eller 2 timer. En slik endring er foreløpig ikke allment akseptert.
MR-diagnostikk utfordrer også TIA-diagnosen, da en del TIA-pasienter kan ha forandringer ved MR-diffusjonsundersøkelser som tyder på at det kan foreligge et iskemisk område som fører til et etablert hjerneinfarkt selv om pasienten klinisk er helt restituert.
I et forslag i den nye versjonen av det internasjonale diagnosesystemet (ICD 11) er det foreslått at ved symptomer som ved TIA kombinert med bildediagnostikk som indikerer morfologisk skade bør tilstanden klassifiseres som et hjerneinfarkt. 30–40 % av pasienter med TIA etter dagens definisjon synes å ha morfologiske forandringer ved sensitive MR-undersøkelser.
De fleste TIA skyldes en tromboembolisk okklusjon med spontan oppløsning av tromben, som gir reperfusjon før en skade er oppstått.
Undersøkelser tyder på en insidens på ca. 70–100/100 000/år, dvs. ca. 3500–5000 pasienter årlig i Norge. En pasient som har hatt et TIA, har ubehandlet om lag 30% risiko for et hjerneinfarkt i løpet av de neste 5 år og størst risiko i de første dager etter anfallet (se under). Det er nå < 10% av pasientene med hjerneinfarkt som har hatt TIA før det manifeste hjerneinfarktet.
Pasienter med TIA bør tilbys rask behandling og utredning pga. risiko for å få et hjerneinfarkt. TIA-pasienter defineres i en slik sammenheng som pasienter som har hatt akutte fokale utfall, men der symptomene har gått i komplett regress ved henvendelse til legevakt/fastlege eller AMK.
Har pasienten fortsatt symptomer ved henvendelse, skal pasienten oppfattes som en slagpasient og innlegges som øyeblikkelig hjelp selv om symptomene er i tilbakegang. Ved residiverende anfall er også innleggelse indisert.
Nasjonale retningslinjer angir at alle TIA-pasienter bør tilses raskt (samme dag) av legevakt/fastlege. Man bør være tilbakeholden med å starte opp med platehemmende behandling før bildediagnostikk er utført og blødning er utelukket.
Ved sikker diagnose, gis vannløselig acetylsalisylsyre 300 mg fulgt av 75 mg daglig.
Tidlig innsettende platehemmende behandling synes å være meget viktig for å unngå etterfølgende hjerneinfarkt. For alvorlige/høy risiko TIA (ABCD2-skår 4–7, se tabellen Risiko for hjerneslag ved TIA - ABCD2-skår) er det best dokumentert effekt av kombinasjonen acetylsalisylsyre/klopidogrel etter samme behandlingsopplegg som små hjerneinfarkt.
Hvis en pasient med mulig TIA kontakter fastlege/legevakt, bør det umiddelbart tas telefonisk kontakt med aktuelle sykehus for å avklare videre utredning/behandling og om denne skal skje ved innleggelse eller raskt poliklinisk som i så fall bør finne sted innen 1–2 døgn.
Pasienter med repeterende TIA bør innlegges som ø. hjelp. Heparinbehandling har i slike tilfeller vært forsøkt, men det foreligger imidlertid ingen holdbar dokumentasjon for effekt av akutt behandling med heparin eller lavmolekylært heparin.
Øyeblikkelig behandling med acetylsalisylsyre mens den videre utredning pågår, bør ha prioritet ved TIA. Ved alvorlige tilfeller av TIA, vil dette være viktigste tiltak for å redusere risikoen for utvikling av hjerneinfarkt i løpet av de første 1–2 døgn supplert med klopidogrel i 3 uker.
Den akutte utredningen ved TIA skal bestå av bildediagnostikk med CT eller MR.
Hos pasienter som vurderes operable (karotisendarterektomi), bør det utføres ultralydundersøkelse av halskar og/eller CT-angiografi eller MR-angiografi. Hos alle TIA-pasienter bør det gjennomføres en generell vurdering av risikofaktorer som hypertoni, lipidstatus, atrieflimmer, diabetes samt røyking og andre og livsstilsfaktorer.
Den videre utredning og behandling når det gjelder sekundærprofylakse følger de samme retningslinjer som for hjerneinfarkter.
Pasienter med gjennomgått TIA, har kjøreforbud i 1 måned.
Karotisendarterektomi reduserer risiko for hjerneinfarkt ved TIA og høygradig carotisstenose.Effekten av operativ behandling er størst hvis dette gjøres tidlig, og det bør ved TIA skje innen en uke. Hvis det går mer enn 3–4 måneder, er effekten marginal. Det er vanligvis ikke indikasjon for å tilby operasjon til pasienter med asymptomatisk carotisstenose.