Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Generell anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Gjennomføring av generell anestesi (narkose) forutsetter spesialkompetanse. Ved generell anestesi foreligger bevisstløshet, analgesi og amnesi. Nevromuskulær blokade er nødvendig ved enkelte prosedyrer. Generell anestesi kan innledes og vedlikeholdes med intravenøs tilførsel av sedativa/hypnotika, opioider og ev. nevromuskulære blokkere. Potente inhalasjonsanestetika kan alene gi komplett anestesi med bevisstløshet, analgesi og tilstrekkelig muskelavslapning. Intravenøs eller intramuskulær administrasjon av ketamin eller esketamin gir generell anestesi, men uten muskelavslapning. Oftest administreres generell anestesi med en kombinasjon av flere av disse legemidlene.

Underkapitler

Legemidler

Sedativa/hypnotika i anestesien (Generell anestesi)

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

  • De mest aktuelle er: Tiopental (barbiturat), propofol og benzodiazepiner (diazepam og midazolam).
  • Deksmedetomidin har i økende grad blitt anvendt som sedativum for barn ved ulike medisinske prosedyrer, og nyere studier indikerer at bruken også utvides til voksne pasienter. Deksmedetomidin har etablert seg som et mangfoldig sedativum med bred anvendelse innen pediatrien. Dette legemiddelet tilbyr fleksibilitet i administrasjonsmetoder, inkludert intravenøs, intranasal og oral tilførsel, for å oppnå ønsket sedasjon, angstdemping og smertelindring. Særlig verdifullt er deksmedetomidin for prosedyresedasjon, premedikasjon før kirurgiske inngrep, samt sedasjon av barn på intensivavdelinger. En av de mest fremtredende egenskapene ved deksmedetomidin er dets evne til å indusere en søvnlignende tilstand hvor pasienten enkelt kan vekkes ved behov. Dette, kombinert med minimal påvirkning på respirasjonen sammenlignet med konvensjonelle sedativa, gjør medikamentet til et attraktivt valg i mange kliniske situasjoner.
  • Propofol har kortest virketid.
  • Sedativa/hypnotika kan ha en subanestetisk virkning av lengre varighet som forsterker effekten av andre legemidler, f.eks. analgetika.
  • Det er store individuelle variasjoner i respons, og legemidlene må derfor titreres etter effekt. For rask injeksjon gir uttalt respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon.
  • Flumazenil er en spesifikk benzodiazepinantagonist.
  • Antagonister mot barbiturater og propofol finnes ikke.
  1. Intravenøs sedasjon ved ubehagelige prosedyrer
  2. Sedasjon ved prosedyrer som utføres i lokal- eller regionalanestesi
  3. Innsovningsmiddel ved innledning av generell anestesi
  4. Sedativ/hypnotisk komponent i kombinasjon med opioidanalgetika, ev. dinitrogenoksid (lystgass) og ev. nevromuskulære blokkere ved generell anestesi og svært mye brukt som sedativa hos kritisk syke på intensiv
  5. Antikonvulsivum

Liu X, Li Y, Kang L, Wang Q. Recent Advances in the Clinical Value and Potential of Dexmedetomidine. J Inflamm Res. 2021 Dec 30;14:7507-7527. doi: 10.2147/JIR.S346089. PMID: 35002284; PMCID: PMC8724687.

Mahmoud M, Barbi E, Mason KP. Dexmedetomidine: What's New for Pediatrics? A Narrative Review. J Clin Med. 2020 Aug 24;9(9):2724. doi: 10.3390/jcm9092724. PMID: 32846947; PMCID: PMC7565844.

Peng K, Wu SR, Ji FH, Li J. Premedication with dexmedetomidine in pediatric patients: a systematic review and meta-analysis. Clinics (Sao Paulo). 2014 Nov;69(11):777-86. doi: 10.6061/clinics/2014(11)12. PMID: 25518037; PMCID: PMC4255070.

Rezvani Kakhki B, Fugerdi M, Abbasishaye Z, Feyz Dysfani H, Vafadar Moradi E. Dexmedetomidine vs Ketamine for Pediatric Procedural Sedation in the Emergency Department: A Randomized Clinical Trial. Bull Emerg Trauma. 2023;11(1):13-18. doi: 10.30476/BEAT.2022.95647.1366. PMID: 36818052; PMCID: PMC9923034

Legemidler

Opioider i anestesien

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Se Opioidanalgetika

Binding av opioider til opioide μ-reseptorer i hjerne og ryggmarg gir analgesi. Aktivering av opioidreseptorene gir i tillegg doseavhengig respirasjonsdepresjon, sedasjon og iblant bivirkninger som kvalme, oppkast, svimmelhet, urinretensjon, obstipasjon og kløe. Opioider kan administreres sublingvalt, peroralt, intranasalt, rektalt, transdermalt, intramuskulært, intravenøst, epiduralt eller spinalt.

Opioidene som i dag brukes til anestesi (fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil), er ulike mht. farmakokinetiske egenskaper, analgetisk potens, anslagstid, virketid, eliminasjon og påvirkning av andre organsystemer.

  1. Fentanyl har ved i.v. injeksjon middels lang anslagstid (3–5 minutter til maksimal effekt). De kardiovaskulære effektene er relativt beskjedne, selv ved store doser. Fentanyl er velegnet til bruk hos barn. Virketiden er relativt lang, spesielt ved høye doser og hos eldre.
  2. Sufentanil er det mest potente opioid som anvendes i klinisk anestesi i Norge i dag. Etter i.v. administrasjon tar det 6–8 minutter til maksimal effekt.
  3. Alfentanil har ved i.v. tilførsel kort anslagstid (maksimal effekt etter 2–3 minutter) og betydelig kortere virketid enn fentanyl/sufentanil. Alfentanil er velegnet ved kortvarige prosedyrer.
  4. Remifentanil i.v. har litt kortere tid til maksimaleffekt (1-2 min) enn alfentanil. Virketiden er imidlertid så kort at gjentatt liten bolus eller kontinuerlig infusjon er nødvendig ved behov utover 5-10 minutter.

I små doser (f.eks. fentanyl intravenøst 0,5–2,0 μg/kg kroppsvekt) gir opioidene analgesi og sedasjon som gjør det mulig å gjennomføre ellers ubehagelige undersøkelser og mindre inngrep med spontanventilerende, koopererende pasient. Opioidene er ofte et nyttig supplement ved bruk av lokalanestetika (se Postoperativ fase). Ved begynnende respirasjonsdepresjon, som ved opioider typisk fremtrer med redusert respirasjonsfrekvens under 8-10 ganger per minutt, kan pasienten puste på kommando. Denne teknikken krever nøye overvåking og ventilasjonsberedskap.

Ved innledning av generell anestesi gis ofte en bolusdose opioid (f.eks. fentanyl 1–3 μg/kg ved store inngrep eller remifentanil infusjon) etterfulgt av tiopental eller propofol og ev. en nevromuskulær blokker. Vedlikehold av anestesien sikres med et potent inhalasjonsanestetikum eller propofolinfusjon, ev. tillegg av lystgass, samt opioid i intermitterende boluser (fentanyl, sufentanil, alfentanil) eller infusjon (remifentanil, alfentanil), samt ev. nevromuskulær blokker.

Legemidler

Inhalasjonsanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Inhalasjonsanestesi er en av de primære metodene for å oppnå generell anestesi og gir flere ønskede effekter, inkludert amnesi, søvn og bevisstløshet. Ved høye doser kan de også gi analgesi og føre til bortfall av refleksbevegelser på smertestimuli.

De potente inhalasjonsanestetika som er i klinisk bruk i Norge i dag, er isofluran, sevofluran og desfluran. Halotan (avregistrert i Norge) brukes fortsatt i mange land. Dinitrogenoksid (lystgass) brukes kun som supplement til andre anestesimidler pga. lav potens og en begrenset analgetisk og hypnotisk effekt.

En fordel med inhalasjonsanestesi er at pasienten kan puste seg selv inn i narkose. Metoden gir også sikrere søvn og bedre spontan respirasjon sammenlignet med total intravenøs anestesi. Inhalasjonsanestesi tillater raske endringer av anestesinivået. Anestesidybden justeres raskest med de inhalasjonsgassene som er minst løselige i blod (dinitrogenoksid, desfluran og sevofluran). Midlene gir doseavhengig depresjon av sirkulasjon og respirasjon.

I klinisk praksis kombineres ofte inhalasjonsanestesi med intravenøse medikamenter. Typisk skjer innledningen med hypnotika og opioider, mens inhalasjonsanestetika brukes i lave sovedoser for å vedlikeholde anestesien.

En hyppig ulempe er forekomst av postoperativ kvalme og oppkast.

Det er også verdt å merke seg at inhalasjonsanestetika er potente drivhusgasser. Disse gassene har en varmefangende effekt som er hundrevis til tusenvis ganger sterkere enn karbondioksid. Desfluran har spesielt høy innvirkning på global oppvarming, med et globalt oppvarmingspotensial (GWP) over 6800 ganger større enn CO2, og omtrent 40-50 ganger større enn sevofluran og isofluran. Spesielt desfluran bidrar betydelig mer til klimagassutslipp enn andre inhalasjonsanestetika og har et livssyklusemisjonspotensial som er 15 ganger større enn sevofluran og 20 ganger større enn isofluran. Lystgass, ofte brukt som bærergass sammen med inhalasjonsanestetika, har også en betydelig miljøpåvirkning. Den bidrar både til global oppvarming og ozonnedbrytning på grunn av sin lange atmosfæriske levetid.

Disse ulempene har medført at bruk av total intravenøs anestesi (TIVA) brukes i større utrekning på fler og fler sykehus. Grunnet de nevnte utfordringene med inhalasjonsanestesi har man sett en markant endring i anestesipraksis ved mange sykehus. TIVA har gradvis vunnet terreng og blir nå implementert i større omfang på et økende antall medisinske institusjoner. Denne utviklingen representerer en betydningsfull endring i anestesiologisk praksis, drevet av en kombinasjon av kliniske, miljømessige og teknologiske faktorer.

Devlin-Hegedus JA, McGain F, Harris RD, Sherman JD. Action guidance for addressing pollution from inhalational anaesthetics. Anaesthesia. 2022 Sep;77(9):1023-1029. doi: 10.1111/anae.15785. Epub 2022 Jun 21. PMID: 35729804; PMCID: PMC9543086.

Alexander R, Poznikoff A, Malherbe S. Greenhouse gases: the choice of volatile anesthetic does matter. Can J Anaesth. 2018 Feb;65(2):221-222. doi: 10.1007/s12630-017-1006-x. Epub 2017 Nov 8. PMID: 29119467.

Legemidler

Ketaminanestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Ketamin- (og esketamin) anestesi er kvalitativt forskjellig fra annen anestesi. Pasienten kan virke våken, men «fjern» (såkalt dissosiativ anestesi). Analgesi og amnesi oppnås også med små doser ketamin, mens større doser gir dyp anestesi. Spontanrespirasjonen er oftest bevart, likedan svelge- og hostereflekser. Pga. sympatikusaktivering gir ketamin mindre blodtrykksfall ved hypovolemi enn alternative preparater. Ketamin er et verdifullt verktøy i anestesi, spesielt i situasjoner hvor hemodynamisk stabilitet og bevaring av respirasjon er kritiske.

Lang oppvåkningstid med ubehagelige drømmer og hallusinasjoner sees hyppigst hos unge voksne etter store doser, men er mindre uttalt etter forutgående administrasjon av benzodiazepiner (eller barbiturater). Det bør være ro, og pasienten bør ikke stimuleres under oppvåkning. Ketamin har bronkodilaterende effekt. Ketamin kan også øke salivasjon, noe som kan føre til laryngospasme. Dette kan håndteres med premedikasjon som atropin for å redusere sekresjonen.

Ketamin kan være et effektivt analgetisk adjuvans ved sterke postoperative smerter hos pasienter der man ikke kan anlegge blokader, eller hos pasienter der man ikke oppnår tilstrekkelig smertelindring med konvensjonell multimodal smertelindring.

Sammenlignet med R-ketamin, er esketamin mer potent og gir muligens mindre psykomimetiske bivirkninger, men det er få studier som har sammenliknet R-ketamin med esketamin.

Kaur S, Saroa R, Aggarwal S. Effect of intraoperative infusion of low-dose ketamine on management of postoperative analgesia. J Nat Sci Biol Med. 2015 Jul-Dec;6(2):378-82. doi: 10.4103/0976-9668.160012. PMID: 26283834; PMCID: PMC4518414.

Brinck EC, Tiippana E, Heesen M, Bell RF, Straube S, Moore RA, Kontinen V. Perioperative intravenous ketamine for acute postoperative pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Dec 20;12(12):CD012033. doi: 10.1002/14651858.CD012033.pub4. PMID: 30570761; PMCID: PMC6360925.

Legemidler

Sorter etter:

Nevromuskulære blokkere

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Nevromuskulære blokkere er medisiner som brukes for å midlertidig lamme muskler ved å blokkere signaloverføringen mellom nerver og muskler. Dette oppnås ved å blokkere effekten av acetylkolin, en nevrotransmitter som er essensiell for muskelkontraksjon, på den nevromuskulære endeplaten. Det finnes to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere: depolariserende og ikke-depolariserende.

Det finnes to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere:

  • Depolariserende blokkere, som suksametonium, virker ved å etterligne acetylkolin og binde seg til nikotinreseptorene på muskelcellene, noe som resulterer i en kortvarig muskelkontraksjon etterfulgt av lammelse.
  • Ikke-depolariserende blokkere, som cisatrakurium, mivakurium og rokuronium, konkurrerer med acetylkolin om reseptorbindingen uten å aktivere dem, hvilket forhindrer muskelkontraksjon.

Komplett muskelrelaksasjon er indisert ved operasjoner hvor pasienten må ligge helt i ro, slik som operasjoner i indre øre, nevrokirurgi og åpne toraksoperasjoner. Full eller delvis muskelrelaksasjon foretrekkes ved intubasjon, samt ved laparotomier og omfattende ortopediske inngrep hvor slapp muskulatur letter tilgangen for kirurgen. Valg av nevromuskulære blokker avhenger av ønsket effektprofil.

Ved inngrep av begrenset omfang og varighet på fastende pasient uten spesiell indikasjon for muskelavslapning foretrekkes ofte teknikker med larynksmaske. Intubasjon kan utføres med bruk av korttidsvirkende opioider og propofol, uten nevromuskulære blokkere. Intubasjon med bruk av en nevromuskulær blokker gir bedre intubasjonsforhold, ofte også bedre operasjonsforhold.

Underkapitler

Legemidler

Reversering av ikke‑depolariserende nevromuskulære blokkere

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Postoperativ restkurarisering svekker puste-, hoste- og svelgfunksjonen og kan føre til muskelsvakhet, svekkelse av luftveisreflekser, svelgvansker, og nedsatt hostekraft. Disse symptomene kan videre føre til komplikasjoner som ufri luftvei, hypoventilasjon, regurgitasjon, aspirasjon og utvikling av respiratoriske komplikasjoner.

Det er derfor viktig å overvåke graden av muskelblokade nøye og sikre tilstrekkelig reversering ved hjelp av medikamenter som neostigmin eller sugammadex for å unngå disse potensielle komplikasjonene. Graden av muskelreaksjon skal overvåkes med monitorering av TOF («train of four»). Se også Dosering og administrasjon under Sugammadex.

Effekten av ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere reverseres ved økning av acetylkolinkonsentrasjonen ved kolinerge nikotinreseptorer som finnes ved den nevromuskulære endeplate. Antikolinesteraser (neostigmin, fysostigmin) hemmer enzymet kolinesterase, som normalt raskt bryter ned acetylkolin i den synaptiske spalten. Dette fører til økt acetylkolinkonsentrasjon, og nevromuskulære blokkere fortrenges ved kompetitiv antagonisme fra den postsynaptiske membranen slik at nevromuskulær transmisjon igjen blir mulig. Imidlertid vil en økt acetylcholinkonsentrasjon også medføre aktivering av parasympatiske muskarinerge reseptorer som bl.a. finnes i hjertet. For å unngå dette kan neostigmin kombineres med glykopyrron, som blokkerer kolinerge muskarinreseptorer og dermed hindrer parasympatisk aktivering.

Sugammadex bindes selektivt til ikke-depolariserende steroide nevromuskulære blokkere (rokuronium og de avregistrerte preparatene vekuronium og pankuronium) og fjerner frie molekyler av disse legemidlene effektivt fra blodbanen og nerve-muskel-overgangen (nikotinreseptorene). Dermed får man en umiddelbar reversering av effekten av disse midlene, noe som det kan være behov for f.eks. ved intubasjonsvansker.

Preparatet kan brukes både til reversering av nevromuskulær blokade etter avsluttet kirurgi og til umiddelbar reversering av nevromuskulært blokk under anestesiinnledning i en kritisk situasjon («cannot ventilate, cannot intubate»). Det er viktig å poengtere at man må dosere sugammadex riktig for å unngå komplikasjoner knyttet til over- eller underdosering.

Det er verdt å merke seg at sugammadex kan påvirke effekten av visse hormonelle prevensjonsmidler, noe som krever at pasienter tar ekstra forholdsregler for å unngå graviditet etter administrasjon. Dette skjer fordi sugammadex kan binde seg til gestagener, noe som fører til redusert eksponering, omtrent tilsvarende det som skjer når en p-pille eller minipille glemmes. For å håndtere denne effekten anbefales det at pasienter som bruker orale prevensjonsmidler følger instruksjonene i pakningsvedlegget for hva de skal gjøre hvis de glemmer en dose. For de som benytter andre former for hormonell prevensjon, er det anbefalt å bruke en ikke-hormonell prevensjonsmetode, som kondom, i tillegg i de neste syv dagene etter at sugammadex er administrert.

Murphy GS et al. Intraoperative acceleromyographic monitoring reduces the risk of residual neuromuscular blockade and adverse respiratory events in the postanesthesia care unit. Anesthesiology 2008;109:389-398

Kovac AL. Sugammadex: the first selective binding reversal agent for neuromuscular block. J Clin Ane 2009;21:444-453

Heier T. Muskelrelaksantia – Bruk i et universitetssykehus. NAF Forum 2009;22(4):65-67

Lee HY, Jung KT. Advantages and pitfalls of clinical application of sugammadex. Anesth Pain Med (Seoul). 2020 Jul 31;15(3):259-268. doi: 10.17085/apm.19099. Erratum in: Anesth Pain Med (Seoul). 2022 Jul;17(3):341. doi: 10.17085/apm.19099.e1. PMID: 33329823; PMCID: PMC7713848.

Lazorwitz A, Dindinger E, Aguirre N, Sheeder J. Pre- and post-operative counseling for women on hormonal contraceptives receiving sugammadex at an academic hospital. J Anesth. 2020 Apr;34(2):294-297. doi: 10.1007/s00540-019-02725-2. Epub 2019 Dec 21. PMID: 31865457; PMCID: PMC8496978.

Legemidler

Komplikasjoner til generell anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Generell anestesi kan føre til ulike komplikasjoner som varierer i alvorlighetsgrad fra milde bivirkninger til mer alvorlige, men sjeldne hendelser. Etter narkose kan pasienter ofte oppleve tretthet, nedsatt vurderingsevne, sår hals og kvalme, som vanligvis er kortvarig og går over etter noen dager.

Respiratoriske problemer kan oppstå, spesielt hos pasienter med eksisterende luftveissykdommer, og dette kan inkludere spasmer i luftveiene og larynks, noe som gjør det vanskelig å ventilere pasienten effektivt.

Anestesi kan også påvirke hjertefunksjonen, spesielt hos personer med hjerte- og karsykdommer, noe som kan føre til arytmier eller hypotensjon.

Allergiske reaksjoner på anestesimidler, som anafylaktiske reaksjoner, kan være livstruende, selv om de er sjeldne, og krever rask identifisering og behandling.

I oppvåkningsfasen etter operasjonen kan pasienter oppleve frysninger og skjelvinger mens kroppen regulerer kroppstemperaturen, samt svimmelhet når de våkner fra anestesi.

Her beskrives kort de viktigste og mer alvorlige komplikasjonene.

Underkapitler

Aspirasjon

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Aspirasjon av surt mageinnhold til lungene i forbindelse med anestesi er en fryktet komplikasjon. Håndtering av aspirasjon under anestesi fokuserer på forebygging og effektiv respons. Ved mistanke om aspirasjon er det viktig med rask identifikasjon av symptomer som hypoksi og unormale respirasjonslyder.

Umiddelbar suging av luftveiene og sikring med en endotrakeal tube er avgjørende for å forhindre ytterligere lungeskader. Administrering av 100 % oksygen og bruk av positivt ende-ekspiratorisk trykk kan hjelpe ved respiratorisk påvirkning etter aspirasjon. Overvåking mtp. komplikasjoner som lungebetennelse er nødvendig, men bruk av profylaktiske antibiotika anbefales ikke rutinemessig.

Preoperative fasterutiner reduserer faren for aspirasjon ved elektive inngrep (jfr. Faste). Dersom aspirasjonsfare foreligger, tas vanligvis spesielle forholdsregler ved anestesiinnledning. Forbehandling med legemidler kan redusere faren for aspirasjon og i noen situasjoner redusere lungeskader ved ev. aspirasjon av surt ventrikkelinnhold selv om effekten på aspirasjonsforebygging ikke er fullt ut etablert. Det er ikke anbefalt å bruke disse medikamentene som rutine hvis det ikke foreligger økt aspirasjonsfare.

  1. Sekresjonshemmende midler (histamin H2‑antagonister og protonpumpehemmere) reduserer ventrikkelsekretets mengde og surhet.
  2. Metoklopramid er et antiemetikum som fremmer ventrikkeltømmingen og øker sfinktertonus i nedre del av øsofagus.
  3. Antacida. Natriumsitrat 0,3 mol/l (magistrell forskrivning) hever effektivt pH i surt ventrikkelinnhold. Det er ikke partikkelholdig og beskytter mot syreskader ved aspirasjon. Aluminium‑ og magnesiumholdige antacida er partikkelholdige og kan forårsake lungeskader ved aspirasjon. De frarådes derfor før anestesi.

Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration: Application to Healthy Patients Undergoing Elective Procedures: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration. Anesthesiology 2017; 126:376–393 doi: doi.org/10.1097/ALN.0000000000001452

Puig I, Calzado S, Suárez D, Sánchez-Delgado J, López S, Calvet X. Meta-analysis: comparative efficacy of H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors for reducing aspiration risk during anaesthesia depending on the administration route and schedule. Pharmacol Res. 2012 Apr;65(4):480-90. doi: 10.1016/j.phrs.2012.01.005. Epub 2012 Jan 21. PMID: 22289674.

Legemidler

Sorter etter:

Malign hypertermi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Malign hypertermi er en akutt, livstruende komplikasjon som kan opptre hos genetisk (autosomal dominant arvelig) utsatte individer under og i de første 24 timene etter anestesi. Tilstanden krever rask identifikasjon og aggressiv behandling for å forhindre dødelige utfall (6-11%).

Malign hypertermi skyldes akutt ukontrollert hypermetabolisme i skjelettmuskulatur og kan utløses av potente inhalasjonsanestetika eller suksametonium aka suksameton.

Malign hypertermi kan forekomme hos alle etniske grupper, men den eksakte forekomsten er ukjent. I Danmark er forekomsten relatert til anestesi 1 per 16 000, mens i New York er den 1 per 100 000. Forekomsten er mer enn dobbelt så høy hos menn som hos kvinner. Genetisk disposisjon for malign hypertermi er mye høyere, med anslag på opptil 1 av 400-2000 individer, men ikke alle opplever episoder ved eksponering for utløsende midler. Arvelig disposisjon kan diagnostiseres ved gentest og undersøkelse av muskelbiopsi. Hos erkjente disponerte pasienter skal inhalasjonsanestetika og suksametonium ikke anvendes.

Uten rask intervensjon og behandling kan tilstanden være dødelig. Se også om hypertermi under avsnittet Generell og symptomatisk behandling i Behandling av legemiddelforgiftninger.

Økt ende-tidal CO2-tensjon (selv med økt ventilasjon), takykardi, ustabilt blodtrykk, hjertearytmier, økende cyanose, muskelstivhet (særlig i m. masseter) og temperaturstigning (oftest et sent symptom) er klassiske symtomer og tegn. Blodgassanalyser viser forhøyet arteriell CO2-tensjon og lav pH.

Iverksettes ved mistanke:

  1. Avbryt anestesi og operasjon så raskt som mulig
  2. Hyperventiler med 100 % oksygen
  3. Tilkall hjelp!
  4. Fjern utløsende anestesimidler, skift slanger og CO2-absorber
  5. Gi spesifikk behandling: Dantrolen 2 mg/kg kroppsvekt intravenøst. Dosen gjentas om nødvendig hvert 5.–10. minutt til totaldose 10 mg/kg. Ved stabil situasjon repeteres dosen etter 12 timer
  6. Aktiv kjøling til 38–39 °C (kalde væsker intravenøst, isposer, sentralvenøst «kjølekateter», eksterne kjølematter m.v.)
  7. Blodprøver tas til blodgassanalyse, elektrolytter, kreatinkinase (CK) til vurdering senere
  8. Behandle acidose og ev. hyperkalemi. Opprettholde diurese (myoglobinuri)
  9. 48 timers observasjon er nødvendig da residiv forekommer

Retningslinje OUS. ehåndboken. Malign hypertermi.

UpToDate Malignant hyperthermia: Diagnosis and management of acute crisis, sist oppdatert 26. mars 2024.

BMJ Best Practice Malignant hyperthermia, sist oppdatert 6. januar 2022.

Gonsalves SG, Ng D, Johnston JJ, et al Using exome data to identify malignant hyperthermia susceptibility mutations. Anesthesiology. 2013;119(5):1043–1053. doi: 10.1097/ALN.0b013e3182a8a8e7

Hopkins PM, Girard T, Dalay S, Jenkins B, Thacker A, Patteril M, McGrady E. Malignant hyperthermia 2020: Guideline from the Association of Anaesthetists. Anaesthesia. 2021 May;76(5):655-664. doi: 10.1111/anae.15317. Epub 2021 Jan 5. PMID: 33399225.

Lu Z, Rosenberg H, Li GH Prevalence of malignant hyperthermia diagnosis in hospital discharge records in California, Florida, New York, and Wisconsin. J Clin Anesth. 2017;39:10–14. doi: 10.1016/j.jclinane.2017.03.016.

Monnier N, Krivosic-Horber R, Payen JF, et al Presence of two different genetic traits in malignant hyperthermia families: implication for genetic analysis, diagnosis, and incidence of malignant hyperthermia susceptibility. Anesthesiology. 2002;97(5):1067–1074. doi: 10.1097/00000542-200211000-00007

Schuster F, Müller-Reible CR. Anästesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2009;44:758-763

Sumitani M, Uchida K, Yasunaga H, et al Prevalence of malignant hyperthermia and relationship with anesthetics in Japan: data from the diagnosis procedure combination database. Anesthesiology. 2011;114(1):84–90. doi: 10.1097/ALN.0b013e318200197d

Urwyler A. et al. Guidelines for molecular genetic detection of susceptibility to malignant hyperthermia. BJA 2001;86:283-9

Yang L, Tautz T, Zhang S, Fomina A, Liu H. The current status of malignant hyperthermia. J Biomed Res. 2019 May 30;34(2):75-85. doi: 10.7555/JBR.33.20180089. PMID: 32305961; PMCID: PMC7183298.

Legemidler

Sorter etter:

Nevrologiske komplikasjoner etter anestesi

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Nevrologiske komplikasjoner etter generell anestesi kan omfatte flere alvorlige tilstander og poengterer behovet for grundig overvåking og risikovurdering før, under og etter kirurgiske inngrep for å redusere risikoen for nevrologiske utfall. Sannsynligheten for nevrotokisiske skader er liten dersom dagens anestesimidler brukes i anbefalte doser.

Delirium er en av de mest vanlige, særlig hos eldre pasienter, og kan resultere i forvirring og desorientering etter operasjonen. Se T22.4.3 Postoperativt delirium.

En annen nevrologisk komplikasjon er postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD), som kan påvirke hukommelse og konsentrasjon. Selv om POCD ofte er midlertidig, kan den ha langvarige effekter for enkelte pasienter.

Hjerneslag og iskemi i ryggmargen er sjeldne, men potensielt alvorlig komplikasjoner som kan oppstå i forbindelse med kirurgi og anestesi og som kan føre til permanente nevrologiske skader.

Perifere nevrologiske utfall forårsaket av strekk eller trykk på perifere nerver forekommer noe hyppigere.

Nevrologiske komplikasjoner postoperativt kan også skyldes hypoksi, hypotensjon, hjerneembolismer og postoperativt stress.

Anafylaktiske reaksjoner (IgE-medierte og ikke-IgE-medierte)

Revidert:
12.12.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Espen Lindholm

Perioperativ anafylaksi er en sjelden, men potensielt katastrofal hendelse som bør vurderes når det oppstår uventede og betydelige kardiovaskulære eller respiratoriske problemer under anestesi. Blant de vanligste manifestasjonene av perioperativ anafylaksi er hypotensjon og bronkospasme.

Anafylaktiske reaksjoner (se også Anafylaktiske reaksjoner) sees relativt sjelden med dagens anestesimidler, men rapporteres jevnlig ved bruk av nevromuskulære blokkere, særlig suksametonium, og sjeldnere ved opioider og hypnotika. Andre årsaker kan være lateks, antibiotika, kontrastmidler, klorheksidin, blodprodukter og plasmasubstitutter. Ved de fleste norske anestesiavdelinger finnes standardiserte rutiner for prøvetaking og utredning av pasienter med mistenkt anafylaktisk reaksjon under anestesi.

Akutte hypersensitivitetsreaksjoner kan også skyldes mastocytose. Mastcellenes histaminfrigjøring skyldes her ikke-allergiske faktorer, som f.eks. psykisk stress, farmakologiske triggere eller mekaniske forhold. God planlegging er viktig. Behandlingen følger samme retningslinjer som for IgE-medierte reaksjoner.

Alvorlige reaksjoner skal behandles raskt med adrenalininjeksjon, intravenøs krystalloid væske og ventilering med oksygen og kan oppsummeres slik:

  1. Vurder anafylaksi ved uventede og betydelige kardiovaskulære eller respiratoriske problemer.
  2. Førstelinjebehandling for perioperativ anafylaksi er intravenøs adrenalin, med en startdose på 50 µg for voksne og barn over 12 år. Dosen kan justeres mellom 10 µg (0,01 mg) og 50 µg (0,05mg) etter behov.
  3. Adrenalin må støttes av intravenøs krystalloid væske, med raske, store væskeboluser på 500–1000 ml for voksne og barn over 12 år, og opptil 20 ml/kg for barn under 12 år. Flere væskeboluser kan være nødvendig.
  4. Hvis anafylaksisymptomer vedvarer til tross for adrenalin, bør en adrenalininfusjon startes. En lavdose infusjon via en perifer venekanyle kan brukes hvis sentral venetilgang ikke er tilgjengelig.
  5. Start hjerte-lunge-redning hvis systolisk blodtrykk er under 50 mmHg til tross for initial adrenalin- og væskebehandling.
  6. Antihistaminer og glukokortikoider er ikke nyttige i umiddelbar behandling av anafylaksi og bør ikke prioriteres over adrenalin og væskeresuscitering.

Dewachter P, Castells MC, Hepner DL, Mouton-Faivre C. Perioperative Management of Patients with Mastocytosis. Anesthesiology. 120(3):753-759, March 2014.

Dodd A, Turner PJ, Soar J, Savic L; representing the UK Perioperative Allergy Network. Emergency treatment of peri-operative anaphylaxis: Resuscitation Council UK algorithm for anaesthetists. Anaesthesia. 2024 May;79(5):535-541. doi: 10.1111/anae.16206. Epub 2024 Jan 11. PMID: 38205901.

Mali S. Anaphylaxis during the perioperative period. Anesth Essays Res. 2012 Jul-Dec;6(2):124-33. doi: 10.4103/0259-1162.108286. PMID: 25885604; PMCID: PMC4173455.